Fisiopatologia Aula 07

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Edema
Edema
d é l d d i d fl id dEdema é o resultado do movimento de fluidos do vaso 
para os espaços intersticiais.
Edema
Edema
Edema
Hiperemia e Congestão
i i ã d d l l dHiperemia e congestão decorrem de um aumento local do 
volume sanguíneo. 
Hiperemia e Congestão
hi i é i l d dil ãA hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação
arteriolar (p. ex., como no músculo esquelético durante o
exercício ou nos locais de inflamação) levando a umexercício ou nos locais de inflamação), levando a um
aumento do fluxo sanguíneo. O tecido afetado torna‐se
vermelho (eritema) devido ao congestionamento dos
vasos com sangue oxigenado.
Hiperemia e Congestão
ã é i l d d ãA congestão é um processo passivo resultante da redução
do fluxo sanguíneo em um tecido, podendo ser siste ̂mica,
como na insuficie ̂ncia cardíaca ou local como nacomo na insuficiencia cardíaca, ou local, como na
obstrução venosa isolada. Os tecidos com congestão
apresentam uma cor que varia do vermelho‐escuro ao azul
(cianose),  devido  à estase dos glóbulos vermelhos e ao
acúmulo de hemoglobina desoxigenada.
Hiperemia e Congestão
Hemorragia
Hemorragia
h i é d fi id dA hemorragia é definida como o extravasamento de
sangue no espac ̧o extravascular.
A hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro
de um tecido; qualquer acúmulo nos tecidos é chamado de
hematoma. Os hematomas podem ser relativamente
insignificantes ou tão graves que resultam em óbito.
Hemorragia
i i ú l ( 2 ) l bHemorragias minúsculas (1 a 2 mm) na pele, nas membra‐
nas mucosas ou nas superfícies serosas são chamadas de
petéquias Estas são mais comumente associadas aopetéquias. Estas são mais comumente associadas ao
aumento local da pressão intravascular, diminuição da
contagem de plaquetas (trombocitopenia) ou defeitos na
função plaquetária (como na uremia).
Hemorragia
i l i ( 3 ) ã h dHemorragias levemente maiores (≥ 3 mm) são chamadas
de púrpuras. Estas podem estar associadas às mesmas
doencas que causam as petéquias ou podem serdoenc ̧as que causam as petéquias, ou podem ser
secundárias a trauma, inflamação vascular (vasculite) ou a
aumento da fragilidade vascular.
Hemorragia
b ̂ i ( 2 ) (Hematomas subcuta ̂neos maiores (> 1 a 2 cm) (p. ex.:
contusões) são chamados de equimoses. Os glóbulos
vermelhos nessas lesões são degradados e fagocitadosvermelhos nessas lesões são degradados e fagocitados
pelos macrófagos; a hemoglobina  (cor  vermelho‐azulada) 
é, então, convertida enzimaticamente em bilirrubina (cor
azul‐esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina
(cor marrom‐dourada), representando as mudanc ̧as na cor
ã í i ãque são características em uma contusão.
Hemorragia
Hemostasia e Trombose
i l é ̂ i dHemostasia normal é uma conseque ̂ncia de um processo
altamente regulado que mantém o sangue em um estado
líquido nos vasos normais mas também permite alíquido nos vasos normais, mas também permite a
formação rápida de um tampão hemostático no local de
uma lesão vascular.
Hemostasia e Trombose
ló i d h i é bA contraparte patológica da hemostasia é a trombose, que
envolve formação de um coágulo sanguíneo (trombo)
dentro de vasos intactos A hemostasia e a trombosedentro de vasos intactos. A hemostasia e a trombose
envolvem três componentes: a parede vascular
(principalmente o endotélio), as plaquetas e a cascata de
coagulação.
Hemostasia e Trombose
 Perturbações do fluxo sanguíneo
Tríade de Virchow
 Deterioração da parede vascular
 Alterações na composição do sangue
EstaseEstase Deterioração Deterioração do endotéliodo endotélio Alteração do Alteração do sanguesangueete o açãoete o ação do e doté odo e doté o te ação dote ação do sa guesa gue
Hemostasia e Trombose
Hemostasia e Trombose
Hemostasia e Trombose
Hemostasia e Trombose
Hemostasia e Trombose
Coagulação do Sangue
• Conceito: coagulação do sangue é a formação da 
rede de fibrina a partir do fibrinogênio
• Concentração: proteínas plasmáticas (7g/100ml)
fibrinogênio (0,3g/100ml)fibrinogênio (0,3g/100ml)
• Diferença entre plasma e soro
• Participam: 
células ‐ endotelial, muscular, plaquetas, e outras , , p q ,
fatores plasmáticos
fatores teciduais
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Coagulação do Sangue
Hemostasia
ETAPAS SEQUENCIAIS:ETAPAS SEQUENCIAIS:
• Adesão e agregação plaquetária
• Liberação de aminas vasoativas
• Vasoconstricção
• Formação do trombo ou coágulo
Ati ã d i t fib i líti• Ativação do sistema fibrinolítico
• Restauração da integridade vascular
Coagulação do Sangue
Estágio I Tromboplastina
Ca 2+
Estágio II Trombina Protrombina 
Estágio III Fibrinogênio Fibrina
Ca 2+
Estágio III Fibrinogênio  Fibrina 
Coagulação do Sangue
Como ocorre a coagulação?
Lister (1863) ( )
via intrínseca
via extrínseca
Pré-CalicreínaCalicreína
XII XIIa
HMWK
HMWK
Pl, cálcio
XI
HMWK
XIa
VIIVIIa
VIII
IX
,
IXa
VIIIa
III Pl, cálcio
VIIVIIa
V
XaX
PL, cálcio
X
Va
PL ál i
XIIIaXIII
V 
II IIa
PL, cálcio
Fibrinogênio Fibrina
Fibrina
Fibrina FibrinaFibrina
Fibrina
FibrinaFibrina
Fatores Envolvidos na Coagulação
Fator  Nome                       Características
g ç
I Fibrinogênio Proteína solúvel na circulação
II Protrombina Serinoprotease, região N‐terminal contem gama‐carboxi‐glutâmico 
III Fator tecidual Glicoproteína de membranaIII Fator tecidual Glicoproteína de membrana
IV Cálcio
V Pró‐acelerina Cofator protéico, contem gama‐carboxi‐glutâmico 
VI Acelerina Corresponde ao fator V ativado
VII Pro‐convertina Serinoprotease, região N‐terminal contem gama‐carboxi‐glutâmico 
VIII Anti‐hemofílico Cofator protéico, contem gama‐carboxi‐glutâmico 
IX Fator Christmas Serinoprotease, região N‐terminal contem gama‐carboxi‐glutâmico 
X Fator Stuart Serinoprotease região N terminal contem gama carboxi glutâmicoX Fator Stuart Serinoprotease, região N‐terminal contem gama‐carboxi‐glutâmico 
XI Tromboplastina
plasmática Serinoprotease
XII Fator Hageman Serinoprotease
XIII FSF Transpeptidase
HMWK Cininogênio de alto  peso molecular
Pré‐calicreínaPré‐calicreína
Controles da Coagulação
 Pró‐enzimas   Enzimas  (X Xa)
Pró‐fatores     Fatores    (V  Va)
Fibrinogênio   Fibrina
 Ati ã P t óli li it d Ativação : Proteólise limitada
 Propagação em cascata Propagação em cascata
 Vida média curta ‐ inibidores
 Complexos macromoleculares e multimoleculares
Controles da Coagulação
AMPLIFICAÇÃO PELO MECANISMO 
DE CASCATADE CASCATA
VIIa102
X Xa
VIIa10
104 X Xa
II IIa106
Fibrinogênio Fibrina108 Fibrinag
Trombose
 Perturbações do fluxo sanguíneo
Tríade de Virchow
 Deterioração da parede vascular
 Alterações na composição do sangue
EstaseEstase Deterioração Deterioração do endotéliodo endotélio Alteração do Alteração do sanguesangueete o açãoete o ação do e doté odo e doté o te ação dote ação do sa guesa gue
Embolia
̂ b l é i l l ólid lí idUm êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida
ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local
distante do seu ponto de origem O termo embolus foidistante do seu ponto de origem. O termo embolus foi
cunhado por Rudolf Virchow, em 1848, para descrever
objetos que se alojam nos vasos sanguíneos e obstruem o
fluxo sanguíneo.
Embolia
Embolia Pulmonar
Embolia
Tromboembolismo Sistêmico
O tromboembolismo siste ̂mico refere‐se aos êmbolos na
circulação arterial. A maioria (80%) surge a partir de
trombos murais intracardíacos,sendo que dois terc ̧os
estão associados a infartos da parede ventricular esquerda
e o outro quarto com a dilatação atrial esquerda ee o outro quarto com a dilatação atrial esquerda e
fibrilação. O restante se origina de aneurismas aórticos,
trombos nas placas ateroscleróticas ulceradas oup
fragmentação da vegetação na válvula
Embolia
Embolia Gordurosa e de Medula Óssea
Os glóbulos gordurosos microscópicos – associados ou não
a elementos da medula hematopoiéticos – podem ser
encontrados na circulação e ser impactados na vasculatura
pulmonar após a fratura de ossos longos (que apresentam
medula gordurosa) ou raramente nos casos de trauma emmedula gordurosa) ou, raramente, nos casos de trauma em
tecidos moles e queimaduras.
Embolia
Embolia Gasosa
As bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer
para formar massas espumosas que obstruem o fluxo
( )vascular (e causam uma lesão isque ̂mica distal).
Embolia
Embolia de Líquido Amniótico
A causa de base é a infusão de líquido amniótico ou teci‐
dos fetais na circulação materna através de um
rompimento das membranas placentárias ou pela ruptura
das veias uterinas.
Infarto
Um infarto é uma área de necrose isque ̂mica causada pelaUm infarto é uma área de necrose isquemica causada pela
oclusão do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
Infarto
Choque
O choque é caracterizado por hipotensão siste ̂mica, devido
à redução do débito cardíaco ou pela redução efetiva do
volume sanguíneo circulante As conseque ̂ncias são avolume sanguíneo circulante. As consequencias são a
perfusão tecidual deficiente e a hipoxia celular. No início, a
lesão celular é reversível; contudo, o choque prolongadolesão  celular é reversível; contudo, o choque prolongado
leva, em alguns casos, a uma lesão tecidual irreversível
frequentemente fatal.
Choque
‐ O choque cardioge ̂nico baixo débito cardíaco devido à fale ̂ncia da
bomba do miocárdio, podendo ser causado por danos intrínsecos ao
á d ( f ) l ã ímiocárdio (infarto), arritmias ventriculares, compressão extrínseca, ou
pela obstrução do fluxo (p. ex., embolia pulmonar).
‐ O choque hipovole ̂mico  débito cardíaco baixo devido à perda do
volume sanguíneo ou plasmático, tal como ocorre na hemorragia
grave.g
‐ O choque séptico  resulta da vasodilatação e do acúmulo san‐
guíneo periférico como um componente de uma reação imunológicaguíneo periférico como um componente de uma reação imunológica
siste ̂mica a uma infecção bacteriana ou fúngica.