Diabetes e a bioquimica

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O QUE É
A palavra diabetes vem do grego antigo e significa sifão, é um sistema mecânico que permite a passagem de água de um lado para o outro. Os primeiros relatos da doença surgem em 70 anos dC, indivíduos doentes com grande volume de urina e muita sede.
Primeiramente podemos distinguir dois tipos de diabetes: Diabetes Mellitus (DM), relacionando-se com os níveis de glicose no sangue e Diabetes Insipidus (DI), caracterizada pelo distúrbio no controle de água no organismo.
 Considerado um dos maiores problemas de saúde da atualidade, DM é uma doença de base genética e hereditária que se caracteriza por problemas na absorção da glicose sanguínea. Pode se desenvolver pela falta/baixa produção de insulina pelo pâncreas, da incapacidade da insulina realizar suas funções corretamente e/ou das células pararem de responder a insulina (resistência à insulina). A insulina, produzida pelas células β nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, é o hormônio (hipoglicemiante e anabólico) mais importante na regulação do metabolismo energético. Sua função é impedir o aumento do açúcar no sangue (hiperglicemia), retirando-o e levando para as células alvo, onde a glicose é quebrada e transformada em energia.
Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas no qual a glicose sanguínea é excretada pela urina sem ser usada como nutriente pelo corpo, levando a sintomas agudos e complicações crônicas características. (GUYTON; HALL, 1997 apud LUCENA, 2007). 
Ainda não possui cura definitiva, mas existem diversas formas de se tratar que, quando seguidos adequadamente, proporciona ao indivíduo doente saúde e qualidade de vida. Sua causa ainda não é totalmente confirmada, acreditando-se que hereditariedade e a baixa qualidade de vida são fatores de risco para sua obtenção. Entende-se por qualidade de vida o bem espiritual e emocional, boa alimentação e a prática regular de atividade física. Em 90% dos casos, a doença está relacionada com os hábitos de vida do indivíduo. 
Mais frequentes na população adulta, a diabetes é responsável pelos gastos excessivos em saúde, variando entre 2,5% a 15% do gasto nacional. Com isso leva a diminuição da qualidade de vida do doente e suas famílias, da capacidade de trabalho e da expectativa de vida, chegando a diminuição de até 15 anos para o tipo 1 e 7 anos para o tipo 2. Estão associados a um aumento da mortalidade e o alto risco de desenvolver complicações micro e macro-vasculares, como também neuropatias, cegueiras permanentes, insuficiência renal e amputações de membros.
Em estudo feito pela Federação Internacional de Diabetes, o Brasil possui mais de 3,2 milhões de casos não diagnosticados da doença e 11,6% milhões de diabéticos, totalizando 8,7% da população entre 20 a 79 anos. Atualmente ocupa o 4º lugar no ranking mundial de ocorrência da doença, ficando atrás somente dos Estados Unidos, China e Índia. Em 2006, a taxa de incidência da população brasileira não passava de 5,5%, aumentando para 6,9% em 2013. Segundo projeções internacionais, em 2015 a população de doentes diabéticos vai subir em mais de 50%, chegando em 380 milhões de pessoas a sofrerem desta doença.
TIPOS EXISTENTES
Existem tipos raros e específicos de diabetes, que podem resultar de defeitos genéticos da função das células betas pancreáticas, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, defeitos da ação da insulina no organismo, infecções e outras síndromes genéticas associadas ao diabetes.
Separando em dois grupos, obtemos Diabetes Insipidus (DI) e Diabetes Mellitus (DM). Diabetes Insipidus consiste em um distúrbio no controle de água no organismo, pode ser subdivido de acordo com a origem do problema em: 
Diabetes Insipidus central
Diabetes Insipidus nefrogênico
Diabetes Insipidus gestacional
Do latim insipidus significa “sem sabor”. Essa relação é feita pela urina do doente não conter tantos nutrientes comparada à outra diabetes, DM, que ocasiona na excreção da glicose na urina.
O Diabetes Insipidus é marcado pela deficiência do hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina, que geralmente atuam sobre os rins, diminuindo a excreção urinária ao incrementar a concentração de urina. Controlando a maneira de como os rins removem, filtram e reabsorvem os fluidos vindos da corrente sanguínea, o hormônio antidiurético é liberado pela neuro-hipófise e produzido no hipotálamo do cérebro. É secretado em casos de desidratação e queda da pressão arterial. Seus efeitos são aumento da pressão sanguínea e concentração de água nos rins, conservando e diminuindo o volume da urina. Na falta do ADH os fluídos passam pelos rins e se perdem pela micção, ocasionando numa grande perda de líquidos (poliúra - ultrapassando facilmente 3L/dia podendo chegar até em 10L/dia de urina). Para compensar essa perda exagerada, a ingestão de líquidos acaba se elevando e ocasiona na sensação de sede extrema (polidipsia). Seu primeiro sintoma costuma ser nictúria (aumento da urina/micção durante a noite).
De acordo com a professora de endocrinologia da Universidade Federal de Goiás, pós-graduada em neuroendocrinologia pela Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), Dra. Monike Lourenço:
O diabetes insipidus ocorre basicamente por dois motivos. Um deles há um problema no sistema nervoso central que impede a produção e a liberação do ADH, mesmo em estados de desidratação. Já o outro apresenta um problema nos rins, que passam a não responder a presença do hormônio. Em ambos os casos, o resultado final é um excesso de perda de água pela urina, chamada de poliúria.
Diabetes Insipidus Central se deve a uma agressão da parte posterior da hipófise, local de armazenamento da vasopressina. Sem esse hormônio a perda de água fica eminente. Suas principais causas são: Traumas, tumores do sistema nervoso central, cirurgias do sistema nervoso com lesão acidental na região hipotálamo-hipófise, auto-imune com produção de auto-anticorpos contra as células produtoras de ADH, hereditária, anorexia nervosa, doenças inflamatórias do sistema nervoso central, entre outros.
Diabetes Insipidus Nefrogênico (Insensibilidade renal ao ADH). Neste caso o hipotálamo e a hipófise funcionam corretamente, ocorrendo à produção de ADH em quantidades suficientes, mas existe a incapacidade de resposta renal frente aos antidiuréticos, os rins não conseguem assimilar. Geralmente ocorre por defeito nos receptores dos túbulos renais. Entre suas principais causas estão: hereditariedade, doenças metabólicas (hipocalcemia), obstrução crônica renal, infiltração renal, doenças granulomatosas (sarcoidose), entre outros.
Diabetes Insipidus Gestacional é exclusivo ao público feminino, pois como o próprio nome já explica, ocorre na gravidez. A mais rara das DI. É quando ocorre uma deficiência primária de ADH durante a gravidez resultando em uma excessiva degradação pela enzima vasopressinase (enzima que corta a ação do hormônio diurético). Ocasionando no aumento urinário, em geral é autolimitada e a situação normaliza ao término da gravidez. 
O Diabetes Mellitus é uma doença caracterizada pelo excesso de açúcar no sangue e na urina e seus tipos mais conhecidos são:
Diabetes tipo 1 (Insulino-dependente)
Diabetes tipo 2 (Insulino-resistente)
Diabetes gestacional
Pré-diabetes
Diabetes tipo 1, também conhecida Diabetes Primária eou Diabetes Juvenil, é uma das formas mais comuns da doença. Agressiva, representa cerca de 10% dos casos e pode evoluir de forma progressiva. Em pacientes sintomáticos com diabetes tipo 1, são comuns a polifagia (apetite acentuado, fome alta), polidipsia (grande ingestão de líquidos, em especial água – sede intensa), perda de peso, alterações visuais e poliúria (volume urinário elevado, excesso de urina), além de se tornarem mais suscetíveis a infecções como carbúnculos e furunculose generalizada.
É caracterizado pela destruição das células β do pâncreas (onde ocorre a produção de insulina), usualmente por processos auto-imunes. Levando a pouca ou nenhuma produção de insulina, tornando o paciente insulino-dependente. Ou seja, necessitando dedoses exógenas do hormônio insulina para evitar a acidose, coma e até morte. Nesta forma há um processo de insulite, estando presentes auto-anticorpos circulantes (anti-ilhotas, anti-insulina e anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD)). Por vezes associado a outras doenças auto-imunes como: a doença de Addison, a miastenia gravis e a tireoidite de Hashimoto. Em pequena proporção, a causa da destruição das células β ainda é desconhecida. 
Independente das causas, mais de 90% das células produtoras de insulina (células β) são destruídas no diabetes tipo 1. Acredita-se que um fator ambiental (infecção viral, por exemplo) ou fator nutricional quando jovem, faz com que o sistema imune destrua as células produtoras de insulina no pâncreas. Para que isto ocorra, é muito provável que seja necessária alguma predisposição genética (GUYTON; HALL, 2002 apud LUCENA, 2007).
Normalmente, a instalação da doença ocorre na infância ou na adolescência, entre 10 e 14 anos (pico de incidência), mas pode se manifestar em qualquer idade. Em geral, os sintomas surgem até os 30 anos e quando descoberta no indivíduo adulto é comumente confundida pelo tipo 2. Na década de 80 foi classificado diabetes auto-imune em indivíduos com mais de 50 anos, denominado LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). 
Segundo Maraschin et al. (2010), citado por Mistério da saúde (2013, p. 28)
Em algumas circunstâncias, a diferenciação entre o diabetes tipo 1 e o tipo 2 pode não ser simples. Em alguns casos de dúvida, podem ser solicitados níveis de anticorpos anti-GAD e avaliação da reserva de insulina pancreática por meio da medida de peptídeo-C plasmático. Anticorpos positivos e peptídeo C abaixo de 0,9 ng/ml sugerem o diagnóstico de diabetes tipo 1, enquanto que anticorpos negativos e peptídeo C elevado sugerem diabetes tipo 2. 
Os mais frequentes tipos de DM são os diabetes tipo 1 e tipo 2. O tipo 2 ocorre quando o pâncreas não produz a quantidade de insulina que o organismo necessita ou, o corpo não consegue usar adequadamente a insulina produzida. A diferenciação dos dois tipos de diabetes é relativamente simples e baseia-se fundamentalmente em dados clínicos.
Diabetes tipo 2 ou diabetes secundário é mais comum que o tipo 1, acarretando cerca de 90% dos casos de diabetes. É causada pela resistência à insulina e ligada à obesidade. Ocorre geralmente em pessoas com mais de 40 anos com seu pico de incidência ao redor dos 60 anos. Ainda que a obesidade não leve diretamente ao diabetes, essa conexão existe. A maior incidência de pacientes com diabetes tipo 2 é obesa. 
Uma síndrome heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina. Ao contrário do tipo 1, a etiologia específica deste tipo de diabetes não está claramente estabelecida e o fator hereditário tem menor importância no tipo 2.
É causado pela redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. 
Estudos feitos em 2000 nos mostram que existe uma prevalência duas vezes maior de diabetes tipo 1 em famílias com tipo 2. Sugerindo uma possível interação genética entre os dois tipos de diabetes. (N Engl J Med, 2001 apud GROSS et al. 2002)
Depois de identificado a patologia, pode demorar por vários anos até ser necessário se tornar insulino-dependente. O seu uso, nesse caso, não visa controlar a cetoacidose como no tipo 1, mas sim controlar o quadro hiperglicêmico. A cetoacidose no tipo 2 é rara e quando ocorre está ligada a infecções ou estresse muito grave.
Diabetes Gestacional diagnosticada pela primeira vez na gravidez, geralmente se resolve no período pós-parto, podendo retornar, ou não anos depois. Sua detecção deve ser feita no pré-natal. Costuma aparecer entre 24ª semana de gestação, que é exatamente quando a placenta começa a produção hormonal em grande escala. 
DM gestacional é a hiperglicemia de intensidade variada, menos severa que o tipo 1 e 2. Durante a gravidez, a placenta produz hormônios em grandes quantidades e esses hormônios criam resistência à insulina no organismo materno. Todas as mulheres grávidas tem algum grau de resistência à insulina, mas as mulheres que compartilham da diabetes gestacional possuem maior resistência.
Entre os fatores de risco estão: Idade acima de 25 anos, obesidade, baixa estatura (1,50m), histórico familiar de diabetes em parentes de 1º grau, crescimento fetal excessivo, antecedentes de diabetes gestacional, entre outros. 
TRATAMENTOS E PREUCAUÇÕES
A prevenção do diabetes e suas complicações é prioridade da saúde pública. Cerca de 50% da população com diabetes são portadoras da doença e não sabem, por vezes permanecem sem ser diagnosticada até surgirem às complicações. Existe a possibilidade de se detectar a doença em indivíduos assintomáticos e com maior risco de obtê-la. São considerados fatores de risco para DM os itens a seguir:
Idade >45 anos.
Sobrepeso (Índice de Massa Corporal IMC >25).
Obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas).
Antecedente familiar (mãe ou pai) de diabetes.
História de diabetes gestacional ou de recém-nascido com mais de 4 kg;
Hipertensão arterial (>140/90 mmHg ou uso de anti-hipertensivos em adultos); 
Colesterol HDL d”35 mg/dL e/ou triglicerídeos e”150 mg/dL.
Dislipidemia: hipertrigliceridemia (>250 mg/dL) ou HDL-C baixo (<35 mg/dL);
História de macrossomia.
Diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos.
Exame prévio de HbA1c ≥5,7%, tolerância diminuída à glicose ou glicemia de jejum alterada.
Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.
 
O diagnóstico de diabetes baseia-se na detecção da hiperglicemia. Através da detecção (prevenção primária) feita por testes laboratoriais com glicemia em jejum (nível de glicose sanguínea após um jejum de 8 a 12 horas) e/ou teste de tolerância à glicose (TTG-75g - Paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão). Para detectar o tipo 1 o processo é um pouco diferente. Utilizando a presença de anticorpos contra múltiplos antígenos pancreáticos. Sendo uma doença crônica, o diabetes tipo 1 tem como melhor fase para se tentar qualquer tipo de intervenção, o período antecede o quadro clínico. A prevenção primária protege indivíduos suscetíveis à doença, é feita antes da aparição dos sintomas da doença, podendo reduzir e/ou retardar seu surgimento. Ainda que existam fatores de risco para o diabetes tipo 1, não existe um método racional que possa se aplicar a toda população. 
Em todos os casos de diabetes é aconselhada como parte do tratamento, além dos medicamentos específicos, a prática regular de atividade física, seguido por uma dieta especialmente voltada para o indivíduo doente. 
“Os resultados do Diabetes Prevention Program (DPP) mostraram redução de 58% na incidência de casos de DM mediante o estímulo a uma dieta saudável e à prática de atividades físicas, sendo essa intervenção mais efetiva que o uso de metformina” (BARCELO et al. 2003 apud SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2013 p.2)
Segundo o Finnish Diabetes Prevention Study (DPS), redução do peso em torno de 3kg a 4 kg no período de 4 anos, diminuiu a incidência de DM em cerca de 58%.
O tratamento para DM tipo 1 é feita através da administração de doses exógenas de insulina (comprimido ou injeção) sob orientação e prescrição do médico. Visando manter os níveis de açúcar no sangue entre 70 e 130 mg/dL antes das refeições e inferiores a 180 mg/dL após. Mudanças no estilo de vida do paciente também são usadas como maneira de retardar o processo decorrente da diabetes, dieta isenta de açúcar, com baixo teor de carboidratos e a prática regular de atividade física pelo menos 30 minutos de 3 a 4 vezes por semana. Diabetes tipo1 não possui cura, seu tratamento tem como objetivo evitar o surgimento de complicações como dificuldade de cicatrização, problemas de visão, insuficiência renal ou má circulação sanguínea.
Diagrama de rastreamento e diagnóstico para o DM tipo 2 
Fonte: MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013
Tratando-se da diabetes tipo 2, a prática regular de atividade física e uma dieta específica para está patologia, são incluídas como tratamento do controle da doença. Pode ser feito também com a ingestão de 1 ou mais medicamentos hipoglicemiantes, é comum na fase idosa o paciente ter que tomar 2 ou mais medicamentos para controlar a diabetes. Alguns exemplos destes remédios são sulfonilureias, glinidas e inibidores da alfa-glicosidase.
O tratamento da diabetes gestacional pode ser feito através de dieta com baixo teor de gordura, carboidratos e açúcar, junto com a prática regular de uma atividade física. O uso de insulina faz se necessário nos casos mais graves, para diminuir os riscos de permanência da doença após o parto. 
No diabetes insipidus o tratamento é feito através da doença que está causando o DI ou, trocando o medicamento causador da doença. Quando isto não é possível, o controle é feito através de medicamentos (desmopressina ou DDAVP) que são moléculas semelhantes ao ADH humano, ajudando a controlar o volume urinário, em especial o DI central.
Segundo a Dra. Monike Lourenço, “O tratamento indicado é reposição do ADH, na forma sintética via oral, intra-nasal ou subcutânea. Com o uso da medicação em doses adequadas e aumento do consumo de líquidos em situações de calor excessivo e perda de água via transpiração, a pessoa terá uma qualidade de vida satisfatória na maioria dos casos”.
BIOQUÍMICA DA DOENÇA
DM é uma doença crônica caracterizada pela deficiência no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. O defeito básico no DM é a deficiência, total ou parcial, na produção de insulina que afeta o metabolismo da glicose, lipídios, proteínas, potássio e fosfato. Influenciando indiretamente a homeostase do sódio e água. É encontrada a cetoacidose, distúrbios ácido-básicos e hipertrigliceridemia, nos casos severos de diabetes tipo 1 (não-tratado).
Segundo MOTTA em Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações, 	2010 p. 51:
“Hiperglicemia. Promovida pela elevação da produção hepática e diminuição da captação celular de glicose.
Aumento da produção hepática: a falta de insulina e as ações opostas do glucagon e adrenalina causam redução da glicogênese e o incremento da glicogenólise. Além disso, a ação do cortisol (insulina baixa) eleva a gliconeogênese. 
Redução da captação periférica: a deficiência insulínica inibe a captação celular de glicose e da glicólise. Outros substratos (ácidos graxos, cetonas) são utilizados para a produção de energia. “
Como consequência da hiperglicemia tem-se:
Elevação da glicose urinária com diurese osmótica e a consequente perda de água, sódio, potássio e fosfato, produz a depleção destas substâncias. 
Aumento da tonicidade do líquido extracelular que extrai água das células produzindo desidratação celular e, se houver ingestão de água, a diluição dos constituintes extracelulares levando à hiponatremia (hipertônica).
Vamos apontar o processo de formação de energia através da alimentação. O alimento ingerido é quebrado (também) no estômago em partículas menores para serem absorvidas no intestino delgado. Após a absorção, a glicose é distribuída na corrente sanguínea para que aconteça o direcionamento até a célula alvo e a formação de energia. Ocorrendo um aumento da concentração de glicose no sangue, surge o hormônio insulina, que é liberado pelo pâncreas pra cumprir o transporte da glicose sanguínea até as células alvo. Transportadores do tipo GLUT2 captam a glicose que é metabolizada (no interior da célula) pelas enzimas hexoquinase e glicoquinase, para que ocorra a formação de ATP. 
Funcionando como um sensor, a glicoquinase regula a secreção de insulina. Qualquer problema no funcionamento desta enzima, glicoquinase, origina em diabetes tipo 2. 
“Com o aumento de ATP nas células, fechamento de canais iônicos de potássio, abertura de canais de Cálcio e consequente despolarização de membrana. O aumento da concentração de cálcio intracelular induz exocitose dos grânulos de insulina.” (CURI; ARAUJO, 2009).
O corpo tenta manter uma concentração média de glicose no sangue para as células. A glicose sanguínea excedente se torna glicogênio nos músculos e fígado, para posteriormente serem utilizados quando necessário um gasto energético maior.
Quando as concentrações de glicose sanguínea estão baixas, o corpo estimula o glicogênio a ser quebrado (glicogenólise) e transformado em ATP para fornecimento de energia. Também estimula a fome, na tentativa de manter um nível constante de glicemia. Para manter as concentrações de glicose no sangue, é necessário o uso de dois hormônios produzidos no pâncreas que possuem características opostas: Glucagon e Insulina. 
Glucagon é um hormônio formado por uma cadeia de aminoácidos, produzido nas células α das ilhotas de langerhans no pâncreas. Tem relação antagônica com a insulina que é liberada quando a taxa de glicemia é alta (inibição do glucagon). Logo, o glucagon é secretado quando a concentração de glicose sanguínea esta baixa (inibição da insulina). Seus efeitos são quase exclusivos ao fígado, sua ação ocorre nos intervalos das refeições (glicemia baixa) agindo no fígado estimulando a gliconeogênese (é o processo através dos quais precursores como lactato, piruvato, glicerol e aminoácidos são convertidos em glicose). O glucagon age sob outros tecidos, como o adiposo, somente quando em concentrações altas (jejum prolongado). Agindo nos tecidos, promove a degradação de triacilgliceróis e aumento de ácidos graxos circulantes. 
Na ausência de insulina, o fígado do paciente com diabetes se torna deficiente em glucoquinase. A glicose tem afinidade com tecidos sensíveis à insulina (muscular e adiposo). Essa afinidade é diminuída no indivíduo com diabetes.
O paciente diabético ou não tem insulina ou desenvolveu “resistência à insulina” nestes tecidos. Resistência à insulina resulta de anomalia no receptor de insulina ou em etapas subsequentes, mediadoras dos efeitos metabólicos da insulina. Células do parênquima hepático não requerem insulina para captar glicose. Sem insulina, contudo, o fígado tem capacidade diminuída para remover glicose do sangue. Isto é explicado, em parte, por atividade diminuída de glucoquinase e a perda de ação da insulina sobre enzimas chaves da glicogênese e da via glicolítica. (TAYLOR 2001 apud DEVLIN 2008)
Para cada 100 g de glicose formada, ao redor de 175 g de proteínas são destruídas, está ação intensificada pela elevação da gliconeogênese (Distúrbios do metabolismo proteico).
Distúrbios do metabolismo lipídico. A lipólise é estimulada pela adrenalina, deficiência na produção de insulina e ação oposta do glucagon e acaba liberando ácidos graxos para a circulação. 
Estes são captados para serem convertidos em energia (b-oxidação), cetonas e triglicerídios que são liberados pelo fígado na forma de VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa). Além do mais, a deficiência insulínica inibe a atividade da lipase lipoprotéica que reduz o desdobramento tanto das VLDL como dos quilomícrons, elevando os níveis de trigliceridemia.
DIABETES E O EXERCÍCIO FÍSICO
Com hábitos alimentares cada vez piores e sedentarismo é comum ouvirmos falar de doenças crônicas. A falta de atividade física e o baixo nível de condicionamento são considerados fatores de risco, para a mortalidade prematura, tão importante quanto o fumo, hipertensão arterial, diabetes e dislipidemia. Apontado como a principal medida não farmacológica, o exercício físico é utilizado como agente terapêutico e preventivo de diversas enfermidades, tais como obesidade, infarto do miocárdio, osteoporose, hipertensão arterial e diabetes. Para aqueles que já adquiriram a doença, a prática regular de atividade física servirá comomaneira de combater e diminuir os efeitos da doença, fortalecendo o organismo em conjunto. 
    “Uma forma de se manter níveis ideais da pressão arterial seria alcançada através de uma dieta balanceada e um programa de atividade física, se tornando imprescindíveis na melhora da patologia” (ACSM, 2003 apud KRINSKI et al, 2006).
O paciente que sofre de diabetes precisa adaptar toda sua rotina de vida para conseguir conviver com a doença. Não só o paciente, mas também amigos e família. Os gastos com o tratamento de diabetes são grandes, o exercício torna-se uma maneira viável, relativamente com custo baixo e já reconhecido como tratamento de outras doenças. Além de reduzir os riscos de doenças cardiovasculares. No paciente diabético, a prática regular de atividade física provoca melhor aproveitamento da glicose pelos músculos, ocasionando na diminuição dos medicamentos, ajudando a prevenir problemas associados à diabetes, como alterações na retina, vasos sanguíneos, nervos, rins e coração.
Toda prática de exercícios físicos deve ser monitorada por um profissional da área, especialmente para os pacientes diabéticos, necessitam de atenção dobrada. Para que seja evitado estados de hipoglicemia antes, durante e após a atividade física e também o coma hipoglicêmico (choque insulínico). 
O exercício físico acompanhado de uma dieta elaborada é a melhor maneira de prevenir e remediar os efeitos do diabetes. O tipo de atividade, duração, intensidade e frequência, devem ser feitas de maneira individual, diminuindo os riscos e otimizando os benefícios. Respeitando às diferenças biológicas, idade, grau de treinamento anterior, nível da doença no paciente, e presença de complicações relacionada à diabetes. Antes de iniciar os treinamentos é preciso fazer um exame clínico geral, como presença de neuropatia, osteoartrite e cardiovascular.
 “Além de contribuir para redução da obesidade, diminui a resistência da insulina e melhora o funcionamento orgânico, reforçando a musculatura” (NIEMAN, 1999 apud KRINSKI et al, 2006).
O risco de mortalidade está relacionado com as mudanças nos hábitos de atividade física. Aos indivíduos que adotaram uma atividade física moderadamente alta (intensidade > 4,5 MET’s), demonstram um risco de 41% menor de morte por doença cardíaca coronária (DCC) em comparação com aqueles que não participam de nenhuma atividade. O aumento no despendido total de energia superior a 1500 kcal/semana (horas vagas, lazer) promoveu uma redução de 28% no risco de mortalidade por todas as causas. (ACSM 2003 apud KRINSKI et al, 2006).
Em comparação aos exercícios aeróbios, os exercícios resistidos produzem maior hipertrofia das paredes do coração e menor aumento de câmaras cardíacas. Sendo esta maior hipertrofia do miocárdio fisiológica produzida pelos exercícios com pesos, não se acompanhando das complicações da hipertrofia patológica produzida pela hipertensão arterial crônica. Em compensação, câmaras cardíacas podem aumentar ou não durante o treinamento resistido, mas nunca diminuem como pode ocorrer na doença hipertensiva (SANTARÉM, 1998 apud KRINSKI et al, 2006).
Colocando o corpo para se movimentar através de exercícios físicos, expõe o organismo a um trabalho acima dos níveis basais (repouso), promovendo adaptações hemodinâmicas e autonômicas, controle da glicemia, diminuindo o débito cardíaco e da resistência vascular periférica que geram efeitos hipotensores pós-exercício, colaborando para uma maior captação e transporte de oxigênio, ativando a utilização de ácidos graxos para formação de energia pelo metabolismo basal.
Para o Educador Físico o planejamento da aula é muito importante, visando o auxilio a prevenção e reabilitação da doença. Os cuidados com este tipo de aluno devem ser redobrados, pois não podem fazer em qualquer intensidade, em jejum ou até mesmo solitários, correndo o risco de desmaiar durante a atividade. Qualquer falha do profissional de educação física pode levar a severas complicações no aluno/paciente e até a morte. Nem todos poderão fazer todas as atividades, em pacientes com hipertensão arterial descontrolada ou cardiomiopatia, não é recomendada a prática de atividades físicas aeróbicas. Neste caso outro tipo de exercício físico irá beneficiar o paciente, como Yoga ou Tai Chi, através de técnicas suaves e de relaxamento. 
Na atividade física, tanto os aeróbios como resistidos são fundamentais para indivíduos saudáveis tanto quanto para diabéticos e hipertensos, resultando em perda de peso, melhora significativa na saúde, aumento da auto-estima e da qualidade de vida, mantendo as doenças controladas e prevenindo complicações.
O profissional de educação física, mesmo tendo sua área voltada para a saúde não é valorizado desta forma. Conhecimento, amor e atenção são qualidades essências para este profissional. O educador físico tem o prazer de estar em todas as fases do indivíduo, seja na infância, terceira idade ou vida adulta. Mercado para atuar existe e o conhecimento é exigido. A melhor gratificação, que independente de valor material, é a melhora do aluno, tenha ele alguma doença ou não. Saber que seu trabalho pode e ajuda a melhorar a qualidade de vida de muitas pessoas é fenomenal.
REFERÊNCIAS
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PORTAL NOVARTIS. Diabetes mellitus - Um dos maiores males de saúde. 2014. Disponível em: < https://portal.novartis.com.br/diabetes-mellitus> Acesso em: 21 de junho de 2015.
ABC.MED.BR, 2008. Diabetes Mellitus. Disponível em: <http://www.abc.med.br/p/diabetes-mellitus/22360/diabetes+mellitus.htm>. Acesso em: 21 junho 2015.	
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica, Caderno de atenção básica nº 36 - Diabetes Mellitus. 2013. Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF> Acesso em: 21 de junho de 2015.
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