Toxoplasmose

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Toxoplasmose
Protozoários
Histórico
Há pouco mais de 40 anos era totalmente desconhecida e só considerada por pesquisadores.
O Toxoplasma é um protozoário , parasita intestinal de felinos com uma grande gama de hospedeiros intermediários , animais de sangue quente inclusive o homem.
Histórico
O nome Toxoplasmose vem de Toxon = arco Plasma = forma.
É derivado da forma em crescente sendo a fase mais comumente observada.
Na literatura médica , pode – se distinguir 4 etapas na evolução dos conhecimentos sobre o assunto :
Histórico
1) Descoberta do agente etiológico.
2) Descrição no homem .
3) Introdução de reações sorológicas para diagnóstico.
4) Identificação do hospedeiro definitivo.
Histórico
Descoberto em 1908 no Brasil por Splendore isolado em coelho provocando sua morte .
Nicole & Manceaux em um roedor , no norte da África , no Instituto Pasteur na Tunísia .
Essa descoberta concomitante , denominada por Nicole de Toxoplasma gondii , em dois continentes diferentes e em 2 animais diferentes observaria a ampla distribuição geográfica desse novo parasita .
Histórico
A primeira afecção humana por este parasita foi descrita em 1923 por Janku , com relato de uma criança de 11 meses , falecida em Praga , apresentando Hidrocefalia , cegueira e na necropsia observou formas semelhantes ao Toxoplasma .
Só em 1948 foi descoberto por Sabin & Feldman um teste sorológico capaz de identificar a frequência real desta infecção humana. 
Histórico
Estudos recentes no Brasil demonstram que 60% de mulheres adultas já tiveram contato com o Toxoplasma.
Apesar da prevalência elevada , a transmissão continuava uma incógnita até que em 1954 Weinman & Chandler sugerem que ela ocorria pela ingestão de carne mal cozida demonstrando a resistência dos cistos teciduais as enzimas proteolíticas dos sucos digestivos.
Morfologia
Taquizoito .
Bradizoito .
Oocistos e esporozoitos.
Taquizoito
Foi a primeira forma descrita do Toxoplasma gondii por ser de proliferação rápida e encontrada mais facilmente em líquidos biológicos.
Divisão celular dentro dos vacúolos se dá por Endodiogenia , de onde 2 células filhas são geradas dentro das membranas da célula mãe.
Taquizoito
Taquizoito
Taquizoito
Taquizoito
Bradizoito
A forma de resistência do Toxoplasma nos tecidos é o cisto contendo Bradizoitos.
Alguns Taquizoitos ao penetrarem na célula hospedeira , em vez de proliferarem rapidamente promovendo a ruptura da célula desenvolvem um metabolismo mais lento que é a característica peculiar da forma bradizoítica.
Bradizoíto
Bradizoito
Oocistos e Esporozoitos
O Oocisto é a forma infectante produzida no intestino do gato .
Após a esquizogonia do ciclo assexuado , liberam-se os merozoitos que darão origem aos gametas masculinos e femininos.
Oocito
Ciclo evolutivo e fonte de infecção
Felinos são hospedeiros definitivos .
Hospedeiros intermediários são mamíferos e aves , geralmente presas do hospedeiro definitivo.
Início do ciclo é o hospedeiro definitivo , visando a produção de Oocistos nas fezes do gato.
Ciclo evolutivo e fonte de infecção
O felino como o hospedeiro intermediário pode se contaminar pelos 3 tipos de formas infectantes do Toxoplasma :
* Taquizoitos * presentes em céls infectadas durante a infecção aguda.
* Bradizoitos * residem em cistos teciduais latentes.
* Esporozoitos * liberados pelos oocistos.
Ciclo evolutivo e fonte de infecção
Quando estas formas invadem as células epiteliais da mucosa intestinal dos felinos podem seguir 3 destinos a saber :
* Primeiro destino é a reprodução assexuada que ocorre nestas células denominado de ciclo enteroepitelial ,com reprodução por divisão de endodiogenia e esquizogonia.
Ciclo evolutivo e fonte de infecção
* Segundo destino ocorre após 1 fase assexuada sendo a diferenciação das formas infectantes em gametas .
O gameta feminino permanece na célula epitelial enquanto o masculino sofre divisões celulares , que no meio externo fertilizam os macrogametócitos intraepitelial formando os Oócitos . Desenvolvem uma cápsula cística com liberação dos Oocistos imaturos nas fezes do gato no meio externo.
Ciclo evolutivo e fonte de infecção
* Terceiro destino é a rápida penetração dos esporozoitos , taquizoitos e os bradizoitos liberados em PH ácido invadem e proliferam nos macrófagos e outros tipos celulares , ocorrendo de 2 a 8 horas após a ingestão.
Este tipo de invasão em animais de sangue quente representa o mais importante mecanismo de infecção humana pois os dois primeiros só ocorrem no hospedeiro definitivo.
Ciclo
Ciclo
Patogenia
Toxoplasma em relação ao hospedeiro humano , comporta-se como agente dotado de alta infectividade e baixa patogenicidade.
Para melhor analisar estas manifestações é útil fazermos uma separação em 4 grupos de formas clínicas :
Patogenia
1) Pacientes imunocompetentes * formas assintomáticas constituem a maioria dos casos evoluindo para cura espontanêa .
De 10 a 20% dos adultos infectados apresentam na fase aguda da doença a Forma Linfoglandular caracterizada por linfadenopatia com gânglios infartados podendo demorar até um ano para sumir.
Patogenia
Outras manifestações agudas são mais raras e podem gerar um quadro mais grave acometendo o Encéfalo , Coração , Fígado , musculatura esquelética , Pulmões , erupção cutânea em geral nodular e papulosa.
As crônicas são mais significativas na Retina 
Possivelmente no coração , Cérebro , musculatura e Útero .
Patogenia
2) Pacientes Imunodeprimidos apresentam caráter grave aos imunocomprometidos são :
* Transplantados
* Regime de Imunosupressão severa
* AIDS
* Doença linfoproliferativa
* Neoplasia em tratamento
Patogenia
Na fase aguda pode ocorrer doença generalizada grave , com comprometimento pulmonar , hepático , cardíaco , muscular , cerebral e até mesmo intestinal.
Nestes casos relatados o diagnóstico foi feito mais em necropsia do que durante a vida do paciente.
Patogenia
Na fase crônica , antes assintomática assume subitamente perfil agudo , atingindo vários orgãos , com febre , com sintomas de envolvimento do SNC , com resposta ruim ao tratamento com alta mortalidade .
Letargia , confusão , alucinações , psicose , perda de memória são manifestações clínicas de Neurotoxoplasmose.
Neurotoxoplasmose
Patogenia
3) Toxoplasmose congênita * ocupa posição relevante hoje em dia.
Curso da doença fetal depende do período em que se deu a infecção aguda materna.
Da 6 a 16 semana de gestação o risco de infecção fetal é menor , mas quando ocorre há comprometimento grave do feto.
Patogenia
Pode envolver : Hepatoesplênomegalia com icterícia , linfadenopatia , derrame nas cavidades , errupções cutâneas , edema de músculos esqueléticos ,miocardite ,anemia, Pneumonite , Plaquetopenia , Microcefalia , Meningoencefalite , Hidrocefalia , Coriorretinite , Má formações , retardamento e morte fetal .
Hidrocefalia
Patogenia
4) Toxoplasmose Ocular * acomete a Retina e leva a um quadro de Uveíte posterior ( Retinocoroidite ) .
Os parasitas podem ser vistos neste local como grupo de Taquizoitos intracelulares .
Existem duas formas oculares :
* Congênita
* Adquirida
Uveíte toxoplásmica
Corioretinite
Epidemiologia
Importância na transmissão congênita.
Exigente quanto ao hospedeiro definitivo e liberal quanto ao intermediário.
Ocorre em ambos os sexos.
Carnes ou produtos de origem animal crus ou mal cozidos.
Cistos permanecem viáveis em tecidos mantidos em refrigerador à 4 graus por 30 dias.
Epidemiologia
Açougues e supermercados em São Paulo foi possível detectar cistos em 7% das carnes suínas e derivados postos á venda.
A análise bovina apresentou resultado negativo.
Diagnóstico Laboratorial
Parasitológico direto.
Fixação de complemento .
Hemaglutinação indireta .
Imunofluorescência indireta .
Elisa .
Diagnóstico Laboratorial
Tratamento
Sulfadiazina e Pirimetamina .
Espiramicina .
Clindamicina .
Tetraciclina .
Sulfonas .