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Scheila Maria 2016 1 PNEUMO – FISIOLOGIA PULMONAR VIAS AÉREAS E FLUXO AÉREO: O ar inspirado flui até próximo dos bronquíolos terminais por fluxo intenso. Além desse ponto, a área das vias aéreas é tão grande em função do vasto número de ramos que a velocidade cai consideravelmente. Ou seja, a resistência nos bronquíolos terminais, apesar do menor diâmetro, é maior, em função da secção transversal total. A difusão do ar nas vias aéreas (VA) é o mecanismo predominante de ventilação na zona respiratória. O pulmão é elástico e retorna passivamente ao seu volume pré-inspiratório quando em repouso. É facilmente distensível e a pressão necessária para movimentar o ar através das vias aéreas também é muito pequena. A caixa torácica até cerca de 65% tende a expandir. A partir disso há uma resistência e a partir de um momento necessita da ajuda dos mm. acessórios. Tópicos importantes: a. As vias aéreas dividem-se em zona condutora e zona respiratória. b. O volume do espaço morto anatômico (VA de condução) é cerca de 150mL. c. O volume da região alveolar é cerca de 2,5 a 3L. d. O movimento de ar na região alveolar ocorre principalmente por difusão. VASOS E FLUXO SANGUÍNEO A membrana alvéolo-capilar é extremamente fina (0,2-0,3µm) na maior parte da sua área, de forma que aumentos significativos da pressão capilar podem lesar a barreira. No entanto, sua área é muito extensa, ideal para a troca gasosa por difusão passiva. A a. pulmonar recebe todo o débito das câmaras direitas, porém a resistência da vasculatura pulmonar é muito pequena. Devido a isso são necessárias baixas pressões para que ocorra o fluxo necessário. Níveis pressóricos do sist. arterial pulmonar = 18/5. VOLUMES PULMONARES Volume de ar corrente: a quantidade de ar que entra nos pulmões em cada inspiração Capacidade residual funcional (CRF): volume de gás no pulmão após uma respiração normal. É o momento em que os vetores de pressão (alveolar e da PA se igualam), a pressão pleural é -5 em relação à atmosfera. Com o abaixamento do diafragma e a inspiração, as pressões alveolar e pleural reduzem ainda mais. Capacidade vital: o volume de ar expirado após uma inspiração máxima seguida de expiração máxima Volume residual: a quantidade de ar que permanece no pulmão após a expiração máxima. Ventilação total: volume total que deixa o pulmão a cada minuto, ou seja: frequência respiratória x volume de ar corrente. Scheila Maria 2016 2 Obs: O volume de ar que entra no pulmão é ligeiramente maior, por que mais oxigênio é absorvido do que dióxido de carbono é eliminado. Ventilação alveolar: volume de ar fresco que entra na zona respiratória a cada minuto. Calcula-se medindo frequência respiratória x (volume expirado em cada respiração – volume que fica no espaço morto anatômico). Ou seja, é a quantidade de ar puro inspirado disponível para a troca. Espaço morto anatômico: é o volume das vias aéreas condutoras. O valor normal é cerca de 150mL e aumenta com inspirações profundas devido a tração exercida sobre os brônquios pelo parênquima circunjacente. Também depende do tamanho e postura do indivíduo. Espaço morto fisiológico: Trata-se do volume de ar inspirado que não elimina CO², ou seja, todo CO² expirado vem do gás alveolar. Há algumas regiões do ápice que não recebem perfusão suficiente para que ocorra troca gasosa espaço morto fisiológico. Obs: Capacidade pulmonar total, CRF e volume residual não podem ser medidos com um espirômetro simples. São determinados por diluição de Hélio e pletismografia. Diferenças regionais de ventilação: Diferenças de pressão pleural causam diferenças de perfusão e ventilação local. As bases pulmonares são mais bem ventiladas dos que os ápices, devido aos efeitos gravitacionais. DIFUSÃO Lei de Fick: a taxa de transferência de um gás através de uma lâmina de tecido é proporcional à área tecidual, à diferença de pressão e à difusibilidade do gás. E, inversamente proporcional à espessura da membrana. A constante da taxa de difusão é diretamente proporcional à solubilidade tecidual do gás, isso significa que o CO² difunde-se cerca de 20x mais que o O² através dos tecidos por que possui maior solubilidade. Difusão do oxigênio através da membrana alvéolo-capilar: em repouso a pO² do sangue praticamente atinge a do alvéolo. Este processo é posto a prova pelo exercício, hipóxia alveolar e espessamento da membrana alvéolo-capilar nos quais a elevação da pO² no capilar vai ser lenta ou incapaz de atingir a pressão alveolar. Ou seja, a transferência de O² normalmente é limitada apenas pela perfusão, porém nessas situações ocorre também limitação por difusão. RELAÇÕES DE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO O desequilíbrio entre ventilação e fluxo sanguíneo é responsável por grande parte da deficiência das trocas gasosas nas doenças pulmonares. Scheila Maria 2016 3 Duas causas relativamente simples do comprometimento da troca gasosa são hipoventilação e shunt que resultam em hipoxemia (pO² baixa, de maneira anormal no sangue arterial. A pO² no ar é cerca de 150mmHg. Quando o O² chega ao alvéolo essa pressão cai para cerca de 100mmHg. Por que? Por que a pO² está relacionada à taxa remoção de O² pelo sangue e à renovação contínua pela ventilação alveolar. A taxa de remoção de O² do pulmão é comandada pelo consumo de O² nos tecidos e varia pouco em condições de repouso. Ou seja, não tem influência significativa no repouso. A ventilação alveolar é, então, a determinante da pO² alveolar. E o mesmo se aplica a pCO². Quando o sangue arterial chega aos capilares teciduais e entra nas mitocôndrias a pO² cai ainda mais e, portanto, qualquer alteração na pO² arterial resulta em pO² ainda mais baixa. Do mesmo, o comprometimento das trocas pulmonares promove a elevação da pCO² tecidual. CAUSAS DE HIPOXEMIA Hipoventilação. O nível da pO² alveolar é determinado pelo equilíbrio entre a taxa de remoção pelo sangue e a taxa de renovação feita pela própria ventilação. Quando esse mecanismo encontra-se defasado, por exemplo, quando a ventilação alveolar cai a pO² também cai, elevando a pCO² e causando o fenômeno da hipoventilação. Pode ser causada por drogas que deprimem o estímulo respiratório, fraturas torácicas, entre outros. A hipoventilação é responsável pela redução da pO² alveolar e arterial bem como pelo aumento da pcO² também alveolar e arterial e causa portanto hipoxemia que, neste caso pode ser revertida com administração de O². Difusão limitada. A pO² no sangue não se iguala totalmente a pO² alveolar. Certamente a pO2 sanguínea se eleva no momento em que o sangue flui pelos capilares pulmonares no entanto esta não consegue alcançar os valores pressóricos existentes no alvéolo. O fator determinante dessa diferença é a difusão incompleta que ocorre sob condições normais. Essa diferença, no entanto é extremamente pequena. Porém, algumas condições favorecem a elevação dessa diferença entre pO2 alveolar e sanguíneo. Algumas dessas condições são exercício, espessamento da membrana alvéolo-capilar e inalação de mistura pobre em O2. Esse mecanismo, ainda que em situações específicas é mais um mecanismo causador de hipoxemia. Shunt. Trata-se do mecanismo no qual o sangue alcança o sistema arterial sem ter sido ventilado, ou seja, sem passar por áreas ventiladas dos pulmões. Deste modo ocorre diminuição da pO² apenas pelo desvio do sangue. Pode ocorrer, de forma fisiológica em pequeno grau, sem causar grandes reduções de pressão pois para isso é necessária uma mistura considerável entre sangue oxigenadoe sangue misto. Este mecanismo ocorre nas fístulas arteriovenosas e em casos de comunicação de câmaras cardíacas como a CIA – comunicação interatrial. Diferentemente da hipoxemia causada por hipoventilação, o shunt não pode ser corrigindo com fornecimento adicional de O² pois o problema não tem relação com a quantidade de sangue e sim com o caminho que este percorre. Scheila Maria 2016 4 Relação ventilação-perfusão. A relação V/Q indica a razão entre o ar ventilado e a quantidade de sangue que chega aos pulmões. Qualquer desequilíbrio nessa relação, seja na quantidade de ar que chega aos pulmões como no fluxo sanguíneo pode levar a um mecanismo hipoxêmico pois pode levar a prejuízo na capacidade de captura do O² bem como de eliminação do CO². Desta forma, temos que a relação V/Q pode ser (1) alta, indicando que ocorre mais ventilação que perfusão, ou seja, aumenta o espaço morto e consequentemente causa hipoxemia e hipercapnia; (2) baixa, na qual ocorre mais perfusão que ventilação aumentando o shunt, causando também hipoxemia e em algumas situações, hipercapnia. Por fim, pode se apresentar (3) neutra, quando não há ventilação nem perfusão. Obs1: As duas causas de hipercapnia são hipoventilação e desequilíbrio ventilação- perfusão. Obs2. A relação entre ventilação-perfusão determina a pO² e a pCO² em todas as unidades pulmonares. Por ser alta no ápice do pulmão, nessa região a pO² é alta e a pCO² é baixa. Obs3. O desequilíbrio entre ventilação-perfusão reduz a eficiência da troca gasosa do pulmão de todos os gases. No entanto, muitos pacientes com desequilíbrio dessa relação apresentam pCO² arterial nornal, pois aumentam a ventilação alveolar. Contrariamente a pO² é sempre baixa. Essa diferença entre os dois gases se dá às suas diferentes curvas de dissociação. MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO Histerese: as curvas que o pulmão determina durante a insuflação e a desinsuflação são diferentes. Esse comportamento é conhecido como histerese. Ou seja, o volume pulmonar em qualquer pressão durante a desinsuflação é maior do que durante a insuflação. O pulmão sem pressão alguma apresente ainda um pouco de ar em seu interior pois as vias aéreas de pequeno calibre se fecham durante a expiração aprisionando ar nos alvéolos. Complacência: Trata-se da modificação de volume por unidade de pressão alterada OU inclinação da curva pressão-volume. Em nível de pressões de expansão elevadas, o pulmão é mais rígido e sua complacência é menor, conforme mostrado pela inclinação mais horizontal da curva. Surfactante: Suas principais funções são redução da tensão superficial, aumentando a complacência no pulmão; Evitar o colapso (atelectasia) de pequenos alvéolos e, reduzir a pressão hidrostática no tecido do lado externo dos capilares evitando transudação. Pressão pleural: A pressão pleural é -5 em relação a atmosférica no momento do CRF ou seja, no momento que os vetores de pressão alveolar e da VA se igualam. Na inspiração, com o abaixamento do diafragma a pressão alveolar e pleural reduzem (pleural reduz para -8). As diferenças de pressão pleura causam diferenças de perfusão e ventilação local. A ventilação tende a ir mais para as bases. Resistência das VAs: O calibre das vias aéreas aumenta a medida que o pulmão se expande. Em volumes pulmonares baixos, as VAs de menor calibre podem fechar Scheila Maria 2016 5 totalmente principalmente na base onde o pulmão expande menos. Muitos pacientes com maior resistência de VAs respiram a altos volumes, o que ajuda a reduzir a resistência das VAs. Alguns fatores determinantes da resistência são: volumes pulmonares, contração da musculatura lisa, densidade e viscosidade do gás. (Heliox, gás He tem menor viscosidade, portanto a resistência é menor). A complacência é inversamente proporcional a resistência a às pressões.
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