Resumo Streptococos, enterococos e micrococos ( Livros base: Murray e Tortora)
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Resumo Streptococos, enterococos e micrococos ( Livros base: Murray e Tortora)


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o
lobo inferior e a língula. S. pneumoniae foi isolado em múltiplas hemoculturas e em cultura de
escarro. A cepa isolada era sensível à cefazolina, vancomicina e eritromicina, mas era
resistente à penicilina.
1. Que condição predisponente tornou esse paciente mais suscetível à pneumonia e à bacteremia causada por S. pneumoniae? Que outras populações de pacientes são suscetíveis a estas infecções? Que outras infecções este microrganismo causa e quais são as populações mais suscetíveis?
1. Doenças causadas por S. pneumoniae são mais comuns em crianças e idosos,populações que não são capazes de produzir anticorpos contra pneumococos encapsulados. Além disto, pacientes com doenças pulmonares como a DPOC deste paciente, ou com um antecedente viral de infecção respiratória que comprometa a proteção do epitélio respiratório ciliado, são susceptíveis à pneumonia causada por este organismo. Outras infecções causadas por S. pneumoniae incluem otite média (primariamente em crianças jovens), sinusites (em todos os grupos etários), meningites (em todos os grupos etários, mas
primariamente em crianças e idosos) e bacteremia (usualmente secundária à pneumonia ou meningite). Pacientes com condições que interferem na eliminação bacteriana, como o alcoolismo, insuficiência cardíaca congestiva, diabetes melito, doença renal crônica e disfunção esplênica, apresentam um risco maior para contrair doença disseminada.
2. Qual é o mecanismo mais provável responsável pela resistência à penicilina nessa cepa?
2. S. pneumoniae é capaz de adquirir por transformação (troca de DNA entre bactérias) um DNA que codifica proteínas ligadoras de penicilina alteradas (exemplos: PBP2x, PBP2b, PBP1a). Estas novas PBPs tornam a bactéria menos sensível às penicilinas e a algumascefalosporinas.
3. Que infecções são causadas por S. pyogenes, S. agalactiae, S. anginosus, S. dysgalactiae e estreptococos viridans?
3 . Streptococcus pyogenes (Streptococcus grupo A) causam doenças supurativas e não supurativas e são a causa mais comum de faringite bacteriana e de complicações sistêmicas causadas pela escarlatina. Outras doenças supurativas incluem pioderma, erisipela, celulite, fasciite necrosante, linfagite e pneumonia. Doenças não supurativas incluem febre reumática e glomerulonefrite aguda. Streptococcus agalactiae (Streptococcus do grupo B) é um patógeno importante em neonatos e causam doença neonatal de início precoce (bacteremia, pneumonia, meningites) e doença neonatal de início tardio (bacteremia, meningites). S. agalactiae também causa doenças em mulheres grávidas, mais comumente infecções do trato urinário, mas também endocardites, meningites e osteomielites. Homens e mulheres idosos são também susceptíveis a apresentarem pneumonia, infecções em articulações, ossos, pele e tecidos moles. Streptococcus dysgalactiae é mais comumente associado à faringite e ocasionalmente à glomerulonefrite aguda (mas não febre reumática como nos casos de S. pyogenes) . Streptococcus anginosus causam abscessos em tecidos profundos e estreptococos viridans causam uma variedade de doenças, entre elas, as mais comumente diagnosticadas são a endocardite bacteriana subaguda, cáries dentárias e formações de abscessos.
4. Quais são os principais fatores de virulência de S. pneumoniae, S. pyogenes e S.
agalactiae?
4. O maior fator de virulência de S. pneumoniae é a cápsula responsável pela proteção antifagocitária. As proteínas adesinas da superfície da bactéria facilitam a colonização da orofaringe pela ligação às células do epitélio. A fosfocolina presente na célula bacteriana ligase à superfície de uma variedade de células (endotelial, leucócitos, plaquetas) e permite a entrada nestas células onde as bactérias são protegidas por opsonização e fagocitose. Ácido teicoico, fragmentos de peptidoglicano e pneumolisinas estimulam a resposta inflamatória levando a formação de abscessos. S. pyogenes possui muitos fatores de virulência. Antígenos bacterianos (exemplos: ácido lipoteicoico, proteínas M, proteínas F) mediam a aderência às células do hospedeiro. Proteínas M também funcionam para impedir a opsonização e fagocitose da bactéria. A bactéria também produz uma variedade de toxinas e enzimas citolíticas, incluindo exotoxinas pirogênicas, estreptolisinas (S e O), estreptoquinases (A e B), desoxirribonucleases (A to D), C5a peptidase e hialuronidase. S. agalactiae primariamente produz doença em hospedeiros que não são capazes de produzir uma resposta de anticorpos anticapsulares (neonatos, idosos). O papel das enzimas hidrolíticas (exemplo: desoxirribonucleases, hialuronidase, neuraminidase, proteases, hemolisinas) é desconhecido.
5 . S. pyogenes pode causar a síndrome do choque tóxico estreptocócico. Como essa
doença se diferencia da que é causada pelos estafilococos?
5. O choque tóxico estreptocócico é definido como qualquer infecção causada por S. pyogenes associada ao choque e à falência dos órgãos (incluindo diminuição da função, coagulopatias, envolvimento do fígado, doenças pulmonares, necrose de tecidos moles, rompimento eritematoso generalizado). Em contraste com o choque tóxico estafilocócico, que é mediado pelo TSST-1, a doença estreptocócica é caracterizada pela presença de bactérias no sangue e nos tecidos envolvidos.
6. Quais são as duas doenças não supurativas que podem se desenvolver após doença
localizada por S. pyogenes?
6. Febre reumática e glomerulonefrite aguda são complicações da doença causada por S. pyogenes. A febre reumática é associada com faringite estreptocócica, mas não com infecções cutâneas. A glomerulonefrite aguda é associada com infecções da faringe e pioderma, mas as cepas específicas responsáveis pela complicação são diferentes.
Enterococcus ( cocos entéricos)
-cocos G+ dispostos em pares ou cadeias curtas 
-catalase negativos
-parede celular com antígeno grupo específico D 
-Crescem em ampla faixa de temperatura ( 10-45 ºC)
-Crescem tanto em aero quanto em anaerobiose
-\u3b1-hemolíticos e raramente \u3b2-hemolíticos
 -normais da cavidade oral, microbiota intestinal e do trato genito urinário de homens e animais, além de também viver no solo.
-Gênero contém 38 espécies, mas seus fatores de virulência não são potentes, fazendo deles normalmente patógenos oportunistas, normais de infecções hospitalares, principalmente em pacientes imunocomprometidos e em usos de antibioticoterapia prolongada que elimine a população bacteriana normal. 
- Espécies mais relevantes : E.faecalis e E.faecium. Eles crescem em condições adversas de temperatura, pH e resistem em altas concentrações de sais e bile.
- Virulência: se dá pela capacidade de aderir ao tecido , secretar citolisinas e proteases que causarão dano tissular localizado e impedrião que outras bactérias cresçam ali,facilitando a colonização. Essa capacidade de adesão, lhe dá uma habilidade grande em formar biofilme, o que é muito perigoso em instrumentos hospitalares, como cateteres. Enterococcus também resistem à antibióticoterapia ,e isso é preocupante, já que é uma característica que pode ser transmitida por plasmídeos.
-Cresce facilmente em meios comuns e não seletivos
-Diferenciados de outros m.o. por catalase ( neg), PYR (pos), resistência a bile e a optoquinina.
-Principais doenças :infecções no trato urinário, de feridas, intra-abdominais,bacteremia, endocardite.
- Tratamento combina o antibiótico de parede ( penicilina, vancomicina) com aminoglicosídeos, mas a resistência está aumentando. Não há antibiótico capaz para E. faecium hoje. Novos estão sendo desenvolvidos, como linezolida, mas já há resistência também.A melhor opção é a prevenção para os pacientes mais suscetíveis.
-Doenças:
-Infecção do trato urinário: disúria e piúria; ocorre mais comumente em pacientes hospitalizados em uso de cateteres urinários e em uso de cefalosporinas de amplo espectro.
-Peritonite: distensão e dor abdominal após trauma ou cirurgia; os pacientes tipicamente apresentam quadro agudo, febril e hemoculturas positivas para o microrganismo.