RESUMO BACTERIAS

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Ludmila Godinho MED XXI
MICRO - RESUMO BACTÉRIAS - PROVA I
CONCEITOS
Imunógeno: ativa resposta imune.
Contaminação: exposição ao microrganismo.
Fontes de infecção: local onde encontramos os microrganismos. Ex: alimentos, bisturi, gaze, luva ...
Colonização: pode ocorrer por microbiota normal ou invasora.
Inóculo bacteriano/Carga parasitária: quantidade do parasita que invade o corpo do hospedeiro através do contato com a fonte de infecção com o indivíduo.
Cepas: indivíduos de mesma espécie com variabilidade genética.
Microbiota normal (flora normal ou residente): organismos que estabelecem uma relação comensal com o nosso organismo, ou seja, residem (colonizam), mas não geram doença em condições normais. 
- Funcionam como proteção a patógenos por produzirem ácidos graxos que dificultam a colonização deles.
- Fazem competição por espaço físico com microorganismos patogênicos.
- Produzem antimicrobianos naturais, bacteriocinas, colicinas, vitaminas B e K e ácidos.
- Fatores que influenciam a microbiota normal: idade, estado nutricional, dieta, estado de saúde, existência de deficiências, hospitalizações, estado emocional, clima, higiene pessoal, condições socioculturais, ocupação e estilo de vida.
- Locais de flora: cavidade nasal, boca, esôfago, intestino grosso, vagina, uretra (A BEXIGA É ESTÉRIL)
Infecção oportunista: 
- Quando essas bactérias da microbiota se aproveitam da queda do sistema imune para crescerem exageradamente e desenvolverem doença.
- Invasão desses microorganismos em áreas estéreis.
- Obs.: o uso indiscriminado de antibióticos ataca a flora normal.
Infecções endógenas: causada pela microbiota normal.
Infecções exógenas: causado por microorganismos não residentes no organismo.
Microrganismos oportunistas: normalmente não causam doença quando presentes em seu habitat normal em uma pessoa saudável. Entretanto, podem gerar doença quando em diferentes ambientes. Ex1: E. coli quando sai do trato gastrointestinal e vai para outras partes do corpo. Ex2: Micróbios que penetram o corpo através da quebra da barreira da pele ou das membranas mucosas podem causar infecções oportunistas. Alternativamente, se o hospedeiro se encontra enfraquecido ou comprometido por uma infecção, micróbios que são normalmente inofensivos podem causar doença.
Infecção é a invasão ou colonização (multiplicação) do corpo por microrganismos patogênicos induzindo resposta imune-inflamatória. É uma interação parasito-hospedeiro.
- Infecção subclínica ou assintomática (o sistema imune ataca o parasita, então eles se equilibram, ou seja, não aparece sintomas. Ex: doença de chagas -> o parasita se aloja do hospedeiro, mas pode ficar assintomático durante muitos anos, e vai causando lesão tecidual cumulativa, que com os anos vai apresentar um quadro clínico)
-inaparente. Ex: bisturi contaminado usado em uma cirurgia.
Doença: multiplicação e lesão tecidual. Presença de sinais e sintomas (manifestações clínicas e patológicas). Ocorre quando a resposta imunológica não é satisfatória, não conseguindo conter a infecção. Logo, o parasita vai se multiplicar e colonizar o tecido, ocorrendo, assim, a doença infecciosa.
- Uma infecção pode existir na ausência de doença detectável. Ex: o organismo pode ser infectado pelo vírus que causa a AIDS, porém sem que haja qualquer sintoma da doença.
- Microrganismos da flora normal do hospedeiro podem infectar o mesmo quando migram para locais onde geralmente não são encontrados. Ex: E. coli está presente no intestino saudável, no entanto, causa doença quando entra em contato com o trato urinário.
Portadores e Reservatórios: são aqueles organismos (seres) que armazenam o agente patogênico, logo, são fontes contínuas desse agente.
- Portador = humano (indivíduo contrai raiva por uma mordida de cão) 
- Reservatório = não humanos (o cão que mordeu o homem ou objetos inanimados).
Virulência é a capacidade que um organismo patogênico tem de causar dano ao organismo (de se instalar no hospedeiro). São os fatores que permitem a colonização, multiplicação e permanência dos parasitas no hospedeiro sem ser atacado pelo SI. Ex: algumas bactérias possui glicoproteínas semelhantes ao hospedeiro, o sistema imunológico não reconhece como estranho e, consequentemente, não ataca. Então, isso é um fator de virulência, porque permite o desenvolvimento do organismo patogênico no hospedeiro.
Patogênese é a maneira como uma doença se desenvolve.
Patogenicidade (mecanismo patogênico) – produção da doença: É o aparecimento dos sintomas que ocorre em decorrência da ativação do mecanismo patogênico pelos fatores de virulência, ou seja, é a capacidade do microrganismo de ativar o sistema imunológico que irá lesar o tecido. 
- os fatores de virulência vão determinar a patogenicidade de um agente agressor.
- Em outras situações, a bactéria pode produzir enzimas que podem causar dano diretamente ao tecido. Então, o mecanismo patogênico é a capacidade do parasita causar dano ao tecido. Ex: giárdia... Um dos mecanismos patogênicos dela é impedir a absorção intestinal, então causará diarreia. Outro mecanismo patogênico dela é ativar o sistema imunológico que irá lesar o tecido para tentar eliminar a giárdia.
Contaminação -> colonização -> infecção. Se o sistema imune conseguir atacar o parasita, não haverá o desenvolvimento da doença infecciosa.
Quando entramos em contato com o agente patogênico, temos uma infecção. Isso ativa o sistema imunológico. Assim, o paciente não apresenta quadro clínico.
- Logo, se o SI consegue agir contra o agente patogênico, não há sintomas. Se o SI não conseguir agir contra o agente patogênico, há sintomas (quadro clínico).
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Possíveis perguntas de prova:
DIFERENÇA ENTRE PATÓGENO OPORTUNISTA E INFECÇÃO OPORTUNISTA.
QUAL A DIFERENÇA DE PORTADOR E RESERVATÓRIO?
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BACTÉRIAS
FORMA E ARRANJO:
Cocos: são redondos, mas podem ser ovais, alongados ou achatados em uma das extremidades.
- Diplococos: dois cocos reunidos / Estreptococos: cocos enfileirados / Estafilococos: cachos de cocos.
Bacilos: bactérias com estrutura alongada e cilíndrica. 
- Cocobacilos: parecem com cocos / Diplobacilo: em pares / Estreptobacilo: em cadeia
Bactérias espiraladas podem ter um ou mais espirais. 
- Vibriões = estrutura rígida, forma de vírgula / Espirilos = forma de saca-rolhas / Espiroquetas = corpo flexível
Geralmente, as bactérias mantêm uma única forma.
Método de Gram: consiste, essencialmente, no tratamento sucessivo de um esfregaço bacteriano, fixado pelo calor, com os seguintes reagentes: cristal violeta, lugol (iodo), álcool e fucsina.
Coloração primária: O esfregaço é recoberto por corante cristal violeta (púrpura)
Após um tempo, o corante púrpura é lavado
O esfregaço é coberto por iodo (lugol)
O iodo é lavado e ambas as bactérias ficam em cor violeta (púrpura)
A lamina é lavada com álcool (descolorante):
Gram + permanecem violeta (não se descoram com álcool)
Gram – ficam incolores (se descoram com álcool)
O álcool é lavado e a lâmina é corada com um corante básico vermelho (fuscina)
Gram + permanecem violeta (não se coram com fuscina)
Gram – ficam avermelhadas (se coram com fuscina)
OBS.: Toda bactéria, quer seja Gram + ou Gram -, absorve de maneira idêntica o cristal violeta e o lugol, adquirindo cor roxa devido ao complexo formado pelas duas substâncias no citoplasma da célula. Entretanto, ao serem tratadas com álcool, apresentam comportamentos diferentes.
Importância de Gram: diagnóstico, tratamento e fator de virulência.
ESTRUTURA
Não possui estrutura membranosa; não tem mitocôndria, complexo de golgi.
Seu cromossomo é livre no citoplasma da bactéria, ou seja, não tem núcleo separado, mas passa pela mesma etapa de síntese proteica dos eucariontes (DNA -> RNAm -> PROTEÍNA); 
Mesossomos: pedaço da membrana onde existemenzimas que fazem a respiração celular, conferindo à célula maior atividade respiratória ou fotossintética.
Membrana plasmática: 
Forma uma barreira responsável pela separação do meio interno e externo da célula. 
Composta por proteínas imersas em uma bicamada fosfolipídica. 
Não apresenta esteróis. 
Tem por função: 
transporte de solutos
produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa
biossíntese [as enzimas de síntese dos lipídeos da membrana e de várias classes de macromoléculas componentes de outras estruturas externas à membrana (peptidioglicano, ácidos teicoicos, lipopolissacarídeos e polissacarídeos extracelulares) estão ligadas à membrana plasmática. Uma vez sintetizadas, estas moléculas são permeadas para o lado externo pelos canais chamados junções de Bayer. Estes são formados por prolongamentos da membrana citoplasmática que se unem à membrana externa das bactérias GRAM -, estabelecendo assim um contato entre o citoplasma e o limite externo da célula], duplicação do DNA e secreção.
Parede celular:
- Gram +
90% da parede: peptidioglicano. 
Também encontramos proteínas e ácidos teicoicos
- Gram -
Poucas camadas de peptidioglicano (devido a uma menor concentração de peptidioglicano, a parede dessas bactérias é mais suscetível a quebras quando comparadas com as bactérias GRAM +) e uma membrana externa. 
Membrana externa:
Espaço periplasmático: espaço que separa a membrana citoplasmática da membrana externa (contém peptidioglicano e enzimas e proteínas, tais como: enzimas hidrolíticas (quebram macromoléculas), enzimas capazes de inativar drogas (penicilinase: quebra penicilina) e proteínas transportadoras de solutos). 
Formada por dupla camada lipídica (uma camada interna de fosfolipídios e uma externa de lipopolissacarídios e proteínas).
Confere às bactérias GRAM - a capacidade de evadir à ação de células fagocitárias e ao complemento durante a invasão de um hospedeiro. Além de constituir uma barreira adicional à entrada de algumas substâncias como antibióticos, lisozima, etc.
Não possui ácido teicoico.
Camadas de peptidoglicano ou mureína – exoesqueleto.
Função: proteção osmótica e rigidez.
Degradada pela lisozima (enzima da imunidade inata produzida nos tecidos mucosos, que é responsável por matar bactérias).
Local de ação de antibióticos (alguns antibióticos atuam diretamente na parede celular, então, a bactéria perde a sua forma e perde o controle do seu metabolismo).
Determinante de especificidade antigênica. Ex: Fímbrias: permite a adesão da bactéria no hospedeiro. Ela ativa o sistema imunológico, pois as fímbrias são determinantes antigênicos, pois são produzidas pela própria bactéria e não se parecem com o material do hospedeiro.
Pode estimular as respostas imunológicas:
Mitogênico – estimula a mitose de linfócitos
Atividade pirogênica (produz febre) – pirógeno exógeno (porque faz parte da estrutura da bactéria. O pirógeno endógeno seria as citocinas produzidas pelo sistema imune)
Facilitar a fagocitose
OBS.: A gram – é mais fávil de escapar do SI
Esporos: (somente gram +) estrutura de múltiplas capas, desidratada, que protege e permite que a bactéria exista em estado de animação suspenso sob condições inóspitas, como a privação nutricional. Contem uma copia completa do cromossomo, concentrações mínimas essenciais de proteínas e ribossomos e alta concentração de cálcio ligado a acido dipicolínico. Membrana interna + duas camadas de proteoglicanos + revestimento proteico tipo queratina. Pode existir por séculos como viáveis e é de difícil descontaminação com desinfetante padrão.
Plasmídeos: (estrutura de DNA circular, que chamamos de DNA extra cromossômicos. Quando a bactéria tem o plasmídeo ela tem uma vantagem: esses plasmídeos vão produzir enzimas essenciais para sobreviverem, produzem toxinas, ou inativam os antibióticos. Podem ser transmitidos de uma bactéria para outra. A bactéria pode englobar plasmídeos livres também. Quanto mais plasmídeos, mais patogênico, maior poder de virulência. Por isso não pode usar antibióticos indiscriminadamente, devido a vantagens seletivas)
Cápsula: camada de polissacarídeos que fica ligada à parede celular como um revestimento externo de extensão limitada e estrutura definida. Ação antifagocitária.
Fímbrias ou Pili: são pelos, filamentosos curtos e numerosos (um a dois curtos por célula) responsáveis pela adesão bacteriana aos tecidos, fator de virulência (sítios receptores de bacteriófagos), ativando SI, permite locomoção e reprodução sexuada; geralmente há união para troca de material genético. Muitas bactérias GRAM - são dotadas de fímbrias.
Flagelos: estruturas de locomoção (movimentos bacterianos, propulsão, quimiotaxia e fototaxia, monotríquio, lofotríquio, anfitríquio, peritríquio, usados para identificação bacteriana.)
Reprodução Bacteriana:
Transformação: Incorporação de fragmentos de DNA livre no meio pelas bactérias que promovem alterações genotípicas.
Transdução: DNA transferido entre as células por meio dos bacteriófagos (vírus bacterianos), os quais apanham fragmentos de DNA e os empacotam dentro das partículas do bacteriófago. O DNA é liberado nas células infectadas e torna-se incorporado ao genoma bacteriano. Existem 2 tipos, a generalizada, que é de qualquer gene, e a especializada, que transfere genes específicos.
Conjugação: Transferência de plasmídeo (material genétio) por meio de pilis sexual de uma célula doadora para uma receptora. Composta por 4 fases: a fase de União, mobilização, transferência e formação do plasmídeo no receptor. 
Mecanismos de escape do sistema imunológico (evasão):
Destruição dos fagócitos (streptolisina bacteriana)
Inibição da fagocitose (revestimento com proteinas M e A)
Evitar digestão
Síntese de coagulase (barreira protetora)
Patogenicidade das bactérias:
Capacidade de causar doenças, superando as defesas do hospedeiro.
Transmissão (Portas de entrada):
Membranas, mucosas e pele
TGI e TGU
Trato Respiratório
Olhos e Ouvidos
OBS.: Muitos patógenos possuem uma porta de entrada preferencial que é um pré-requisito para serem capazes de causar doença. Se eles entram no hospedeiro por uma outra porta de entrada, pode ser que a doença não ocorra.
Fatores determinantes da patogenia bacteriana (Fatores que determinam o sucesso de uma infecção):
Capacidade de invasão de tecidos e ambientes
Adesão e colonização dos hospedeiros
Obtenção de alimento
Através de enzimas que degradam lipídios, proteínas e carboidratos.
Indução de resposta imune e inflamação 
Algumas bactérias possuem enzimas que degradam anticorpos.
Mecanismos de evasão das respostas imunológicas
Microorganismos (bactérias, protozoários e elmintos) tem capacidade de se revestir com uma composição química semelhante ao do organismo (lipopolissacarídeos e/ou proteínas - mimetização).
Resistência a antibióticos
Algumas bactérias possuem enzimas que degradam antibiótico.
Fatores de virulência (são os fatores que os permitem permanecerem no organismo; escape do SI):
Fatores de aderência (Adesina das fímbrias, pili, flagelos ou glicocálice: glicoproteínas e lipoproteínas / Glicocálice: biofilme – camada de polissacarídeos que envolvem comunidades formadas por grandes quantidades de micróbios. Se forma quando os microrganismos se aderem à superfícies específicas, que são úmidas e possuem matéria orgânica. São resistentes a desinfetantes e antibióticos-)
Toxinas
Enzimas
Fatores antifagocíticos (proteínas de superfície para mimetização)
Patogenicidade intracelular (capacidade de atuar dentro da célula)
Heterogeneidade antigênica
OBS.: A virulência de um microrganismo frequentemente é expressa como DI50 (dose infectante para 50% de uma amostra da população).A potência de uma toxina é expressa como DL50 (dose letal para 50% de uma amostra da população)
Produção de doença
Pela destruição dos tecidos
Pela produção de citocinas – efeito sistêmico
Pela produção de toxinas – efeito sistêmico
Gravidade da infecção e sintomatologia
Importância do órgãoafetado
Extensão da lesão
Tamanho do inóculo e da espécie e da cepa da bactéria
A possibilidade da ocorrência de doença aumenta à medida que o número de patógenos se eleva
Estados de imunodeficiência do paciente
Penetração das bactérias no organismo: 
destruição das barreiras naturais inespecíficas (pele, muco, epitélio ciliado e secreção) 
mecanismos próprios de infecção (enzimas)
evasão dos mecanismos de defesa: (bile, ácidos e lisozimas)
enzimas: hemolisinas, hialuronidades, coagulases.
Ações patogênicas das bactérias:
Destruição dos tecidos
Quando um microrganismo invade um tecido corporal, inicialmente encontra os fagócitos do hospedeiro. Se os fagócitos obtêm sucesso, não há dano algum para o hospedeiro. No entanto, quando o patógeno supera as defesas do organismo, o microrganismo pode danificar as células das seguintes formas:
Crescimento bacteriano dentro da célula, causando lise celular e produção de metabólitos tóxicos (toxinas, enzimas, ácidos -que degradam as células para ‘’rancar’’ alimento delas, principalmente ferro- e gases)
Liberação de enzimas degradativas para obter alimento do hospedeiro e se disseminar.
Altera a permeabilidade seletiva, impede a síntese de proteínas, ativa o SI, pode desencadeia sozinho o sintoma clínico.
Produção de toxinas
Desencadeiam reações tóxicas, iniciando reações imunológicas.
Substâncias pirogênicas (ativa resposta inflamatória de forma sistêmica, produzindo febre)
Substâncias de ações tóxicas: PAMPs (padrão molecular derivado de patógeno), podem ser exotoxinas ou endotoxinas
Toxinas pré-formadas (endotoxina)
Toxinas produzidas após colonização (exotoxinas)
Endotoxinas e exotoxinas têm propagação sanguínea e efeito sistêmico
Componentes da parede celular, enzimas e proteínas de ligação a receptores:
Gram +: Peptidoglicano, ácidos teicóico e lopoteicóico
Gram -: LPS
Exotoxinas: 
Secretadas por microorganismos vivos como produto metabólico de células em crescimento
São proteínas produzidas por gram positivas
Relativamente instáveis (destruídas facilmente) 
Altamente imunogênicas e táxicas 
Alta toxicidade
Ligam-se a receptores específicos (afetando funções celulares, neurônios e TGI)
Promovem degradação de componentes celulares e efeitos biológicos
Promovem inibição da síntese proteica
Promovem bloqueio e diminuição das secreções sinápticas
Promovem bloqueio das transduções de sinais
Não geram febre
Superantígenos: ativam células T e desencadeiam reações de auto-imunidade (grande quantidade de toxinas e síndrome do choque tóxico – toxinas que causam infecção sistêmica generalizada)
Podem ser convertidas em toxoides (exotoxina inativada, mas que ainda pode estimular o SI a atacá-las) para imunização contra a toxina 
Neutralizadas por antitoxinas (produzidas pelo SI)
Doenças representativas: Botulismo, tétano, difteria, gangrena gasosa.
Endotoxinas: 
Lipossacarídeos produzidas pro gram - e gram +
Presentes em lipopolissacarídeos (LPS) da membrana externa da parede celular e liberadas com a lise da células ou durante divisão celular
Relativamente estáveis
Imunogênicas (ativam SI), pirogênicas (produzem febre, fraqueza e dores)
Mitogênicas
Pequenas concentrações ativam respostas protetoras, causando febre e vasodilatação
Altas concentrações ativam o SC (macrófagos), causando sepse e choque (febre alta)
Baixa toxicidade
Não são facilmente neutralizadas por antitoxinas, portanto, não podem ser produzidos para imunização contra essas toxinas.
Doenças representativas: Febre tifoide, infecção do trato urinário (TGU), meningite meningocócica.
OBS.: endotoxinas: gram + e gram –
 exotoxinas: gram +
Produção de Enzimas
Enzimas que degradam tecidos
Lectinase – colagenase – coagulase – hialuronidase – estreptoquinase (fibronolisina) – citolisina (hemolisina, leucocidinase)
- O coágulo de fibrina retem o foca da infecção, ou seja, retem os microorganismos protegidos do SI.
IgA1-Protease
Importante fator de virulência para:
N. gonorrhoeae
N. meningitidis
H. influenzae
S. pneumoniae
Inflamação
Responsável pelo aparecimento dos sintomas
Produção de anticorpos com reações cruzadas e lesão tecidual
Deposição de imunocomplexos nos tecidos
Ativação do sistema complemento
Mecanismos de escape do sistema imune (passam despercebidos pelo SI)
Permanência das bactérias no organismo e maior virulência
Encapsulamento: produção de substâncias no glicocálice (Ácido hialurônico e polissacarídeos) que formam cápsulas ao redor de sua parede celular, aumentando a virulência da espécie, ao resistir a fagocitose (impede que a célula fagocítica se ligue à bactéria).
Mimetismo antigênico
Síntese de proteases antiimunoglobulinas – IgA protease (degrada anticorpo)
Síntese de catalase e coagulase (converte fibrinogênio em fibrina, gerando o coágulo sanguíneo, que isola a bactéria de defesas do hospedeiro)
Síntese de quinases bacterianas (enzimas que degradam a fibrina, digerindo coágulos formados pelo organismo para isolar a infecção)
Síntese de colagenase (quebra colágeno, que forma tecidos conectivos de músculos e de outros órgãos e tecidos)
Síntese de hialuronidase (hidrolisa o ácido hialurônico, que une tecidos conectivos. Facilita a dispersão do microorganismo)
Destruição dos fagócitos: Estreptolisina bacteriana
Inibição da fagocitose: Revestimento com proteína M (aderência da bactéria às células epiteliais do hospedeiro e auxilia na resistência bacteriana à fagocitose pelos glóbulos brancos) e A, ácido micólico
Inibição da formação do fagolisossomo e resistência às enzimas lisossomais – cápsula e biofilme
Replicação intracelular
Variação antigênica: alteração de seus antígenos de superfície. Assim, quando o corpo monta uma resposta imune contra o patógeno, ele já alterou seus antígenos de forma a não ser mais reconhecido e afetado pelos anticorpos.