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Insuficiência Respiratória Aguda e SDRA

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Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA)
“Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282). 
 “É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” 
“Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” 
É uma síndrome definida por alterações causadas por uma grande variedade de doenças, e não necessariamente pulmonares
Classificação
IRpA tipo I (Hipoxêmica)
Insuficiência respiratória aguda com déficit de oxigenação. 
PaO2 
PaCO2 Ou normal
Isso ocorre em decorrência de uma Hiperventilação, geralmente causada por doenças pulmonares agudas (preenchimento alveolar por líquido ou por colapso alveolar: PNM, SDRA, etc)
IRpA com déficit de oxigenação
Mecanismos fisiopatológicas da hipoxemia
Desequilíbrio da relação ventilação-perfusão
Shunt - Ex. Atelectasia
Hipoxemia de origem circulatória - ex. choque cardiogênico, EAP
IRpA Tipo II
IRpA com déficit de ventilação
Por definição é causada por hipoventilação, hiperventilação acentuada ou aumento de espaço morto
Insuficiência Ventilatória neuromuscular
Depressão do centro respiratório
- Controle da respiração
- Alterações metabólicas
- P0,1 normal: 2 - 4 cmH2O
Interferência na condução nervosa - Lesão medular
Bloqueio do estímulo nervoso ao nível da placa motora - doenças neurodegenerativas 
Doenças musculares
Limitação dos movimentos do tórax
Diminuição da complacência pulmonar - Fibrose pulmonar, derrame pleural
Insuficiência Ventilatória Obstrutiva
Bronco espasmo
Aspiração de corpo estranho
Tumores
Quadro Clínico
Dispnéia 
 do trabalho respiratório
Hipoxemia
Cianose
Confusão mental
Taquicardia
Sonolência
SINAIS / EXAMES RESULTADOS
Consciência Sonolência ( torpor / coma )
Dispnéia Moderada / intensa com Frequência respiratória > 35 
Saturação de O2 < 90% 
PaO2 <60 mmhg PaCO2 > 50 -55 mmhg 
Cianose Intensa +++ / ++++ 
Estado hemodinâmico Instável 
Aspecto Radiológico Hiperdensidade intensa e/ou bilateral 
PH < 7.35 ou > 7.45 
Os 10 mandamentos da IRpA 
MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA CAUSAS:
EXEMPLOS: Asma, DPOC ,Doençass Parênquima Pulmonar PNM, SDRA, Fibrose C Vascular Embolia Pulmonar, EAP, Doenças SNC AVE, Meningite, Encefalite E, SNP Guillain-Barré. Deformidades de CX Torácica e Abdômen Trauma, PO(cirurgias altas)
METAS NO CONTROLE DA IRpA
Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais (VMNI, VMI, oxigenoterapia);
Tratamento da Patologia de Base
Tratamento
Seriar Gasometria; 
Aumentar Oferta de Oxigênio; 
Intubação Traqueal; 
Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI). 
Oxigenoterapia: Cateter nasal 30%/ Venturi 50% / VNI com PEEP 
Ventilação mecânica
SINDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO
Falência respiratória associada à uma lesão aguda grave, acometendo ambos os pulmões, decorrente de diversas etiologias
 Causada pelo processo inflamatório desencadeado por qualquer insulto pulmonar e/ou sistêmico que lesa a membrana alvéolo capilar 
 LESÃO DIRETA – Pneumonias, aspiração de conteúdo gástrico, traumatismo torácico, quase afogamento, lesão pulmonar por inalação 
 LESÃO INDIRETA – Sepse, traumatismo não torácico com choque, transfusão de sangue, coagulopatias, queimaduras, pancreatite
FISIOPATOLOGIA
Caracterizada por dano alveolar difuso, acentuado aumento da permeabilidade alvéolo-capilar e acúmulo de fluido rico em proteína nos alvéolos. 
Hipoxemia refratária à oxigenioterapia 
Diminuição da complacência pulmonar 
Infiltrados pulmonares bilaterais 
Alteração na troca gasosa 
Hipertensão pulmonar (vasoconstrição hipóxica)
Lesão pulmonar induzida pela ventilação
Dano celular endotelial e epitelial
 Pressões inspiratórias elevadas
 Alterações da permeabilidade capilar 
Edema alveolar 
Elevada distensão alveolar = barotrauma 
VC excessivo = volutrauma 
Abertura e fechamento cíclicos dos alvéolos = atelectrauma 
 Mediadores inflamatórios = biotrauma
DIAGNÓSTICO CONSENSO DE BERLIM 2012
Evento pulmonar agudo compreendido até 7 dias de um evento definido.
Raio X ou tomografia computadorizada com opacidade bilateral compatível com edema pulmonar (excluir derrames, nódulos e massas). 
Relação PaO2 / FiO2 < 300
CLASSIFICAÇÃO
SARA leve Relação PaO2 / FiO2 = 200 a 300 (PEEP ou CPAP ≥ 5) 
SARA moderada Relação PaO2 / FiO2 = 100 a 200 (PEEP ≥ 5) 
SARA grave Relação PaO2 / FiO2 = < 100 (PEEP ≥ 5)
TRATAMENTO
Identificar e tratar as causas infecciosas 
Nutrição adequada 
Manter estabilidade hemodinâmica
 Ventilação mecânica protetora 
 Fisioterapia
Colocar Prono se estiver compensado com drogas: complacência, relação Ventilação e Perfusão, troca gasosa na parte posterior do pulmçao, peso da caixa torácica
Ventilação Protetora
VC: 5 a 8 mL/kg PIP: ≤ 30cmH 2 O 
PEEP: curva pressão-volume (ponto de inflexão inferior) ou melhor complacência (elevar de 2 em 2 cmH 2O, até o menor valor que propicie SpO 2 > 90%) 
 Hipercapnia permissiva: pH > 7,20 a 7,25, até 2x o valor normal (**exceto HIC) PaO 2 ≥ 60 mmHg e/ou SpO 2 88-90% 
 Modo: limitado a pressão (pressão regulada volume controlado – PRVC)
Recrutamento: baixos VC + prono e PEEP 
Recrutamento alveolar: a PEEP + 2 espera a SatO2 (2min) até a SatO2 de pelo menos 90% - PEEP de 2 em 2 observando a SatO2 (2min) .
OBS: quando há queda de saturação + 2
 VOAF, NO 2, surfactante exógeno, insuflação traqueal de gás, ECMO

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