Resumo Streptococos, enterococos e micrococos ( Livros base: Murray e Tortora)

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Streptococcus: ‘streptus’, flexível; ‘coccus’ , grãos
Cocos gram + em pares ou cadeias, anaeróbios facultativos que precisam de meio enriquecido pra isolamento, fermentam carboidrato em ácido lático e são catalase negativos, diferente dos Staphylococcos.
Como é difícil diferenciar as espécies dentro do gênero, usa-se 3 esquemas combinados: 
propriedades sorológicas grupos de Lancefield ( de A a W) dá as características antigênicas de um polissac da parede celular;
Padrões hemolíticos hemólise completa (β); incompleta (α) e ausência de hemólise ( y);
Propriedades bioquímicas( fisiológicas).
Streptococcus pyogenes ( grupo A)
-Cocos Gram positivos de crescimento rápido dispostos em cadeias; carboidrato grupo específico (antígeno A) e proteínas tipo específicas (proteína M) na parede celular
-Grupo A de Lancefield, β-hemolíticos
-PYR positivo ( hidrólise da L-pirrolidonil-β-naftilamida [muda a cor do papel com PYR])
-Aspecto de diplococos
-Normalmente encontrado no homem, em membranas e mucosas
	-15-20% em crianças
	- mais de 5% em adultos ( todos assintomáticos)
- Maior incidência de infecções em crianças maiores de 10 anos
	-5-15: faringite
	-2-5: higiene deficiente
-Virulência
 capacidade de evitar a fagocitose (mediada principalmente pela cápsula, proteínas M e proteínas semelhantes a M, C5a peptidase);
 Aderir e invadir as células do hospedeiro (proteína M, ácido lipoteicoico e proteína F);
 Produzir toxinas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptoquinase, DNases).
	-Fatores estruturais de virulência:
-Carboidrato C: Forma a base do grupamento sorológico, encontra-se na parede celular
-Proteína M :Anti-fagocitária, pode funcionar como adesina . Principal de S. pyogenes. Ancorada a membrana e se estende através da parede.
-Cápsula: Anti-fagocitária - Ex: S. pyogenes, algumas espécies tem uma cápsula de ác. Hialurônico antigenicamente diferente do dos mamíferos
-Fímbrias :Adesinas - contêm ácido lipotecóico
-Peptideoglicano:Proliferação de linfócitos (inflamação).
-Fatores enzimáticos de virulência:
-Estreptoquinase Fibrinolisina ativa o plasminogênio para formação de plasminadissolve a fibrina.
-Estreptodornase DNAse despolimeriza o DNA, ajuda a liquefazer o exsudato purulento, importante na propagação. São utilizadas para debridamento enzimático
-Hialuronidase Degrada o ác. hialurônico - fator de propagação.
-Toxinas:
	-Pirogênicas: A,B,C e D
	-Hemolisinas: α,β e Y.
		Pyogenes produz streptolisina( S e O.) A estreptolisina S é uma hemolisina ligada à célula, não imunogênica, estável na presença de oxigênio e que pode lisar eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Também pode estimular a liberação do conteúdo lisossômico após engolfamento, com subsequente morte da célula fagocítica. A estreptolisina S é produzida na presença de soro (o S indica solúvel no célula fagocítica. A estreptolisina S é produzida na presença de soro (o S indica solúvel no
soro) e é responsável pela β-hemólise característica, observada no meio de agar sangue. A estreptolisina O é uma hemolisina lábil na presença de oxigênio, capaz de lisar eritrócitos, leucócitos, plaquetas e células em cultura. Esta hemolisina é antigenicamente relacionada às toxinas, que também são lábeis na presença de oxigênio. São produzidas por Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium perfringens, Bacillus cereus e Listeria monocytogenes. Anticorpos são prontamente formados contra a estreptolisina O (anticorpos antiestreptolisina O [ASO]), uma característica que diferencia as estreptolisinas O e S e é útil para documentar uma infecção recente por estreptococos do
grupo A (teste ASO). No entanto, pelo fato da estreptolisina O ser irreversivelmente inibida pelo colesterol nos lipídios da pele, pacientes com infecções de pele causadas por S. pyogenes não desenvolvem anticorpos ASO.
 As exotoxinas pirogênicas também atuam como superantígenos que estimulam as células T a se ligarem ao principal complexo de histocompatibilidade tipo II . Células T ativadas liberam citocinas que produzem choque e agressão aos tecidos.
- Causam doenças supurativas (faringite, infecções em tecidos moles[causadas por cepas c ptn M], síndrome do choque tóxico estreptocócico) e doenças não supurativas (febre reumática, glomerulonefrite).
-Principais doenças causadas: Faringite,síndrome do choque tóxico, endocardite,piodermite, erisipela, fasciite.
-Disseminação pessoa a pessoa por gotículas no ar ( faringite), rupturas na pele após contato direto, fômites ou vetor artrópode.
- Coloniza transitoriamente o trato respiratório superior e a superfície da pele. As cepas recém adquiridas é que causam doenças, porque ainda não tem anticorpos pra elas.
-Patogenia e patologia:
	-Invasão e liberação de toxinas e outras substâncias
-Atração de granulócitos em grande número do sistema vascular / Degranulação de
mastócitos e liberação de aminas vasoativas
-Vasodilatação (inflamação)
-Alterações da matriz intercelular
- Fontes de infecção: portadores assintomáticos, endógenas, materna (neonatos),
equipamentos de ordenha, sêmen, alimento e água contaminada.
-Transmissão: maioria faz parte da microbiota normal da garganta, pele e intestino,
mas causa doença quando alcançam os tecidos ou sangue.
-Portas de entrada: digestiva, respiratória (ar-tosse, secreções) e cutânea.
- Principais lesões: feridas, pústulas, abscessos purulentos e artrites.
- Para diagnóstico:
	-Microscopia pra tecidos moles;
-Testes de detecção do antígeno A para faringite confirmar resultado com a cultura em Agar sangue com CO2 a 10%;
	-Identificar as cepas pela catalase (negativa);
	-Reação de PYR (positiva).
	-Ver susceptibilidade à bacitracina( positiva);
	-Teste da ASO ( anticorpo antiestreptolisina O) pra febre reumática? Glomerulonefrite assoc. a faringite estreptococcica;
	-Teste da AntiDNase B pra glomerulonefrite c faringite / infecções de tecidos moles.
Os estreptococos do grupo A são identificados com a demonstração do carboidrato grupo específico, uma técnica que não era praticada até a introdução dos testes de detecção direta de antígeno. A diferenciação de S. pyogenes das demais espécies de estreptococos que apresentam o antígeno específico do grupo A pode ser realizada pela suscetibilidade à bacitracina e presença da enzima L-pirrolidonil arilamidase (PYR). A suscetibilidade à bacitracina é determinada pela utilização de discos saturados com este antimicrobiano, que são colocados na superfície de placas inoculadas com as cepas a serem testadas; após incubação por 18 horas, as cepas inibidas pela bacitracina são identificadas como estreptococos do grupo A. O teste do PYR mede a hidrólise do L-pirrolidonil-β- naftilamida e a liberação de β-naftilamina que na presença de p-dimetilaminocinamaldeído forma um composto verde escuro. A vantagem deste teste específico é que leva menos de um minuto para determinar se a reação é positiva (S. pyogenes) ou negativa (todos os demais estreptococos).
-Para tratamento, prevenção e controle:
	-Tratamento não é indicado pra assintomáticos, por alterar a microbiota normal
	-Penicilina+clindamicina /cefalosporina oral/vancomicina
		- Iniciar antibiótico nos primeiros 10 dias previne febre reumática
- S. pyogenes é uma das espécies mais comuns, entre os estreptococos β-hemolíticos isolados de hemoculturas. Os pacientes que apresentam infecções localizadas, como faringite, pioderma e erisipela, raramente desenvolvem bacteremia. No entanto, a maioria das hemoculturas de pacientes com fasciite necrosante ou síndrome do choque tóxico é positiva para o microorganismo. A taxa de mortalidade nesta população é de aprox 40%.
( pag 724 do microbiologia médica)
-Infecções Supurativas
Faringite: faringe avermelhada com exsudato geralmente presente; a linfadenopatia cervical pode ser proeminente
Escarlatina: erupção eritematosa difusa, iniciando no tórax e disseminando para as extremidades; complicaçãoda faringite estreptocócica
Pioderma: infecção localizada da pele com vesículas que progridem para pústulas; nenhuma evidência de doença sistêmica
Erisipela: infecção localizada da pele com dor, inflamação, aumento dos linfonodos e sintomas sistêmicos
Celulite: infecção da pele que envolve o tecido subcutâneo
Fasciite Necrosante ou gangrena estreptocócica: infecção profunda da pele que envolve destruição dos músculos edas camadas de gordura
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico: infecção sistêmica em múltiplos órgãos
que se assemelha à síndrome do choque tóxico estafilocócico( vômitos, diarréias falência dos órgãos); no entanto, a maioria dos
pacientes apresenta bacteremia e evidência de fasciite
Outras doenças supurativas: diversas outras doenças são reconhecidas, incluindo sepse
puerperal, linfangite, pneumonia
-Infecções Não Supurativas
Febre reumática: caracterizada por alterações inflamatórias do coração (pancardite),
articulações (artralgias a artrite), vasos sanguíneos, tecido subcutâneo e SNC.
Glomerulonefrite aguda: inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão,
hematúria e proteinúria, comum após faringites e piodermites.
Streptococcus agalactie ( grupo B )
-Cocos G+, em cadeias ( indistinguível de S.pyogenes em gram)
-Grupo B (único integrante); maior parte é β-hemolítico
-Contém capsulac ac.siálico que é uma adesina e promove resposta inflamatória.
-15-35% de mulheres colonizadas
-Principal causa de meningite em recém nascido
-Aumentando o contato em imunodeprimidos e idosos
-Evita fagocitose por meio da cápsula, que contem o polissacarídeo capsular
-Doença neonatal:
	-Precoce : ( passou da mãe) pneumonia, meningite e sepse
	-Tardia : ( ambiente) bacteremia com meningite
-Infecções na grávida: Causa endometrite pós-parto, infecção nas feridas, no trato urinário.
-Infecções em outros pacientes: bacteremia, pneumonia, infecções de ossos e articulações , de pele e tecidos moles.
- Risco aumentado em não grávidas, homens e mulheres com DM, câncer ou alcoolismo.
-Diagnóstico: 
	-cultura em caldo seletivo ou PCR. Quando em cultura, são colocados na mesma placa com Staphylo aureus, e em seu local de contato com tal colônia, amplia a margem de hemólise,
	- microscopia p meningite, secreções do trato resp pra pneumonia
	-Teste da catalase ( negativa), teste de CAMP e hidrólise do hipurato positivos e presença de carboidrato grupo específico ( antígeno B) 
-Penicilina. Para bebes em risco, pelo menos 4 horas antes do parto
Outros Streptococcus β-hemolíticos
S. anginosus formação de abcessos em tecidos profundos
S. dysgalactiae faringite glomerulonefrite
Streptococcus viridans
-Produzem coloração verde no Agar sangue
-Constituem um conjunto de microrganismos de caracterização menos definida e padronizada que os demais estreptococos. Entre suas principais características destaca-se: em geral são alfa-hemolíticos, comuns das vias respiratórias,não possuem antígenos dos grupos B ou D, não são solúveis em bile , a maioria não cresce em caldo contendo altas concentrações de sal, podem chegar à corrente sanguínea por conta de traumatismos e causar endocardites e são raros na pele, já que AC.graxos os são tóxicos.
S. mitis Septicemia em pacientes neutropênicos
S. mitis e S. salivarius Endocardite subaguda
 S. mutans Cárie dentária
S. bovis (S. gallolyticus subsp. gallolyticus) Neoplasia do trato gastrointestinal
S. gallolyticus subsp. pasteurianus, S. suis S. mitis meningite 
	
Streptococcus pneumoniae
-Está contido no grupo viridans
-cocos G+ alongados , em pares ou pequenas cadeias
-α-hemolíticos( expressa pneumolisina, que degrada a Hb (obs: pode ser β-hemolítico se em anaerobiose))
- fermenta carbs e tem ac. Lático como principal subproduo
-Cresc inibido por peróxido de hidrogênio.
-Cresc inibido em meio com glicose ( aumenta mt concentração de AC lático morte)
-Normal em vias aéreas superiores
-Patógeno exclusivamente humano
-Fatores de virulência:
	- cápsula polissacarídica complexa ( são 90 sorotipos diferentes ) : sobrevive à fagocitose
	-parede celular
	-Proteínas da superfície ou do citoplasma
-causador de pneumonias comunitárias e 2º agente mais freqüente de meningite bacteriana
- comum em menores de 2 anos e maiores de 60
-Indivíduos com doença viral( influenza) precedente ou condições que impeçam eliminação do patógeno do trato tem risco aumentado da doença.
-Indivíduos com distúrbios hematológicos tem risco de sepse fulminante
-Infecção é causada pela disseminação endógena a partir da nasofaringe , pra locais mais internos e distantes, como pulmões, seios paranasais,ouvido,meninges.. sistêmico). A colonização se dá por meio de adesinas protéicas de superfície do m.o. com as células epiteliais da orofaringe evitam serem envoltas por muco por meio da secreção de protease secretora IgA, que gruda o patógeno na mucina e peneumolisina que se liga ao colesterol e produz poros nas células hospedeiras, destruindo-as.
	Há muita inflamação, já que entre outros fatores, a pneumolisina ativa o complemento, aumenta conc de citocinas pró inflamatórias..
-Causa:
- Pneumonia: A pneumonia pneumocócica se desenvolve quando as bactérias se multiplicam nos espaços alveolares. Após aspiração, as bactérias crescem rapidamente no fluido nutricionalmente rico do edema. Os eritrócitos, que vazam dos capilares congestionados, acumulam-se nos alvéolos, seguidos pelos neutrófilos e pelos macrófagos alveolares. Este estado regride quando se desenvolvem anticorpos específicos anticapsulares, que facilitam a fagocitose e morte do microrganismo. As manifestações clínicas da pneumonia pneumocócica aparecem de forma abrupta com calafrios intensos, com tremores e febre persistente de 39°C a 41°C. Frequentemente, de 1 a 3 dias antes do aparecimento dos primeiros sintomas, o paciente apresenta infecção viral do trato respiratório. A maioria dos pacientes apresenta tosse produtiva com escarro sanguinolento e, comumente, dor torácica (pleurisia). Como a doença está associada à aspiração, é geralmente localizada nos lóbulos inferiores dos pulmões (por isso o nome pneumonia lobar). No entanto, crianças e idosos podem apresentar uma broncopneumonia mais generalizada. Os pacientes normalmente se recuperam rapidamente após o início de terapia antimicrobiana apropriada, com completa resolução da imagem radiológica de duas a três semanas.
-Meningite: após bacteremia ou qualquer forma de contato com SNC.Infecção grave envolvendo as meninges, com dor de cabeça, febre e sepse; taxa de mortalidade elevada e sequelas neurológicas graves nos sobreviventes.
-Bacteremia: mais comum em pacientes com meningite do que em pacientes com pneumonia, otite média ou sinusite; sepse preponderante em pacientes asplênicos
-Sinusite, otite média: logo após infecção viral no trato respiratório superior,infiltrados de leucócitos obstruem os seios e os canais auditivos.
-Diagnóstico:
-Detecção do antígeno polissacarídeo C de pneumococos
	-cultura em meio rico
	-teste da catalase ( neg) 
-susceptibilidade a optoquinina( inibe o crescimento em placa) e bile solubilidade ( lisa rapidamente, pq ativa as autolisinas)
	-microscopia .Reação de Neufeld-Quellung ( acápsula incha e aglutina com o antissoro certo)
-Tratamento:
	-Penicilina/ fluoroquinolona / vancomicina com ceftriaxona
	-vacina 7 valente em crianças menores de 2 anos, e 23 valente em adultos sob risco.
Estudo de Caso e Questões
Um homem de 62 anos, com uma história de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
dirigiu-se ao departamento de emergência por causa de uma febre de 40°C, calafrios, náuseas,
vômito e hipotensão. O paciente apresentava escarro amarelado e viscoso, cuja quantidade
havia aumentado no decorrer dos 3 dias precedentes. Sua frequência respiratória era de 18
movimentos respiratórios/min, e sua pressão sanguínea era 94/52mm Hg. O exame radiológico
do tórax mostrou um infiltrado extenso na porção inferior do pulmão esquerdo, envolvendoo
lobo inferior e a língula. S. pneumoniae foi isolado em múltiplas hemoculturas e em cultura de
escarro. A cepa isolada era sensível à cefazolina, vancomicina e eritromicina, mas era
resistente à penicilina.
1. Que condição predisponente tornou esse paciente mais suscetível à pneumonia e à bacteremia causada por S. pneumoniae? Que outras populações de pacientes são suscetíveis a estas infecções? Que outras infecções este microrganismo causa e quais são as populações mais suscetíveis?
1. Doenças causadas por S. pneumoniae são mais comuns em crianças e idosos,populações que não são capazes de produzir anticorpos contra pneumococos encapsulados. Além disto, pacientes com doenças pulmonares como a DPOC deste paciente, ou com um antecedente viral de infecção respiratória que comprometa a proteção do epitélio respiratório ciliado, são susceptíveis à pneumonia causada por este organismo. Outras infecções causadas por S. pneumoniae incluem otite média (primariamente em crianças jovens), sinusites (em todos os grupos etários), meningites (em todos os grupos etários, mas
primariamente em crianças e idosos) e bacteremia (usualmente secundária à pneumonia ou meningite). Pacientes com condições que interferem na eliminação bacteriana, como o alcoolismo, insuficiência cardíaca congestiva, diabetes melito, doença renal crônica e disfunção esplênica, apresentam um risco maior para contrair doença disseminada.
2. Qual é o mecanismo mais provável responsável pela resistência à penicilina nessa cepa?
2. S. pneumoniae é capaz de adquirir por transformação (troca de DNA entre bactérias) um DNA que codifica proteínas ligadoras de penicilina alteradas (exemplos: PBP2x, PBP2b, PBP1a). Estas novas PBPs tornam a bactéria menos sensível às penicilinas e a algumascefalosporinas.
3. Que infecções são causadas por S. pyogenes, S. agalactiae, S. anginosus, S. dysgalactiae e estreptococos viridans?
3 . Streptococcus pyogenes (Streptococcus grupo A) causam doenças supurativas e não supurativas e são a causa mais comum de faringite bacteriana e de complicações sistêmicas causadas pela escarlatina. Outras doenças supurativas incluem pioderma, erisipela, celulite, fasciite necrosante, linfagite e pneumonia. Doenças não supurativas incluem febre reumática e glomerulonefrite aguda. Streptococcus agalactiae (Streptococcus do grupo B) é um patógeno importante em neonatos e causam doença neonatal de início precoce (bacteremia, pneumonia, meningites) e doença neonatal de início tardio (bacteremia, meningites). S. agalactiae também causa doenças em mulheres grávidas, mais comumente infecções do trato urinário, mas também endocardites, meningites e osteomielites. Homens e mulheres idosos são também susceptíveis a apresentarem pneumonia, infecções em articulações, ossos, pele e tecidos moles. Streptococcus dysgalactiae é mais comumente associado à faringite e ocasionalmente à glomerulonefrite aguda (mas não febre reumática como nos casos de S. pyogenes) . Streptococcus anginosus causam abscessos em tecidos profundos e estreptococos viridans causam uma variedade de doenças, entre elas, as mais comumente diagnosticadas são a endocardite bacteriana subaguda, cáries dentárias e formações de abscessos.
4. Quais são os principais fatores de virulência de S. pneumoniae, S. pyogenes e S.
agalactiae?
4. O maior fator de virulência de S. pneumoniae é a cápsula responsável pela proteção antifagocitária. As proteínas adesinas da superfície da bactéria facilitam a colonização da orofaringe pela ligação às células do epitélio. A fosfocolina presente na célula bacteriana ligase à superfície de uma variedade de células (endotelial, leucócitos, plaquetas) e permite a entrada nestas células onde as bactérias são protegidas por opsonização e fagocitose. Ácido teicoico, fragmentos de peptidoglicano e pneumolisinas estimulam a resposta inflamatória levando a formação de abscessos. S. pyogenes possui muitos fatores de virulência. Antígenos bacterianos (exemplos: ácido lipoteicoico, proteínas M, proteínas F) mediam a aderência às células do hospedeiro. Proteínas M também funcionam para impedir a opsonização e fagocitose da bactéria. A bactéria também produz uma variedade de toxinas e enzimas citolíticas, incluindo exotoxinas pirogênicas, estreptolisinas (S e O), estreptoquinases (A e B), desoxirribonucleases (A to D), C5a peptidase e hialuronidase. S. agalactiae primariamente produz doença em hospedeiros que não são capazes de produzir uma resposta de anticorpos anticapsulares (neonatos, idosos). O papel das enzimas hidrolíticas (exemplo: desoxirribonucleases, hialuronidase, neuraminidase, proteases, hemolisinas) é desconhecido.
5 . S. pyogenes pode causar a síndrome do choque tóxico estreptocócico. Como essa
doença se diferencia da que é causada pelos estafilococos?
5. O choque tóxico estreptocócico é definido como qualquer infecção causada por S. pyogenes associada ao choque e à falência dos órgãos (incluindo diminuição da função, coagulopatias, envolvimento do fígado, doenças pulmonares, necrose de tecidos moles, rompimento eritematoso generalizado). Em contraste com o choque tóxico estafilocócico, que é mediado pelo TSST-1, a doença estreptocócica é caracterizada pela presença de bactérias no sangue e nos tecidos envolvidos.
6. Quais são as duas doenças não supurativas que podem se desenvolver após doença
localizada por S. pyogenes?
6. Febre reumática e glomerulonefrite aguda são complicações da doença causada por S. pyogenes. A febre reumática é associada com faringite estreptocócica, mas não com infecções cutâneas. A glomerulonefrite aguda é associada com infecções da faringe e pioderma, mas as cepas específicas responsáveis pela complicação são diferentes.
Enterococcus ( cocos entéricos)
-cocos G+ dispostos em pares ou cadeias curtas 
-catalase negativos
-parede celular com antígeno grupo específico D 
-Crescem em ampla faixa de temperatura ( 10-45 ºC)
-Crescem tanto em aero quanto em anaerobiose
-α-hemolíticos e raramente β-hemolíticos
 -normais da cavidade oral, microbiota intestinal e do trato genito urinário de homens e animais, além de também viver no solo.
-Gênero contém 38 espécies, mas seus fatores de virulência não são potentes, fazendo deles normalmente patógenos oportunistas, normais de infecções hospitalares, principalmente em pacientes imunocomprometidos e em usos de antibioticoterapia prolongada que elimine a população bacteriana normal. 
- Espécies mais relevantes : E.faecalis e E.faecium. Eles crescem em condições adversas de temperatura, pH e resistem em altas concentrações de sais e bile.
- Virulência: se dá pela capacidade de aderir ao tecido , secretar citolisinas e proteases que causarão dano tissular localizado e impedrião que outras bactérias cresçam ali,facilitando a colonização. Essa capacidade de adesão, lhe dá uma habilidade grande em formar biofilme, o que é muito perigoso em instrumentos hospitalares, como cateteres. Enterococcus também resistem à antibióticoterapia ,e isso é preocupante, já que é uma característica que pode ser transmitida por plasmídeos.
-Cresce facilmente em meios comuns e não seletivos
-Diferenciados de outros m.o. por catalase ( neg), PYR (pos), resistência a bile e a optoquinina.
-Principais doenças :infecções no trato urinário, de feridas, intra-abdominais,bacteremia, endocardite.
- Tratamento combina o antibiótico de parede ( penicilina, vancomicina) com aminoglicosídeos, mas a resistência está aumentando. Não há antibiótico capaz para E. faecium hoje. Novos estão sendo desenvolvidos, como linezolida, mas já há resistência também.A melhor opção é a prevenção para os pacientes mais suscetíveis.
-Doenças:
-Infecção do trato urinário: disúria e piúria; ocorre mais comumente em pacientes hospitalizados em uso de cateteres urinários e em uso de cefalosporinas de amplo espectro.
-Peritonite: distensão e dor abdominal após trauma ou cirurgia; os pacientes tipicamente apresentam quadro agudo, febril e hemoculturas positivas para o microrganismo.-Endocardite: infecção do endotélio ou válvulas cardíacas; associada com bacteremia persistente; pode se apresentar na forma aguda ou crônica.
-Diagnóstico:
-Agar sangue:Os grupos serão diferenciados pelos halos de hemólise criados na placa. Y, sem hemólise; α, com hemólise parcial, formando halo esverdeado ; e β, com hemólise total e halo transparente.
-Isolamento e diferenciação: 
-esfregaço e Gram pra morfologia e arranjo
-isolamento em Agar sangue 24-48 horas a 37ºC
-Provas bioquímicas pra identificação final
-catalase: a enzima quebra o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio. Se borbulha, é catalase positivo.
-coagulase ( livre, em tubo, e ligada, em lâmina)
-hidrólise de esculina: capacidade dom.o. hidrolisar esculina na presença de bile. Se hidrolisa, gera esculetina, que reage com sais de ferro, deixando o meio preto.
-hidrólise de hipurato: quem tem a enzima hipuricase hidrolisa o AC.hipúrico em benzoato de sódio e glicina.A amônia liberada da oxidação de grupos da glicina faz com que a cor fique azul.
Micrococcus
-Semelhantes a estafilo morfologicamente
-Anaeróbios facultativos
-Oxidase positivos
-Coagulase negativos
-Crescimento lento
-Prova da sensibilidade à bacitracina para diferenciar de estafilo ( micrococos são sensíveis)