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Pneumo fisiologia pulmonar

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Scheila Maria 
2016 
1 
 
PNEUMO – FISIOLOGIA PULMONAR 
 
 
VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO: 
 O ar inspirado flui até próximo dos bronquíolos terminais por fluxo intenso. Além desse 
ponto, a área das vias aéreas é tão grande em função do vasto número de ramos que a 
velocidade cai consideravelmente. Ou seja, a resistência nos bronquíolos terminais, apesar 
do menor diâmetro, é maior, em função da secção transversal total. 
 A difusão do ar nas vias aéreas (VA) é o mecanismo predominante de ventilação na zona 
respiratória. 
 O pulmão é elástico e retorna passivamente ao seu volume pré-inspiratório quando em 
repouso. É facilmente distensível e a pressão necessária para movimentar o ar através das 
vias aéreas também é muito pequena. 
 A caixa torácica até cerca de 65% tende a expandir. A partir disso há uma resistência e a 
partir de um momento necessita da ajuda dos mm. acessórios. 
 Tópicos importantes: 
a. As vias aéreas dividem-se em zona condutora e zona respiratória. 
b. O volume do espaço morto anatômico (VA de condução) é cerca de 150mL. 
c. O volume da região alveolar é cerca de 2,5 a 3L. 
d. O movimento de ar na região alveolar ocorre principalmente por difusão. 
VASOS E FLUXO SANGUÍNEO 
 A membrana alvéolo-capilar é extremamente fina (0,2-0,3µm) na maior parte da sua área, 
de forma que aumentos significativos da pressão capilar podem lesar a barreira. No 
entanto, sua área é muito extensa, ideal para a troca gasosa por difusão passiva. 
 A a. pulmonar recebe todo o débito das câmaras direitas, porém a resistência da 
vasculatura pulmonar é muito pequena. Devido a isso são necessárias baixas pressões para 
que ocorra o fluxo necessário. Níveis pressóricos do sist. arterial pulmonar = 18/5. 
VOLUMES PULMONARES 
 Volume de ar corrente: a quantidade de ar que entra nos pulmões em cada inspiração 
 Capacidade residual funcional (CRF): volume de gás no pulmão após uma respiração 
normal. É o momento em que os vetores de pressão (alveolar e da PA se igualam), a 
pressão pleural é -5 em relação à atmosfera. Com o abaixamento do diafragma e a 
inspiração, as pressões alveolar e pleural reduzem ainda mais. 
 Capacidade vital: o volume de ar expirado após uma inspiração máxima seguida de 
expiração máxima 
 Volume residual: a quantidade de ar que permanece no pulmão após a expiração máxima. 
 Ventilação total: volume total que deixa o pulmão a cada minuto, ou seja: frequência 
respiratória x volume de ar corrente. 
 
Scheila Maria 
2016 
2 
 
Obs: O volume de ar que entra no pulmão é ligeiramente maior, por que mais oxigênio é 
absorvido do que dióxido de carbono é eliminado. 
 
 Ventilação alveolar: volume de ar fresco que entra na zona respiratória a cada minuto. 
Calcula-se medindo frequência respiratória x (volume expirado em cada respiração – 
volume que fica no espaço morto anatômico). Ou seja, é a quantidade de ar puro inspirado 
disponível para a troca. 
 Espaço morto anatômico: é o volume das vias aéreas condutoras. O valor normal é cerca 
de 150mL e aumenta com inspirações profundas devido a tração exercida sobre os 
brônquios pelo parênquima circunjacente. Também depende do tamanho e postura do 
indivíduo. 
 Espaço morto fisiológico: Trata-se do volume de ar inspirado que não elimina CO², ou 
seja, todo CO² expirado vem do gás alveolar. Há algumas regiões do ápice que não recebem 
perfusão suficiente para que ocorra troca gasosa  espaço morto fisiológico. 
 
Obs: Capacidade pulmonar total, CRF e volume residual não podem ser medidos com um 
espirômetro simples. São determinados por diluição de Hélio e pletismografia. 
 
Diferenças regionais de ventilação: Diferenças de pressão pleural causam diferenças de 
perfusão e ventilação local. As bases pulmonares são mais bem ventiladas dos que os 
ápices, devido aos efeitos gravitacionais. 
 
DIFUSÃO 
 
 Lei de Fick: a taxa de transferência de um gás através de uma lâmina de tecido é 
proporcional à área tecidual, à diferença de pressão e à difusibilidade do gás. E, 
inversamente proporcional à espessura da membrana. 
 A constante da taxa de difusão é diretamente proporcional à solubilidade tecidual do gás, 
isso significa que o CO² difunde-se cerca de 20x mais que o O² através dos tecidos por que 
possui maior solubilidade. 
 Difusão do oxigênio através da membrana alvéolo-capilar: em repouso a pO² do 
sangue praticamente atinge a do alvéolo. Este processo é posto a prova pelo exercício, 
hipóxia alveolar e espessamento da membrana alvéolo-capilar nos quais a elevação da pO² 
no capilar vai ser lenta ou incapaz de atingir a pressão alveolar. Ou seja, a transferência de 
O² normalmente é limitada apenas pela perfusão, porém nessas situações ocorre também 
limitação por difusão. 
 
RELAÇÕES DE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
 
 O desequilíbrio entre ventilação e fluxo sanguíneo é responsável por grande parte da 
deficiência das trocas gasosas nas doenças pulmonares. 
Scheila Maria 
2016 
3 
 
 Duas causas relativamente simples do comprometimento da troca gasosa são 
hipoventilação e shunt que resultam em hipoxemia (pO² baixa, de maneira anormal no 
sangue arterial. 
 A pO² no ar é cerca de 150mmHg. Quando o O² chega ao alvéolo essa pressão cai para cerca 
de 100mmHg. Por que? Por que a pO² está relacionada à taxa remoção de O² pelo 
sangue e à renovação contínua pela ventilação alveolar. 
 A taxa de remoção de O² do pulmão é comandada pelo consumo de O² nos tecidos e 
varia pouco em condições de repouso. Ou seja, não tem influência significativa no 
repouso. 
 A ventilação alveolar é, então, a determinante da pO² alveolar. E o mesmo se aplica a 
pCO². 
 Quando o sangue arterial chega aos capilares teciduais e entra nas mitocôndrias a pO² cai 
ainda mais e, portanto, qualquer alteração na pO² arterial resulta em pO² ainda mais baixa. 
Do mesmo, o comprometimento das trocas pulmonares promove a elevação da pCO² 
tecidual. 
 
CAUSAS DE HIPOXEMIA 
 Hipoventilação. O nível da pO² alveolar é determinado pelo equilíbrio entre a taxa 
de remoção pelo sangue e a taxa de renovação feita pela própria ventilação. Quando esse 
mecanismo encontra-se defasado, por exemplo, quando a ventilação alveolar cai a pO² 
também cai, elevando a pCO² e causando o fenômeno da hipoventilação. Pode ser causada 
por drogas que deprimem o estímulo respiratório, fraturas torácicas, entre outros. A 
hipoventilação é responsável pela redução da pO² alveolar e arterial bem como pelo 
aumento da pcO² também alveolar e arterial e causa portanto hipoxemia que, neste caso 
pode ser revertida com administração de O². 
 
 Difusão limitada. A pO² no sangue não se iguala totalmente a pO² alveolar. 
Certamente a pO2 sanguínea se eleva no momento em que o sangue flui pelos capilares 
pulmonares no entanto esta não consegue alcançar os valores pressóricos existentes no 
alvéolo. O fator determinante dessa diferença é a difusão incompleta que ocorre sob 
condições normais. Essa diferença, no entanto é extremamente pequena. Porém, algumas 
condições favorecem a elevação dessa diferença entre pO2 alveolar e sanguíneo. Algumas 
dessas condições são exercício, espessamento da membrana alvéolo-capilar e inalação de 
mistura pobre em O2. Esse mecanismo, ainda que em situações específicas é mais um 
mecanismo causador de hipoxemia. 
 
 Shunt. Trata-se do mecanismo no qual o sangue alcança o sistema arterial sem ter sido 
ventilado, ou seja, sem passar por áreas ventiladas dos pulmões. Deste modo ocorre 
diminuição da pO² apenas pelo desvio do sangue. Pode ocorrer, de forma fisiológica em 
pequeno grau, sem causar grandes reduções de pressão pois para isso é necessária uma 
mistura considerável entre sangue oxigenadoe sangue misto. Este mecanismo ocorre nas 
fístulas arteriovenosas e em casos de comunicação de câmaras cardíacas como a CIA – 
comunicação interatrial. Diferentemente da hipoxemia causada por hipoventilação, o shunt 
não pode ser corrigindo com fornecimento adicional de O² pois o problema não tem 
relação com a quantidade de sangue e sim com o caminho que este percorre. 
Scheila Maria 
2016 
4 
 
 
 Relação ventilação-perfusão. A relação V/Q indica a razão entre o ar ventilado e a 
quantidade de sangue que chega aos pulmões. Qualquer desequilíbrio nessa relação, seja 
na quantidade de ar que chega aos pulmões como no fluxo sanguíneo pode levar a um 
mecanismo hipoxêmico pois pode levar a prejuízo na capacidade de captura do O² bem 
como de eliminação do CO². Desta forma, temos que a relação V/Q pode ser (1) alta, 
indicando que ocorre mais ventilação que perfusão, ou seja, aumenta o espaço morto e 
consequentemente causa hipoxemia e hipercapnia; (2) baixa, na qual ocorre mais perfusão 
que ventilação aumentando o shunt, causando também hipoxemia e em algumas situações, 
hipercapnia. Por fim, pode se apresentar (3) neutra, quando não há ventilação nem 
perfusão. 
 
Obs1: As duas causas de hipercapnia são hipoventilação e desequilíbrio ventilação-
perfusão. 
Obs2. A relação entre ventilação-perfusão determina a pO² e a pCO² em todas as unidades 
pulmonares. Por ser alta no ápice do pulmão, nessa região a pO² é alta e a pCO² é baixa. 
Obs3. O desequilíbrio entre ventilação-perfusão reduz a eficiência da troca gasosa do 
pulmão de todos os gases. No entanto, muitos pacientes com desequilíbrio dessa relação 
apresentam pCO² arterial nornal, pois aumentam a ventilação alveolar. Contrariamente a 
pO² é sempre baixa. Essa diferença entre os dois gases se dá às suas diferentes curvas de 
dissociação. 
 
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO 
 Histerese: as curvas que o pulmão determina durante a insuflação e a desinsuflação são 
diferentes. Esse comportamento é conhecido como histerese. Ou seja, o volume pulmonar 
em qualquer pressão durante a desinsuflação é maior do que durante a insuflação. 
 O pulmão sem pressão alguma apresente ainda um pouco de ar em seu interior pois as vias 
aéreas de pequeno calibre se fecham durante a expiração aprisionando ar nos alvéolos. 
 Complacência: Trata-se da modificação de volume por unidade de pressão alterada OU 
inclinação da curva pressão-volume. Em nível de pressões de expansão elevadas, o pulmão 
é mais rígido e sua complacência é menor, conforme mostrado pela inclinação mais 
horizontal da curva. 
 Surfactante: Suas principais funções são redução da tensão superficial, aumentando a 
complacência no pulmão; Evitar o colapso (atelectasia) de pequenos alvéolos e, reduzir a 
pressão hidrostática no tecido do lado externo dos capilares evitando transudação. 
 Pressão pleural: A pressão pleural é -5 em relação a atmosférica no momento do CRF ou 
seja, no momento que os vetores de pressão alveolar e da VA se igualam. Na inspiração, 
com o abaixamento do diafragma a pressão alveolar e pleural reduzem (pleural reduz para 
-8). As diferenças de pressão pleura causam diferenças de perfusão e ventilação local. A 
ventilação tende a ir mais para as bases. 
 Resistência das VAs: O calibre das vias aéreas aumenta a medida que o pulmão se 
expande. Em volumes pulmonares baixos, as VAs de menor calibre podem fechar 
Scheila Maria 
2016 
5 
 
totalmente principalmente na base onde o pulmão expande menos. Muitos pacientes com 
maior resistência de VAs respiram a altos volumes, o que ajuda a reduzir a resistência das 
VAs. 
 Alguns fatores determinantes da resistência são: volumes pulmonares, contração da 
musculatura lisa, densidade e viscosidade do gás. (Heliox, gás He tem menor viscosidade, 
portanto a resistência é menor). 
 A complacência é inversamente proporcional a resistência a às pressões.

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