Glomerulonefrite Difusa Aguda

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ANGOLA�CLÍNICA GIRASSOL�����Código:
CG/PSI���Protocolo Clínico
Glomerulonefrite Difusa Aguda�Revisão: 00��CG��Data: 30/11/2005��
DEFINIÇÃO
A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) é uma doença inflamatória não-supurativa que acomete difusamente os glomérulos de ambos os rins, O processo inflamatório glomerular é imunologicamente mediado e resulta na instalação de uma síndrome nefrítica aguda. Esta síndrome caracteriza-se pelo aparecimento abrupto de edema, hipertensão arterial e hematúria, acompanhada, geralmente, de proteinúria e azotemia em graus variáveis.
ETIOLOGIA
A glomerulonefrite aguda em crianças aparece, na maioria das vezes, após doenças infecciosas. Um grande número de infecções virais e bacterianas têm sido incriminadas. Entre as bactérias, a mais freqüentemente associada tem sido o estreptococo beta-hemolítico do grupo A, embora outros estreptococos (como o pneumococo), estafilococos, meningococos e até Mycoplasma já tenham sido relacionados à glomerulonefrite aguda.
EPIDEMIOLOGIA
A probabilidade de um indivíduo desenvolver GNDA na presença de um estreptococo nefritogênico é de 15%, independentemente do foco primário infeccioso. A doença é mais freqüente em crianças e adolescentes, sobretudo na faixa etária dos 3 aos 12 anos de idade. Menos de 5 % dos casos são vistos em crianças abaixo dos 2 anos de idade e 5 a 10% ocorrem em adultos com mais de 40 anos de idade. Estudo mostram que crianças que desenvolvem GNDA a partir de piodermite são, geralmente, mais jovens que aquelas com faringites. Raramente a doença se repetem num mesmo indivíduo, O sexo masculino é o mais acometido que o sexo feminino, na proporção de 2:1.
FISIOPATOLOGIA
Em crianças, a GNDA pós-estreptocócica (GNDAPE) é mais comum. A infecção de pele ou orofaringe pelo Sfreptococcus beta-hemolítico do grupo A determina a produção de anticorpos. Admite-se que o antígeno estreptocócico se deposite na membrana basal glomerular e, posteriormente, recebe os anticorpos circulantes com conseqüente formação de imunocomplexos e ativação do sistema complemento. O processo inflamatório gerado produz oclusão dos capilares glomerulares, bem como lesão de sua paredes, reduzindo, assim, a superfície filtrante e determinando a redução da taxa de filtração glomerular.
A queda na filtração glomerular resulta na retenção renal dc sódio e água, produzindo edema. A hipertensão arterial provavelmente tem origem multifatorial, não sendo somente uma conseqüência da retenção hidro​salina e da hipervolemia subsequente. A diurese induzida por diuréticos não necessariamente determina redução nos níveis pressóricos, sugerindo o envolvimento de outros fatores patogênicos. Vários estudos demonstram que, no início do quadro, o sistema renina-angiotensina está acentuadamente inibido.
A hematúria e proteinúria são decorrentes do processo inflamatório dos capilares glomerulares, que permite a passagem de hemácias e proteína para a unna.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da GNDA surgem após um período de latência que varia de uma a três semanas (média de 10 dias) após a infecção de orofaringe, e de duas a quatro semanas, média de 21 dias, após infecção de pele. Durante este período, a criança é assintomática, contudo, é possível identificar hematúria microscópica e proteinúria em cerca de 30% dos pacientes. O início de uma glomerulonefrite coincidindo com uma infecção, portanto sem período de latência, deve alertar para a possibilidade de exacerbação de doença crônica. O quadro clínico caracteriza-se por instalação abrupta e abrange os seguintes sinais e sintomas: edema (presente em 85% dos casos) geralmente periorbitário e raramente grave; hipertensão arterial (presente em 60 a 80%dos casos) é geralmente moderada, dependendo da intensidade da hipervolemia e pode ser agravada pela ingestão de alimentos com elevado teor de sódio, pode evoluir com encefalopatia hipertensiva caracterizada pela presença de cefaléia, tontura, vômitos, alterações visuais, irritabilidade, sonolência, crise convulsiva ou coma; hematúria ( presente em 25-50% dos casos, desaparece em duas semanas, mas há casos com duração superior a quatro semanas); oligúria (diurese menor que lml/kg de peso/hora em crianças até 10 kg ou abaixo de 600 ml/m2 de superfície corpórea/dia nas maiores é freqüente).
Entre a terceira e a quarta semana após o início da sintomatologia costuma-se verificar o restabelecimento clínico geral da doença. Nos casos chamados de subclínicos, podem ocorrer apenas edema subclínico e hipertensão.
DADOS LABORATORIAIS
Dentre as principais alterações urinárias destacam-se:
densidade urinária conservada, em tomo de 1015 a 1020, na fase aguda da doença, devido à preservação da capacidade de concentração urinária relacionada à integridade tubular;
hematúria macro ou microscópica, em cerca de 95% dos casos. A hematúria microscópica tende a desaparecer em até 6 meses; porém, em alguns casos, pode durar até um ano’
cilindros hemáticos (sugestivos de hematúria glomerular), hialinos, granulosos e leucocitários;
proteinúria, raramente em níveis nefróticos (< 2g/m2/24h) e que, na fase aguda, não apresenta correlação com a gravidade da nefropatia. Costuma a desaparecer nos primeiros 2 a 3 meses na maioria dos casos, pode se estender até 6 meses.
Durante a fase aguda da doença pode-se observar elevação transitória dos níveis séricos de uréia e creatinina. Distúrbios hidreletrolíticos e ácidos-básicos também podem estar presentes, destacando-se a hipercalemia e a acidose metabólica. A evidência de infecção estreptocócica prévia facilita o diagnóstico, mas nem sempre pode ser confirmada.
O título de antiestreptolisina O encontra-se elevado em 80% dos pacientes, embora esta elevação seja menos comum nos casos de infecção de pele e nos pacientes que receberam tratamento antibiótico precoce.
A dosagem do complemento sérico é obrigatória; seus valores encontram-se diminuídos em 95% dos casos, ocorrendo a normalização desses níveis habitualmente dentro de quatro a oito semanas. A não normalização do complemento em oito semanas sugere outra forma de nefrite, tais como GN membranoproliferativa, nefrite por infecção crônica ou nefrite lúpica.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Embora o diagnóstico habitualmente não ofereça dificuldade, algumas glomerulopatias podem apresentar-se, inicialmente, com quadro semelhante, como por exemplo: a GN membranoproliferativa, a púrpura de Henoch-Schóenlein e a nefropatia da IgA.
INDICAÇÕES DE BIOPSIA RENAL
O padrão histológico freqüentemente encontrado na síndrome nefrítica aguda é a glomerulonefrite proliferativa endocapilar pura ou mesangial, de prognóstico favorável e recuperação renal ad integrum na maioria dos casos. Nos casos clínicos de síndrome nefrítica aguda com apresentação atípica ou evolução favorável, indica-se a realização de biópsia renal, com vistas ao diagnóstico de formas mais agressivas de comprometimento renal na GN pós-infecciosa (por exemplo: forma crescentérica ou rapidamente progressiva, com presença de mais que 60% de crescentes, presentes à análise histológica) ou a identificação de outras formas de doença com apresentação clínica semelhante (ver diagnóstico diferencial). A biópsia renal é , nestes casos, não só diagnóstica, mas também prognóstica, quando à possibilidade de recuperação renal. A seguir estão as principais situações clínicas nas quais a biópsia renal é recomendada na síndrome nefrítica aguda:
oligoanúria com duração maior que 48-72 horas;
idade de apresentação menor que dois anos e/ou maior que 12 anos;
oligúria e/ou azotemia persistente por mais de duas semanas;
hipertensão arterial persistente por mais de três semanas;
complemento total e frações persistentes baixos por mais de seis a oito semanas;
hematúria microscópica com duração superior a dois anos;
proteinúria nefrótica (maior que SOmg/kg/dia) presente por mais de seis a oito semanas;
proteinúria não-nefróticapersistente por mais de seis meses;
qualquer sinal sugestivo de doença sistêmica;
pacientes com história anterior de nefropatia ou antecedentes familiares sugestivos de afecções renais hereditárias devem ser observados com atenção e eventualmente biopsiados, se apresentarem evolução atípica.
TRATAMENTO
O tratamento da GNDA é de suporte, pois, uma vez instalada a doença, não se pode influenciar o seu curso. Entretanto, a morbidade e a mortalidade precoce são altamente influenciadas por medidas terapêuticas adequadas, dirigidas às situações mais comuns presentes nestes pacientes. O volume de diurese e pressão arterial ser monitorizados diariamente. A hospitalização do paciente está indicada quando houver:
Hipertensão arterial - pressão arterial consistentemente acima do percentil 95 para idade, sexo e altura;
Sinais de encefalopatia e/ou de congestão circulatória;
Oligoanúria (diurese inferior a 1 ml/kg/hora ou < 400 ml/m2/dia nos maiores).
Os pacientes não hospitalizados devem ser acompanhados diariamente no início e também submetidos aos exames laboratoriais recomendados anteriormente.
Na maioria das crianças com GNDA, a terapia mais efetiva é a restrição hídrica e de sal. Os líquidos, administrados preferencialmente por via oral, devem ser limitados, inicialmente, à reposição das perdas insensíveis (400 ml/m2/dia). Especialmente nos pacientes em uso de diuréticos potentes, a monitoração de peso, pressão arterial e ser avaliadas cuidadosa e freqüentemente (às vezes antes de 24 horas) com o objetivo de evitar piora da função renal em decorrência de possível hipovolemia iatrogênica. Quando indicado, o diurético utilizado por via oral é a furosemida, lmg/kg/dia, de 12/12 horas, podendo chegar até a 3 mg/kg/dia.
A ingestão de sal deve ser diminuída o máximo possível. Recomenda-se
dieta acloretada.
O repouso deve ser mantido apenas na fase aguda, enquanto houver hipertensão arterial, edema e hematúria macroscópica significativas. Após este período, a criança pode voltar às suas atividades normais.
A antibioticoterapia precoce não parece prevenir o desenvolvimento de GNDAPE; entretanto, é apropriado erradicar possíveis estreptococos. Para isso, deve-se utilizar penicilina intramuscular ou aminopenicilinas por tempo adequado. Não há nenhuma comprovação da necessidade de antibioticoterapia profilática com o objetivo de evitar reagudizações ou novos episódios de GNDA.
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
Nos casos mais graves de congestão circulatória recomenda-se, além das medidas já citadas (restrição hídrica e furosemide: 1 a 5 mg/kg/dia):
- oxigenoterapia, sedação e aminas vasoativas (dobutamina). Para os casos refratários a estas medidas não resta outra alternativa senão a diálise peritoneal.
Nos pacientes com encefalopatia hipertensiva pode-se utiliza:
- nitroprussiato de sódio, por período não superior a 72 horas, devido ao risco de intoxicação por tiocianato, um dos seus metabólitos; ou nifedipina sublingual ou por via oral, que deve ser repetida, se necessário, a cada quatro a seis horas, com monitoração rigorosa dos níveis tensionais do paciente. A redução dos níveis pressóricos deve ser progressiva e não brusca, evitando-se hipofluxo cerebral.
Nos casos com insuficiência renal aguda, recomenda-se inicialmente a restrição hidrossalina; se houver hipercalemia, não se deve ofertar potássio em hipótese alguma, preconizando-se ainda resinas de troca, correção de acidose metabólica e nebulização com 132 adrenérgicos.
Nas situações de oligúria com hiperpotassemia e congestão circulatória refratária, deve-se indicar precocemente a diálise peritoneal.
ENCAMINHAMENTO
Os pacientes que não requerem hospitalização necessitam de acompanhamento ambulatorial diário no início do quadro para monitoração da pressão arterial, controle de peso e diurese e avaliação do sistema cardiovascular. Os pacientes submetidos à hospitalização devem retornar ao ambulatório cerca de duas semanas após a alta hospitalar. Apóso	episódio agudo, o seguimento ambulatorial deve ser planejado de acordo com cada caso, levando-se sempre em consideração o tempo de recuperação clínica. Os níveis séricos de sódio, potássio, uréia e creatinina devem ser repetidos conforme a necessidade. A dosagem de complemento sérico pode ser repetido seis a oito semanas após o episódio agudo, período em que se espera a normalização de seus níveis. A análise do sedimento urinário deve ser realizada periodicamente para acompanhamento da proteinúria e da hematúria. Nos seis primeiros meses de seguimento, recomenda-se coleta de urina a cada quatro a seis semanas e, depois, a cada três ou seis meses, até que haja ausência de proteinúria e/ou hematúria por um período de um ano.
BIBLIOGRAFIA
Marcondes, Eduardo. Pediatria Básica. Ed. Sarvier- 1 999-SP oitava edição; pag. 1514-1520.
Ministério da Saúde. Manual do Programa Saúde da Família. 2000;
Reis, Amélia Gorete; Grisi, Sandra. Manual de Pronto-Socorro em Pediatria. Ed. Atheneu 1997 SP; pag. 319-325;