Enterobactérias( livros base: Murray e Tortora)

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Enterobacteriaceae
-É a maior família de bacilos G- de importância médica. Esses m.o. são ubíquos e fazem parte da flora normal da maioria dos animais, incluindo o homem.
-São responsáveis por 70% da infecções urinárias, 50% das septicemias, 80% de todos os G- de importância clínica.
-São comensais oportunistas, patogênicos ou comensais q adquirem plasmídeo virulento.
-Anaeróbios facultativos ou aeróbios
-Fermentam carboidratos produzindo ácido ou gás( essa característica facilita sua identificação)
-Reduzem nitratos
-São oxidase negativos
-Móveis com flagelos peritríqueos( - Klebsiella, Shigella e Yersinia)
-Patogênese:
	-Fímbrias
-Cápsula( a maioria ),protege da fagocitose pelos antígenos capsulares hidrofílicos que repelem a superfície da célula fagocítica
	-LPS, composto por Polissac O, polissac central e lipídeo A
-Endotoxina, que depende do lipídeo A liberado após a lise para ativar complemento e causar liberação de citocinas
-Variação de fase antigênica do antígeno flagelar(H) e capsular (K). Isso é geneticamente controlado e eles podem ser alternadamente expressos para proteger a bactéria da morte mediada por anticorpo
-Sistema de secreção tipo III, são 20 proteínas que facilitam a secreção de fatores de virulência quando a bactéria entra em contato com a célula hospedeira. Sem esse fator, a bactéria perde sua virulência
-Quela ferro: enterobactina e aerobactina são sideróforos produzidos pela própria bactéria pra quelar o ferro que tem no organismo do hospedeiro e que é necessário pro crescimento dela.
-Tem ptns de reistência ao efeito bactericida do soro por meio de fatores (?) que impedem a ligação do complemento na bactéria
	-Resistência aos sais biliares
	- Resistência a antimicrobianos transmitida por plasmídeos
Escherichia coli
-Bacilo G-, anaeróbios facultativos, fermentadores ,oxidase negativos e com presença de flagelos peritríquios
-Normal do TGI, sendo sua presença em água e alimentos um marcador de contaminação fecal
-Podem ser oportunistas ou se tornarem patogênicas por aquisição de um plasmídeo ou ativação das ilhas de patogenicidade ou por transdução.
-principal agente de ITU, infecções do trato urinário
-A maioria das infecções é endógena ( -meningite neonatal e gastroenterite)
-Caracterização sorológica:
	- Identificação de antígenos de superfície O(somático),H( flagelar) e K( capsular) para definir sorogrupos (O) e sorotipos (O:H)
	E.coli se divide em 6 categorias, sendo elas:
Enterotoxigênica ETEC, enteropatogenica EPEC, enteroagregativa EAEC, enterohemorragica EHEC, enteroinvasora EIEC e Uropatogênica. Todos esses tipos são patogênicos e cada um deles causa um tipo diferente de gastroenterite.
ETEC
A doença causada pela E. coli enterotoxigênica é encontrada principalmente em países em desenvolvimento (estimada em 650 milhões de casos por ano), entretanto, acredita-se que aproximadamente 80 mil casos ocorram anualmente em viajantes dos Estados Unidos. A doença é endêmica em populações nativas americanas. As infecções são frequentemente observadas em crianças pequenas de países em desenvolvimento ou viajantes que vão para
essas áreas. O inóculo para a doença é alto, assim as infecções são basicamente adquiridas pelo consumo de água e alimentos contaminados com fezes. A transmissão pessoa a pessoa não ocorre. A diarreia secretora causada pela ETEC ocorre após 1 ou 2 dias de incubação e persiste em média por 3 a 5 dias. Os sintomas (diarreia aquosa e cólica abdominal; náusea e vômito raramente são observados) são similares àqueles observados nos casos de cólera, mas geralmente são mais brandos, particularmente em adultos. Nenhuma alteração histológica ou inflamação da mucosa intestinal é observada.
As cepas de ETEC produzem duas classes de enterotoxinas: toxinas termolábeis (LT-I, LT-II) e toxinas termoestáveis (STa e STb). LT-I é funcional e estruturalmente similar à toxina colérica e está relacionada com doenças em humanos, enquanto LT-II não está relacionada. A toxina consiste de uma subunidade A e 5 subunidades B idênticas. As subunidades B se ligam ao mesmo receptor da toxina colérica (gangliosídeos GM1), bem como a outras glicoproteínas de superfície das células do epitélio no intestino delgado. Após endocitose, a subunidade A de LT-I sofre translocação através da membrana do vacúolo. A subunidade A tem atividade adenosina difosfato (ADP)-ribosiltransferase e interage com uma proteína de membrana (Gs) que regula a adenilciclase. O efeito net dessa interação é um aumento dos níveis de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), aumento da secreção de cloro e diminuição da absorção de sódio e cloro. Essas alterações ocorrem na diarreia aquosa. A exposição da toxina também estimula a secreção de prostaglandina e produção de citocinas inflamatórias, resultando em perda de fluido. STa, mas não STb, está associada às doenças em humanos. STa é um peptídeo monomérico pequeno que se liga ao receptor transmembrana guanilato ciclase, resultando no aumento de monofosfato de guanosina cíclica (cGMP) e subsequente hiperssecreção de fluidos. Os genes para LT-I e STa estão presentes em um plasmídeo transferível, que pode também carrear genes para as adesinas conhecidas como fatores de colonização (CFA/I, CFA/II, CFA/III) . Os fatores de colonização são fimbrias que reconhecem receptores específicos de glicoproteínas no hospedeiro (define a especificidade do hospedeiro). Tanto a toxina como os fatores de colonização são necessários para o desenvolvimento da doença. A doença mediada pela toxina termoestável não se distingue daquela mediada pela toxina termolábil.
EPEC
E. coli enteropatogênica foi a primeira E. coli associada à doença diarreica e permanece a principal causa de diarreia infantil em países pobres. A doença é rara em países desenvolvidos, exceto em creches onde ocorrem surtos raros. Esta doença também é rara em crianças mais velhas e em adultos, provavelmente porque nestes grupos etários os indivíduos já desenvolveram imunidade protetora. Em contraste com a doença causada por ETEC, a
transmissão pessoa a pessoa ocorre na doença causada por EPEC. Assim, é provável que
a dose infectante necessária seja mais baixa. A doença é caracterizada pela diarreia aquosa
que pode ser grave e prolongada. Também podem ocorrer febre e vômito. A infecção começa com a ligação da bactéria às células do epitélio do intestino delgado, com subsequente destruição das microvilosidades (lesão A/E [“attachment/effacement” – adesão/obliteração ou destruição]). A agregação inicial da bactéria leva à formação de microcolônias na superfície celular do epitélio mediada pela pili BFP (“Proteína formadora de feixes”) codificada pelo plasmídeo. As etapas que ocorrem após a ligação da bactéria são reguladas pelos genes codificados pela ilha de patogenicidade LEE (“locus of enterocyte effacement” - locus de obliteração de enterócitos). Essa ilha de patogenicidade possui mais de 40 genes responsáveis pela ligação da bactéria e destruição da superfície da célula hospedeira. Após a aderência frouxa mediada pela pili BFP, ocorre secreção ativa de proteínas bacterianas dentro da célula epitelial hospedeira, por meio do sistema de secreção tipo III. A prot eí na Tir (“receptor de translocação da intimina”) é inserida na membrana da célula epitelial e atua como receptor para a adesina de membrana externa, a intimina. A ligação da intimina à proteína Tir resulta na polimerização da actina e no acúmulo dos elementos do citoesqueleto, situados abaixo do sítio de adesão da bactéria. Ocorre ainda perda da integridade da superfície celular e morte celular.
EAEC
As cepas de E. coli enteroagregativa estão envolvidas nos casos de diarreia aquosa persistente com desidratação em crianças de países em desenvolvimento e em viajantes que visitam estes países. Os surtos de gastroenterite causados pela EAEC foram descritos nos Estados Unidos, Europa e Japão. O microrganismo é provavelmente uma causa relevante de diarreia infantil em países desenvolvidos. Esta éuma das poucas bactérias associadas com diarreia crônica e crescimento retardado em crianças. As bactérias são caracterizadas pela autoaglutinação, como em um arranjo de “tijolos empilhados”. Este processo é mediado pela fímbria de aderência agregativa I (AAF/I), adesinas similares à BFP e responsáveis pela formação de microcolônias de EPEC. Outras fimbrias de aderência agregativa (AAF/II, AAF/III) também foram descritas. Após aderência de EAEC à superfície do intestino, a secreção de muco é estimulada, levando à formação de um biofilme espesso. Este processo protege a bactéria agregada dos antibióticos e células fagocíticas. Além disso, dois grupos de toxinas estão associados com EAEC: a toxina termoestável enteroagregativa (EAST) e a toxina codificada por plasmídeo (PET). EAST induz secreção de fluidos e é antigenicamente relacionada à toxina termoestável de ETEC. A toxina PET também induz secreção de fluidos.
EHEC 
As cepas de E. coli entero-hemorrágica frequentemente causam doenças em países desenvolvidos. A estimativa é de que essa bactéria cause 73 mil infecções e 60 mortes por ano nos Estados Unidos. A doença causada por EHEC ocorre com mais frequência nos meses quentes e apresenta alta incidência em crianças com menos de 5 anos de idade. A maioria das infecções é atribuída ao consumo de carne moída malcozida ou outros produtos derivados da carne, água, leite não pasteurizado, suco de frutas (p. ex., cidra feita com maçãs contaminadas com fezes de bovinos), vegetais malcozidos, como espinafre e frutas. A ingestão de menos de 100 bactérias pode causar a doença, e a transmissão cruzada entre as pessoas também ocorre. A doença causada por EHEC pode variar de uma diarreia branda sem complicações até uma colite hemorrágica, com dores abdominais e diarreia com sangue. Inicialmente, a diarréia com dor abdominal se desenvolve em pacientes após 3 a 4 dias de incubação. Em aproximadamente metade dos pacientes se observa vômito, mas geralmente não ocorre febre alta. Após um período de 2 dias de latência, em 30% a 65% dos pacientes, a doença progride
para uma diarreia sanguinolenta com dores abdominais intensas. Na maioria dos pacientes
não tratados, os sintomas desaparecem completamente entre 4 a 10 dias. A síndrome urêmica hemolítica (HUS), uma desordem caracterizada pela falha renal aguda, trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática, é uma complicação que ocorre em 5% a 10% das crianças menores de 10 anos infectadas por EHEC. Os sintomas desaparecem entre 4 a 10 dias na maioria dos pacientes não tratados. Porém, o óbito pode ocorrer em 3% a 5% dos pacientes com HUS e sequelas graves (p. ex., insuficiência renal, hipertensão, manifestações do sistema nervoso central) podem ocorrer em até 30% dos pacientes com HUS.
A cepa mais conhecida de EHEC é o sorotipo O157: H7. Esta cepa representa um clone que evoluiu de EPEC e que expressa atividade A/E (attaching and effacing – adesão/obliteração ou destruição). Além disso, essas cepas adquiriram a toxina Shiga (Stx-1, Stx-2 ou ambas). A Stx-1 é idêntica à toxina Shiga produzida pela Shigella dysenteriae (daí a origem do nome) e a Stx-2 tem 60% de homologia. Ambas as toxinas são adquiridas pelos bacteriófagos lisogênicos. Essas toxinas apresentam uma subunidade A e cinco subunidades B que se ligam ao glicolipídeo específico na célula hospedeira (globotriaosilceramida, Gb3). Uma elevada concentração de receptores Gb3 é encontrada nas vilosidades intestinais e nas células endoteliais renais. Após internalização, a subunidade A é clivada em duas moléculas, produzindo o fragmento A1 que se liga ao ácido ribonucléico ribossomal 28S (rRNA) e causa o bloqueio da síntese de proteínas. As cepas EHEC que produzem as duas toxinas Shiga e atividade A/E são mais patogênicas que as cepas que produzem apenas uma toxina Shiga. A HUS foi associada com a produção de Stx-2, que é capaz de destruir as células endoteliais do glomérulo. Os danos às células endoteliais levam a ativação de plaquetas e deposição de trombina, que por sua vez resulta na diminuição da filtração glomerular e falha renal aguda. As toxinas Shiga também estimulam a expressão de citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] – γ, interleucina [IL] – 6), que entre outros efeitos aumentam a expressão de Gb3.
EIEC
As cepas de E. coli enteroinvasora são raras nos Estados Unidos e pouco freqüentes nos países em desenvolvimento. As cepas patogênicas são primariamente associadas com poucos sorotipos O: O124, O143 e O164. As cepas são relacionadas à Shigella devido às suas propriedades fenotípicas e patogênicas. As bactérias são capazes de invadir e destruir o epitélio do cólon, produzindo uma doença caracterizada inicialmente pela diarreia aquosa. Em uma minoria de pacientes, a doença progride para uma forma de disenteria, consistindo de febre, dores abdominais, sangue e leucócitos nos espécimes fecais. Vários genes plasmidiais (genes pInv) estão envolvidos na invasão da bactéria ao epitélio do cólon. As bactérias lisam os vacúolos fagocíticos e se multiplicam no citoplasma da célula. O movimento dentro do citoplasma em direção às células epiteliais adjacentes é regulado pela formação de filamentos de actina (similares àqueles observados em Listeria). Este processo de destruição de células epiteliais com infiltração inflamatória pode avançar causando ulceração do cólon.
-Infecções extraintestinais
-UPEC ITU
É o principal agente de infecções do trato utinário. Capaz de invadir e se replicar dentro das células uroepiteliais , se ligar à bexiga por adesinas e fímbrias e não ser eliminado na micção.
Esse tipo lisa os eritrócitos e outros tipos celulares, levando a liberação de citocinas e estimulando uma resposta inflamatória. Tem como infecções mais comuns cistite e pielonefrite, sendo mais incidente em mulheres.
	-Meningite neonatal
E. coli e cepas de Streptococcus B causam a maioria delas. 75% das E. colis tem o antígeno K1, que é o sorogrupo que tem predileção por causar doença em recém nascidos. K1 também está presente no TGI de grávidas e em recém nascidos.
	-Septicemia
Normalmente tem como origem as infecções do TGI e trato urinário que e espalham; A mortalidade da septicemia por E. coli é alta em pacientes já imunocomprometidos ou em pacientes em que a infecção primária está no abdômen ou no SNC.
Salmonella
-Bastonetes G-, anaeróbios facultativos, móveis.
-são 2400 sorotipos
-tem antígenos somáticos (O) e flagelares ( H )
-Causa doença entérica em humanos e animais
-mais incidente em menores de 5 anos e idosos
-tem baixa dose infectante e é mais comum em meses quentes ( ovos e aves, carne defumada, sorvete..)
-São divididos em dois grupos:
	-S. Typhi, que causa febre tifóide ( infecção sistêmica comminicio na mucosa intestinal)
	-S. Typhimurium, que causa gastroenterite( infecção aguda da mucosa intestinal)
-Doenças: enterite (febre, náusea, vômito, diarreia com ou sem sangue, cólicas abdominais)
febre entérica (febre tifoide, febre paratifoide); bacteremia (geralmente causada por
Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi, Salmonella Choleraesuis); colonização assintomática
(principalmente por Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi)
-Patogênese:
Após a ingestão e passagem pelo estômago, a Salmonella adere à mucosa do intestino
delgado e invade as células M (micropregas) localizadas nas placas de Peyer, bem como os
enterócitos. As bactérias permanecem em um vacúolo endocítico, onde se multiplicam e
podem ser transportadas através do citoplasma, sendo liberadas na circulação sanguínea ou
linfática. A regulação da aderência, engolfamento pela membrana e multiplicação é controlada
basicamente por dois grandes grupos de genes (ilhas de patogenicidade, PAI) no
cromossoma bacteriano. A ilha de patogenicidade I (PAI I) codifica as proteínas de invasão
secretadas por Salmonella (Ssps) e um sistema de secreção tipo III que injeta as proteínas na
célula hospedeira. A ilha de patogenicidade II (PAI II) contém os genes que permitem que abactéria escape da resposta imune do hospedeiro e um segundo sistema de secreção tipo III
para esta função. Como na maioria das infecções, a resposta inflamatória se restringe à
infecção no trato gastrointestinal, se envolve na liberação de prostaglandinas, estimula o
cAMP e ativa a secreção de fluidos.
-Doenças clínicas: são 4 formas de infecção por salmonella:
	-Gastroenterite: Salmonelose mais comum. Sintomas 6-48 horas após ingestão náusea, vômito, febre, diarréia. Autolimitada, de 2 dias a 1 semana de sintoma.
	-Septicemia: normalmente causando por Salmonella Typhi, S. Parathyphi e S. Choleraesuis. Risco elevado em imunocomprometidos. Infecções supurativas decorrentes disso ocorrem em 10% dos pacientes.
	-Febre entérica: febre tifóide causada por S.Typhi e uma mais branda, paratifoide , causada por Paratyphi. As bactérias atravessam as células que revestem o intestino e são engolfadas por macrófagos se multiplicam depois de levadas pro fígado, baço e medula óssea 10-14 dias depois, paciente com febre, mialgias, mal estar, anorexia e dor de cabeça + sintomas de gastroenterite, durando 1 semana colonização da vesícula biliar reinfecção dos intestinos.
	-Colonização assintomática: menos de 1%
Shigella
Grupo conta com 4 subgrupos sendo S.boydii, S. disenteriae, S. flexneri e S. sonnei ( sabe- se hoje que elas seriam biogrupos de E.coli, mas pra não confundir ficou assim mesmo.
A shigellose é basicamente uma doença pediátrica, sendo 60% de todas as infecções causadas em crianças menores de 10 anos. A doença endêmica em adulto é comum em homossexuais do sexo masculino e em contatos domésticos de crianças infectadas. Os surtos epidêmicos da doença ocorrem em creches e instituições de custódia. A shigellose é transmitida pessoa a pessoa pela via orofecal, geralmente por pessoas com mãos contaminadas e menos comumente em água ou alimento. Devido ao fato de que apenas 100 a 200 amostras bacterianas podem estabelecer a doença, a shigellose é transmitida rapidamente em comunidades onde as condições sanitárias e os níveis de higiene pessoal são baixos.
-Bacilos G-, anaeróbios facultativos
-Fermentadores
-Oxidase negativo
-LPS
-Humanos como único reservatório
-Pacientes em risco: crianças pequenas em creches e pessoas em contato com elas; homossexuais ( homem)
-Altamente infeccioso ( carga pequena capaz de causar doença)
-Virulência
	-Toxina Shiga: As cepas de S. dysenteriae produzem uma exotoxina chamada toxina Shiga. Da mesma forma que a toxina Shiga produzida pela EHEC, esta toxina tem uma subunidade A e cinco subunidades B. As subunidades B se ligam ao glicolipídio (Gb3) da célula hospedeira e facilitam a transferência da subunidade A para dentro da célula. A subunidade A cliva o rRNA 28S na subunidade ribossomal 60S, impedindo a ligação do aminoacil-tRNA e bloqueando a síntese de proteína. A manifestação primária da atividade tóxica é o dano à célula epitelial do intestino, entretanto, em um pequeno subconjunto de pacientes, a toxina Shiga pode causar danos às células do endotélio glomerular, levando à falha renal (HUS).
-Patogênese: Shigella causa doença invadindo e se multiplicando nas células que revestem o cólon. O genes estruturais codificam proteínas envolvidas na aderência dos microrganismos às células hospedeiras, como na invasão, multiplicação intracelular e transmissão célula a célula. Estes genes são encontrados em um grande plasmídeo de virulência, mas são regulados por genes cromossomais. Assim, a presença do plasmídeo não assegura atividade do gene funcional. As espécies de Shigella parecem incapazes de se ligarem às células diferenciadas da mucosa; ao invés disso, elas inicialmente aderem e invadem as células M localizadas nas placas de Peyer. O sistema de secreção tipo III secreta quatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC e IpaD) dentro das células epiteliais e dos macrófagos. Estas proteínas induzem ondulações da membrana das células-alvo, levando ao engolfamento da bactéria. Shigella lisa o vacúolo do fagócito e se multiplica no citoplasma da célula hospedeira (diferindo de Salmonella, que se multiplica no vacúolo). Com o rearranjo dos filamentos de actina na célula hospedeira, as bactérias são impulsionadas do citoplasma para as células adjacentes ocorrendo a passagem de uma célula para outra. Deste modo, os microrganismos de Shigella são protegidos da
remoção mediada pelo sistema imune. Amostras de Shigella sobrevivem à fagocitose, induzindo a morte programada da célula (apoptose). Este processo também leva à liberação da IL-1 β, resultando na atração dos leucócitos polimorfonucleares pelos tecidos infectados. Este processo desestabiliza a integridade da parede intestinal e permite que a bactéria alcance as células epiteliais mais profundas.
-Doenças clínicas: a shigellose é caracterizada por dores abdominais, diarréia, febre e fezes sanguinolentas. Os sintomas aparecem de 1 a 3 dias. Shigella inicialmente coloniza o intestino delgado e começa a se multiplicar dentro das primeiras 12 horas. O primeiro sinal da infecção (diarreia aquosa profusa, sem evidência histológica de invasão da mucosa) é mediado por uma enterotoxina. Contudo, uma característica importante da shigellose é a cólica abdominal baixa e o tenesmo (esforço para defecar), com pus e sangue em abundância nas fezes, como resultado da invasão da mucosa do cólon pela bactéria. Grande quantidade de neutrófilos, eritrócitos e muco é encontrada nas fezes. A infecção é geralmente autolimitada, embora o tratamento com antibiótico seja recomendado para reduzir o risco de transmissão secundária aos membros da família e outros contatos. A colonização assintomática dos microrganismos no cólon que ocorre em um pequeno número de pacientes representa um reservatório persistente para a infecção.
Klebsiella pneumoniae
-Bacilos G-
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-
-
-
-colonizam prontamente os intestinos com dispersão eficiente
-Contaminam soluções, equipamentos e utensílios
-Dispersam genes de resistência
É uma das causas mais importantes de infecções hospitalares e extra hospitalares, causando pneumonias, abcessos pulmonares, septicemias, ITU, otites, sendo surto entre neonatos e crinaças.
-Virulência:
	Produzm uma β-lactamase chamada carbapenemase que inibe a ação de antibióticos carbapenêmicos dificultando ou reduzindo as opções terapêuticas.
-Prevenção e diagnóstico
	-lavagem de mãos antes e depois de lidar com pacientes infectados. Limpeza de desinfecção de superfícies
	-uso racional de antibióticos 
	- Realização de cultura por meio de swab anal 
Enterobacter
- gênero com 16 espécies,sendo similar à Klebsiella.
-Espécies mais comuns: E.aerogenes e E. cloacae
-Normais da microbiota humana
-raramente causa infecção em imunocompetentes. Associada a infecções oportunistas ITU, SR, feridas cutâneas, septicemia e meningites.
-Virulência:
	-possuem gene pra codificação cromossômica de β-lactamase. A enzima é expressa sobre influência do indutor.
ESQUEMAS GERAIS PARA ENTEROBACTÉRIAS
Diagnóstico:
 Crescem rapidamente e são facilmente identificáveis em meios básicos, seletivos e diferenciais
-cepas de referência devem ser diagnosticadas em labs de referência
-Fluoroquinolonas, cloranfenicol, sulfametoxazol-trimetropim ou cefalosporina de amplo espectro podem ser usadas.
Identificação:
-Visualização de colônias: fermentação de lactose e sacarose
-Método de Gram negativo
-Prova da catalase positivo
-Prova da redução de nitrato positivo
-Provas: indol, vermelho de metila, Vorges-Proskauer, degradação de citrato (IMViC)
-Motilidade, ureade, degradação de malonato
-Fermentação de : glicose, maltose, sacarose,xilose, manose, frutose, manitol, trealose,galactose e arabinose.
Meios de cultura
-Agar MacConkey: seletivo pra G-. Diferencial quanto a utilização de glicose. O cristal violeta inibe cresc de G+ ( principalmente entero e estafilococos)
	Lactose positiva: avermelhado Escherichia , Klebsiella
	Lactose negativa: não altera corSalmonella, Shigella
-Agar Salmonella-Shigella(SS): Seletivo. Diferencial pra utilização de lactose( rósea) e produção de H2S (negro). Possui componente em sua formulação que inibem G+ ( sais de bile, verde brilhante e citrato de sódio)
-Agar Eosina-Azul de Metileno (EBM):Diferencial, inibe crescimento de G+, diferencial para lactose, já que as que fermentam, apresentam as colônias com coloração preta
-Agar três Açúcares-Ferro (TSI):Se a bactéria fermenta glicose, há viragem do fundo do tubo, mas se fermenta também lactose ou sacarose, a alta produção de ácido fará com que haja viragem do meio todo para amarelo. Se houver produção de H2S, o tubo fica preto.
-Agar citrato Simmons: reação de mudança de cor de azul de bromotimol, de verde ( neutro) para azul( alcalino) por conta do crescimento de organismos que utilizam fosfato de amônio diidrogênio e citrato de sódio.
Estudo de Caso e Questões
Uma mulher previamente saudável de 25 anos de idade chegou à sala de emergência com quadro de diarreia sanguinolenta e dor abdominal difusa com duração de 24 horas. A paciente reclamou de náusea e relatou dois episódios de vômito. A mesma não descreveu história de
doença intestinal inflamatória, diarreia prévia ou contato com outras pessoas com diarreia. Os sintomas começaram 24 horas após ela ter comido um hambúrguer malcozido num restaurante de “fastfood” local. O exame retal revelou fezes aquosas com sangue. A
sigmoidoscopia mostrou eritema difuso da mucosa e petéquias com uma exsudação
moderada, mas nenhuma ulceração ou pseudomembrana.
1. Indique quatro gêneros de Enterobacteriaceae que podem causar doença gastrointestinal. Indique os dois gêneros que podem causar colite hemorrágica.
1. As infecções gastrointestinais são associadas à Escherichia, Salmonella, Shigella e Yersinia. Ambas Escherichia e Shigella podem causar colites hemorrágicas.
2. Qual fator de virulência está envolvido com esta doença?
2.E. coli enterohemorrágica (EHEC) e Shigella dysenteriae produzem a toxina Shiga, que é uma exotoxina A/B. As cinco subunidades B da molécula de toxina se ligam ao glicolipídio (GB3) da célula hospedeira e facilitam a transferência da subunidade A para dentro da célula. Uma elevada concentração de receptores GB3 é encontrada nas vilosidades intestinais e nas células endoteliais renais. Após internalização, a subunidade A é clivada em duas moléculas, produzindo o fragmento A1 que se liga ao ácido ribonucleico ribossomal 28S rRNA e causa o
bloqueio da síntese de proteínas. Uma complicação séria da doença é a síndrome urêmica hemolítica (HUS). Nesta situação as células glomerulares endoteliais são destruídas. Danos às
células endoteliais levam à ativação de plaquetas e deposição de trombina, que por sua vez resulta na diminuição da filtração glomerular e falha renal aguda.
3. Indique os cinco grupos de Escherichia coli que causam gastroenterite. Qual é a característica de cada um destes grupos de microrganismo?
3.E. coli pode causar gastroenteritis em uma variedade de formas. As características das cepas de EHEC estão descritas anteriormente. As cepas de E. coli enterotoxigênica (ETEC) produzem duas classes de enterotoxinas: toxinas termo-lábeis (LT-I, LT-II) e toxinas termoestáveis (STa e STb). Estas toxinas produzem níveis elevados de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou monofosfato de guanosina cíclica (cGMP) com subsequente hipersecreção de fluidos (diarreia aquosa). A infecção causada por E. coli enteropatogênica (EPEC) começa com a ligação da bactéria às células do epitélio do intestino delgado, com subseqüente destruição das microvilosidades [lesão A/E (“attachment/effacement” – adesão/obliteração ou destruição)]. As cepas de E. coli enteroagregativa (EAEC) também causam diarreia aquosa devido à autoaglutinação destas bactérias no epitélio do intestino delgado. As cepas de E. coli enteroinvasora (EIEC) são capazes de invadir e destruir o epitélio do cólon, produzindo uma doença caracterizada inicialmente pela diarreia aquosa. A doença pode progredir para uma
forma de disenteria, consistindo de febre, cólicas abdominais, sangue e leucócitos nos espécimes fecais.
4. Quais são as quatro formas de infecção por Salmonella?
4. As infecções causadas por Salmonella podem resultar em colonização assintomática,
gastroenterite, septicemia e febre entérica (febre tifoide ou paratifoide).
5. Diferencie a doença causada por Salmonella Typhi da doença causada por Shigella sonnei.
5. Doenças causadas por Salmonella typhi começam pela ingestão do organismo. Depois, as bactérias atravessam as células que revestem o intestino e são engolfadas pelos macrófagos. Dentro dos macrófagos as células são transportadas para o fígado, baço e medula óssea, onde elas se multiplicam, ainda dentro dos macrófagos. Duas semanas após a ingestão das bactérias, os pacientes gradualmente experimentam febre crescente com reclamações não específicas de dores de cabeça, mialgias, mal-estar e anorexia. A partir do fígado, a bactéria consegue se disseminar pela vesícula biliar e volta ao intestino, onde a doença diarreica é desenvolvida. Infecções causadas por Shigella sonnei são tipicamente restritas ao intestino, onde a bactéria adere-se e invade as células M localizadas nas placas de Peyer. Neste momento, a bactéria inicia a multiplicação intracelular e dissemina-se diretamente de célula a célula. Com a morte das células infectadas do hospedeiro, a integridade da parede intestinal é desestabilizada levando a destruição do tecido localizado e a colites hemorrágicas.
6. Descreva a epidemiologia das duas formas de doença causadas por Yersinia pestis.
6. Existem duas formas de infecção por Y. pestis: a peste urbana, para a qual o rato é o reservatório natural, e a peste silvestre, que causa infecções em esquilos, coelhos, ratos do campo e gatos domésticos. A peste silvestre é difícil ou impossível de ser eliminada por causa
do reservatório de mamíferos e vetores de pulgas que estão disseminados. Assim, os padrões
cíclicos de doenças em humanos ocorrem à medida que as oportunidades para contato com
populações reservatório aumentam ou diminuem. A peste urbana permanece nas populações de ratos e é transmitida entre os ratos, ou entre ratos e humanos pelas pulgas infectadas. A
peste urbana pode ser eliminada das comunidades pelo controle efetivo de ratos e pela melhora das condições de higiene.