Fisiopatologia Aula 10

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Aterosclerose 
Doenças do sistema cardiovascular 
Organização dos vasos sanguíneos 
Organização dos vasos sanguíneos 
Aterosclerose 
Processo inflamatório - diapedese 
•Resposta inflamatória crônica da parede arterial, 
iniciada por lesão do endotélio 
•A progressão da lesão é mantida por lipoproteínas 
modificadas, macrófagos derivados de monócitos, 
linfócitos T e constituintes normal da parede arterial 
Patologia da Aterosclerose 
Lesão endotelial – Fatores de risco 
Espessamento da camada íntima 
LDL X HDL 
•HDL e LDL são as siglas, em inglês, utilizadas para 
designar os tipos de lipoproteínas que transportam o 
colesterol no sangue. Popularmente, o HDL é chamado 
de “bom colesterol” e o LDL de ”mau colesterol” 
O papel dos lipídeos na 
aterosclerose 
•O LDL transporta o colesterol do fígado até às células dos tecidos e favorece 
o seu acúmulo nas paredes internas das artérias, diminuindo o fluxo do 
sangue, estando diretamente relacionado a doenças cardíacas. 
•O HDL é capaz de absorver os cristais de colesterol, que são depositados nas 
artérias, removendo-o das artérias e transportando-o de volta ao fígado para 
ser eliminado. 
 
–HDL (colesterol bom), é aconselhável que o valor seja igual ou superior a 60mg/dl. 
–LDL(mau colesterol), a sua concentração no sangue deve ser menor do que 100 mg/dl. 
Valores entre 160 e 189 mg/dl são considerados altos e maiores que 190 mg/dl são 
considerados muito altos. 
Patologia da Aterosclerose 
•Lesão endotelial crônica – aumento da permeabilidade do vaso, elevada 
adesão leucocitária e elevado potencial trombótico 
–Acúmulo de lipoproteínas nas paredes dos vasos – principalmente de 
LDL 
–Modificação de lipoproteínas (oxidação) 
–Adesão de monócitos plasmáticos ao endotélio, migração para a 
camada íntima, transformação em macrófago e em células espumosas 
–Adesão de plaquetas 
–Liberação de fatores de macrófagos ou plaquetas ativadas que 
promovem a migração de a migração das células musculares (CML) da 
camada média para a íntima 
–Proliferação das CML na camada íntima e elaboração de matriz 
extracelular 
–Maior acúmulo de lipídeos, tanto nas células, quanto no espaço 
extracelular 
Estrias gordurosas 
•Lesão inicial da aterosclerose 
•Corresponde as células espumosas cheias de lipídios 
•Surgem como manchas amarelas planas que se unem 
em longas estrias 
•Presentes em algumas crianças com menos de 1 ano 
de idade e em todos as crianças com mais de 10 anos 
•Comuns nas artérias coronarianas 
Estrias gordurosas – agrupamento 
de células espumosa na íntima 
Placa Ateromatosa 
•Surgem nas artérias elásticas (aorta, carótida, 
ilíaca) e musculares de grande calibre 
(coronárias) 
•Acomete mais frequentemente as artérias que 
irrigam o cérebro, rins, extremidades inferiores 
Placas Ateromatosa – placas 
fibrosas 
Morfologia 
•Lesão Focal que tem início na camada interna 
•Centro lipídico grumoso consistente, amarelo 
(LDL-colesterol) 
• Coberto por uma capa fibrosa 
Principal componente da placa 
•Células (CML, macrófagos e leucócitos) 
•MEC 
•Lipídeos extracelulares 
 
•Placas continuam a transformar, se expandem 
–morte e degeneração celular 
–síntese e degradação da MEC 
–calcificação 
Tipos de placa 
Lesão avançada 
•Ruptura focal (exposição dos constituintes da placa 
altamente tromogênico) 
•Ulceração e erosão (expondo o sangue a camada basal 
subendotelial altamente trombogênica) 
•Hemorragia (expandindo o seu volume) 
•Trombose 
•Dilatação aneurismática 
Consequências da aterosclerose 
•Infarto do Miocárdio (ataque do coração) 
•Infarto cerebral (AVC) 
•Aneurismo da aorta 
•Doença vascular periférica (gangrena) 
•Lesão isquêmica 
Consequências da aterosclerose 
Consequências da aterosclerose 
Formação de trombos 
Consequências da aterosclerose 
Placa aterosclerótica invade a camada média 
promove aneurisma 
Consequências da aterosclerose