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Fisiologia Visão Central

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Visão Central
Anna Caroline, Jefferson Medeiros, Maria Zilda
1
Caminho da visão
Núcleo geniculado dorsolateral do tálamo
Retransmissão de informações
Controle das informações
Fonte: Guyton & Hall
Caminho da visão
As fibras visuais podem ainda se projetar para várias áreas antigas do cérebro, numa transmissão periférica: 
Núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo;
Núcleos pré-tectais no mesencéfalo;
Colículo superior;
Núcleo geniculado ventrolateral do tálamo e regiões adjacentes.
O córtex visual
O córtex visual localiza-se no aspecto medial dos lobos occipitais;
O córtex visual primário ou área visual I situa-se na área da fissura calcarina:
recebe os sinais visuais diretos, terminando o processo de visão central.
O córtex visual secundário ou áreas de associação situam-se no entorno do córtex visual primário:
recebem sinais visuais retransmitidos pelo córtex primário para análise da imagem virtual.
 
Estrutura do córtex visual primário
Apresenta seis camadas diferentes, cada uma representando uma unidade funcional;
Os sinais visuais dos dois olhos seguem separados em cada trato óptico, só se encontrando na camada IV do córtex visual primário, onde os pontos correspondentes das duas retinas se sobrepõem e ajustam-se entre si para formação da imagem;
Entremeadas entre as colunas visuais primárias estão os “blobs” de cores com a relação de decifrar as cores.
Cegueira: um tipo
Efeito da remoção do córtex visual primário → perda da visão consciente;
Persistência de reações subconscientemente a aspectos grosseiros da visão:
visão mediada por vias neuronais que passam dos tratos ópticos principalmente para os colículos superiores e outras partes do sistema visual mais antigo.
Controle na movimentação dos olhos
Os movimentos oculares são controlados :
músculos retos medial e lateral movimento de um lado para o outro;
músculos retos superior e inferior de cima para baixo;
músculos oblíquos superior e inferior;
rodar os globos oculares;
campo visual na posição vertical.
Fonte: terapiasensorial.com.br
Fixação dos olhos
Mecanismos neuronais:
Fixação voluntária – controlado por um campo cortical;
Movimentação voluntária dos olhos até fixar o olhar no objeto desejado;
 Fixação involuntária – controlado por áreas visuais secundárias no córtex occipital;
 Manter o olhar fixo no objeto desejado;
Feedback negativo – impedir a saída do objeto da parte fóvea da retina.
Movimentos contínuos do olho
Três movimentos contínuos do olho:
Tremor contínuo – contrações sucessivas;
Deslocamento lento dos globos oculares em uma direção;
Movimentos rápidos súbitos – mecanismo de fixação voluntária.
Importantes para manter a 
 imagem no ponto central da visão.
Fonte: Guyton
Colículos superiores e fusão das imagens visuais
Colículos superiores;
Os colículos superiores são principalmente responsáveis pelos movimentos oculares e da cabeça em direção a um estímulo visual perturbador;
 Mesmo após a destruição do córtex visual, uma perturbação visual costuma causar giro imediato dos olhos se os colículos superiores não estiverem destruídos;
Fusão das imagens;
As imagens visuais nos dois olhos se fundem nos pontos correspondentes das duas retinas para tornar as percepções visuais mais significativas;
Importante papel do córtex visual.
Mecanismo de acomodação
Focaliza o sistema do cristalino do olho – grau de acuidade;
Resultante da contração ou relaxamento do olho;
Feedback negativo;
Mecanismos da focalização: 
mudança no poder de convergência;
aberração cromática;
mecanismos neurais para convergência causam sinal simultâneo;
diferença de nitidez na fóvea e nas margens;
acomodação do cristalino.
Controle do diâmetro pupilar
Estimulação dos nervos parassimpáticos excita o músculo esfíncter da pupila, diminuindo a abertura da pupila MIOSE;
Estimulação de nervos simpáticos excita as fibras radiais da íris, causando dilatação da pupila MIDRÍASE;
Reflexo Fotomotor – iluminação causando contração da pupila.
Fonte: Guyton
Caso clínico
Síndrome de Horner
Síndrome de Horner
Interrupção dos nervos simpáticos do olho;
Ocorre na cadeia simpática cervical;
Origem: congênita ou adquirida;
Tétrade de sinais:
Ptose;
Miose;
Enoftalmo*; 
Anidrose facial.
Diagnóstico: história e exame clínico.
Fonte: ptose.com.br 
Fonte: medifoco.com.br
Fonte: dspace.bc.uepb.edu.br 
Síndrome de Horner
Diagnóstico:
Instilação ocular de simpatomiméticos:
Fenilefrina (1,0% ou 2,5%);
Hidroxianfetamina (1,0%).
Liberação da noradrenalina estocada nos terminais pós-ganglionares; 
Integridade funcional do terceiro neurônio (tálamo).
Síndrome de Horner
Etiologia:
Trauma de parto;
Varicela congênita;
Tumores do pescoço e mediastino 
Lesões vasculares da carótida interna e artéria subclávia.
Obs.: Exames de imagem da cabeça, tórax e coluna cervical.
Síndrome de Horner
Tratamento: 
Depende da causa;
Muitas vezes não há tratamento que melhore ou reverta esta condição;
Dirigido à erradicação da doença que está produzindo a síndrome.
SH e a inervação simpática da pupila
Origem das fibras pré-ganglionares para a inervação da pupila: T1 e T2;
Gânglio cervical superior;
Nervo e plexo carotídeo;
Forame carotídeo → seio cavernoso;
Plexo no músculo dilatador da pupila.
Fonte: researchgate.net
Relato de caso
JFZ, 2 anos e 1 mês, sexo masculino;
“Pálpebra caída” à esquerda desde o nascimento;
Miose pupilar do mesmo lado;
Diferença de coloração da íris;
Antecedentes pessoais: 
Criança saudável, com bom desenvolvimento neuro-psicomotor;
Criança nascida de parto normal, com fórceps, a termo.
Relato de caso
Discreto enoftalmo à esquerda;
Anisocoria, com miose à esquerda, com reflexos pupilares direto e consensual preservados;
Diferença de coloração da íris;
Ruborização da face, de forma mais marcada à direita (após atividade física);
A sudorese foi evidente à direita, com anidrose à esquerda;
Exame neurológico normal;
A instilação de fenilefrina 2,5 evidenciou midríase equiparada de ambas as pupilas;
Diagnóstico: Síndrome de Horner, considerada congênita pela época da manifestação.
Comentários
Diferenciar a síndrome de Horner congênita, dos casos adquiridos na infância;
Presença de heterocromia de íris, que ocorre pela desnervação do órgão alvo, em conseqüência do fato dos melanócitos serem estimulados pela via simpática;
Diagnóstico: predominantemente, clínico;
Testes farmacológicos: auxiliar na comprovação diagnóstica e localizar o local da lesão;
Lesão pré-ganglionar.
Comentários
Causas para a SH:
Lesão é pós-ganglionar: 
Fratura da base do crânio;
Tração do plexo carotídeo no trabalho de parto laboroso;
Lesão do gânglio cervical superior;
Origem congênita em 42% das crianças;
 53% desses casos: história de parto-fórceps, extração a vácuo, distócia do ombro, rotação fetal ou parto pós-termo;
Neuroblastoma é a segunda maior causa.
Fonte: gmch.gov.in 
Conclusão
Conclui-se assim, que a criança relatada é portadora de síndrome de Horner congênita, que pode ter sido adquirida, secundária a toco-traumatismo. Apesar do trauma ao nascimento ser a causa mais comum desta afecção, existe a possibilidade de ocorrer secundariamente a tumores, o que impõem necessidade de acompanhamento.

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