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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) Doença não apenas pulmonar, mas sistêmica, que leva à significativa incapacidade, perda de produtividade e piora da qualidade de vida, que se agrava com o prognóstico da doença Sobrevida é curta pelo declínio progressivo da função pulmonar “Doença caracterizada pela limitação ao fluxo aéreo, não totalmente reversível, geralmente progressiva e associada à uma resposta inflamatória anormal dos pulmões, às partículas ou gases nocivos” O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, e tem relação com os sintomas apresentados. Ocorre pela combinação de Bronquite Crônica com Enfisema Pulmonar. Quase impossível separar Bronquite Crônica do enfisema Pulmonar. BRONQUITE CRÔNICA “Processo inflamatório crônico com alterações brônquicas, presença constante ou aumentos recorrentes das secreções brônquicas, suficientes para causar expectoração” 3 meses no ano em 2 anos sucessivos (excluindo outras causas para expectoração crônica) ENFISEMA PULMONAR “Alteração encontrada no parênquima pulmonar com alargamento anormal e permantente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia, ou seja, destruição dos alvéolos” EPIDEMIOLOGIA Prevalência: 329 milhões de indivíduos DPOC no mundo 64 milhões de casos sintomáticos Grande variação da prevalência mundial Mais prevalente em homens Brasil: 12% população (5.500.000 indivíduos) Mortalidade: 3 milhões de mortes anuais 4º causa no mundo 6º causa no Brasil nº de óbitos nos últimos 20 anos Causa Principal causa: fumaça do cigarro inflamação lesando diretamente os pulmões Tabagismo: desequilíbrio dos sistemas enzimáticos limitação ao fluxo aéreo deficiência do transporte mucociliar ↑ produção de secreção ↓ da luz brônquica → surge a Bronquite Crônica FATORES DE RISCO TABAGISMO (15 – 20%) Poeira ocupacional Produtos químicos Fogão a lenha Genético (deficiência 1 AT) Alterações patológicas da DPOC: Vias aéreas centrais (traquéia, brônquios e bronquíolos) e periféricas - ↓ lúmen e gera hipersecreção mucosa e obstrução fixa das vias aéreas Parênquima pulmonar → leva à dilatação e destruição dos brônquios respiratórios Vascularização pulmonar → espessamento dos vasos FISIOPATOLOGIA Vias aéreas centrais: Redução do nº de cílios glândulas mucosas células caliciformes Hipersecreção de muco Vias aéreas periféricas Ciclos de lesão e reparo das paredes das v.a. Fibrose peribronquiolar Diminuição da luz, com obstrução fixa ao fluxo de ar Vasos pulmonares: Espessamento das paredes Músculo liso Infiltração de céls. inflamatórias e colágeno Parênquima pulmonar: Enfisema Pulmonar Destruição de paredes alveolares e bronquíolos respiratórios Inflamação crônica Desequilíbrio entre proteases e anti-proteases Estresse oxidativo DIAGNÓSTICO SINAIS E SINTOMAS Alterações fisiológicas da doença: Hipersecreção Disfunção ciliar Limitação ao fluxo aéreo Hiperinsuflação pulmonar Anormalidades nas trocas gasosas Tosse crônica Dispnéia ↑ no trabalho pulmonar e dispnéia ↓ de força e resistência dos mm periféricos CAUSAS DA DISFUNÇÃO MUSCOLOESQUELÉTICA NO DPOC Hipóxia Hipercapnia Inflamação Má nutrição crônica Diminuição da massa de proteínas do músculo Exames para diagnosticar a doença: Espirometria: padrão ouro RX tórax Tomografia Computadorizada Gasometria arterial: determina e quantifica repercussões da DPOC sobre as trocas gasosas RADIOGRAFIA TÓRAX Alterações em casos avançados Hipertransparência dos campos pulmonares Pobreza da trama broncovascular Alargamento dos espaços intercostais Rebaixamento e retificação dos hemidiafragmas Silhueta cardíaca menor e verticalizada Diagnóstico diferencial (* neoplasia) Agudizações CLASSIFICAÇÃO DA DPOC CONFORME A GRAVIDADE (GOLD 2001) Estádio 0: Em risco - Tosse crônica e produção de expectoração; função pulmonar ainda normal. Estádio I: DPOC leve - Leve limitação do fluxo aéreo, geralmente tosse crônica e produção de expectoração. Paciente pode não estar ciente de que sua função pulmonar está anormal. Estádio II: DPOC Moderada - Agravamento da limitação do fluxo aéreo e progressão dos sintomas: falta de ar ao esforço. Exacerbações dos sintomas e impacto na qualidade de vida. Estádio III: DPOC Grave - Grave limitação do fluxo aéreo ou presença de insuficiência respiratória. A qualidade de vida está bastante debilitada e as exacerbações podem ser uma ameaça à vida. TRATAMENTO Objetivos: Prevenção Progressão Sintomas Exercícios Exarcebações Mortalidade Cirtometria de Torax A cirtometria, ou perimetria toracoabdominal, consiste em um conjunto de medidas das circunferências de tórax e abdômen durante os movimentos respiratórios.(6) Sua finalidade é avaliar a expansibilidade torácica de forma simples e acessível e, para tal, apenas uma fita métrica é necessária. Mais recentemente, atribui-se grande aplicabilidade à cirtometria, a qual vem sendo referênciada como parâmetro de mensuração da 'expansibilidade pulmonar. Em pacientes com DPOC, a resistência pulmonar está aumentada ocasionada pela redução difusa da luz brônquica que causa obstrução relativa ao fluxo aéreo. A hipersecreção, o edema e o espasmo são fatores responsáveis pela obstrução brônquica e causam grandes alterações na dinâmica respiratória. Durante a crise, a inspiração torna-se rápida e superficial, enquanto a expiração aumenta seu momento e não possibilita a saída eficaz do ar, causando a hiperinsuflação pulmonar. TRATAMENTO Não-farmacológicos: Cessação do Tabagismo Reabilitação Pulmonar Oxigenioterapia Cirúrgico Farmacológicos: Broncodilatadores Corticóides Vacinas EXARCEBAÇÃO Piora aguda da condição clínica / sintomas Principal causa: infeccção brônquica morbi-mortalidade Mudança da medicação usual Características: Expectoração (volume e aspecto) Dispneia Agentes: Bactérias(2/3): Haemophilus, Moraxella, Pneumococo Vírus (1/3): rinovírus, adenovírus, VSR, influenza EXARCEBAÇÃO - HOSPITALIZAÇÃO IRpA grave (dispnéia intensa; agitação ou sonolência) Cianose Hipoxemia refratária; hipercapnia com acidose Ausência de resposta ao tratamento inicial Broncodilatadores inalatórios Corticosteróide sistêmico: EV VO Antibioticoterapia Oxigênio Suporte clínico EXARCEBAÇÃO - Ventilação Não Invasiva Uso de musculatura acessória e movimento abdominal paradoxal PH = 7,25 - 7,35 e PaCO2 > 45 mmHg FR = 25 – 35/min FR > 35 PaO2 < 40 mmHg pH < 7,25 e PaCO2 > 60 mmHg Parada respiratória Sonolência; letargia; coma Instabilidade hemodinâmica Falha ou contra indicação à VNIPP TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO Exercícios de desinsuflação pulmonar TEMP + frenolabial, associação com inaloterapia Manobra Higiêne Bronquica tosse ou huffing Treinamento da musculatura respiratória Paciente longo tempo em Ventilação Mecânica Invasiva (exercícios ou aparelhos) Utilização de VMNI em exacerbações com hipoventilação alveolar e hipoxemia não revertido com oferta de oxigênio Oxigenoterapia principal melhora da sobrevida de hipoxêmicos , objetivo:manter SaO2 > 90% Atividade física : melhora condicionamento muscular, depressão, ansiedade e qualidade de vida
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