RESUMO INFLAMAÇÃO
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RESUMO INFLAMAÇÃO


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Ludmila Godinho MEDXXI
Resumo Patologia \u2013 Prova I
PROCESSOS INFLAMATÓRIOS: INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Os processos inflamatórios fazem parte do envolvimento de diversas doenças. E também é importante para percebermos a doença, mediante sinais característicos da inflamação (dor, calor, edema, rubor). Sem a inflamação, as infecções poderiam passar despercebidas, ferimentos poderiam nunca cicatrizar e os tecidos injuriados poderiam ficar com permanentes feridas infeccionadas.
INTRODUÇÃO
Sinonímia: inflamação ou flogose (região edemaciada e quente).
- Agente flogístico: causa flogose (é um agente pró-inflamatório)
Conceito: é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.
O processo inflamatório é um mecanismo de defesa associado ao reparo do dano tecidual -> estado de alerta (necessário para o combate do patógeno)!
- Ao mesmo tempo em que a inflamação destrói, dilui e retira os agentes injuriantes, muitas vezes danificando tecidos normais, ela põe em movimento uma série de eventos que tentam curar o tecido danificado. O reparo se inicia durante a inflamação, mas alcança a conclusão usualmente depois dela, por meio de regeneração.
A resposta inflamatória coordena as reações dos vasos sanguíneos, leucócitos (principalmente) e proteínas plasmáticas para alcançar esse objetivo.
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO
Agentes biológicos: bactérias, fungos, vírus e protozoários, etc.
Agentes químicos: drogas (aspirina) e reagentes químicos.
Agentes físicos: queimadura solar, traumatismo, cálculos renais.
Reações imunológicas: hepatite autoimune, lúpus eritematoso.
Necrose: infarto do miocárdio, hepatites virais, etc.
COMPONENTES DO PROCESSO INFLAMATÓRIO
Especialização dos mastócitos em macrófagos (quando chegam no seu local de ação) e produção de proteínas e interleucinas (agentes pró-inflamatórios), que provocam fenômenos irritativos vasculares e que recrutam mais células de defesa para o local de lesão para tentar reparar aquele dano. Isso é o que permite a visualização dos sinais cardinais de inflamação.
Sinais cardinais de inflamação: Calor, rubor (reação vascular, grande quantidade de eritrócitos que causa a hiperemia), tumor (edema) e dor (agente álgico \u2013 provoca dor) 
- O SI imune aciona alguns agentes que são importantes para combater o agressor: liberam substâncias que promovem vasodilatação (porque nessa região teremos um fluxo sanguíneo muito maior) para termos mais células de defesa naquele local (recrutamento de células sanguíneas, principalmente leucócitos, que passam do lúmen do vaso para os tecidos). Quando aumentamos a permeabilidade dos vasos, também há liberação de um pouco de plasma, causando o edema).
- As células de defesa liberam substancias que atraem mais células imunes para combater o patógeno (Citocinas e interleucinas).
- Em decorrência dessa reação vascular, irritativa, etc, podem ocorrer: calor naquela região, vermelhidão na pele (hiperemia), formação de tumor (edema), dor (porque são liberados mediadores químicos que atuam também em nociceptores que estão naquela região, e quando ativados eles desencadeiam o processo doloroso) e perda da função do tecido (total ou parcial \u2013 no fígado, esse tecido pode se recuperar, mas outros tecidos não tem esse processo de regeneração, então há o aparecimento de tecido fibrótico).
CITOCINAS
Produzidas durante as fases de ativação e efetora da imunidade inata e adaptativa.
É um evento rápido e atuam sobre vários tipos celulares diferentes.
Podem ser enquadradas em diferentes categorias, como as da IL (interleucinas) e TNFalfa (fator de necrose tumoral) que provocam vários efeitos: Febre, sonolência, baixa de apetite, choque (problemas hemodinâmicos), efeitos endoteliais (adesão leucocitária, síntese de PGI e PGE, aumento da atividade coagulante, produção de mais ILs), proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno e colagenase, proteases e secreção de mais citocinas.
IL e TNF alfa fazem aumentar a produção de moléculas de adesão (necessárias para a ativação do leucócito)
QUIMIOCINAS
São Citocinas quimiotáticas (promovem quimiotaxia).
Algumas são transitoriamente produzidas em resposta ao estímulo inflamatório e promovem o recrutamento dos leucócitos para os locais de inflamação.
Outras são constitutivamente produzidas em tecidos e funcionam para organizar diferentes tipos celulares em diferentes regiões anatômicas dos tecidos. 
Em ambas as situações, as quimiocinas podem ser expostas em altas concentrações ligadas aos proteoglicanos na superfície das células endoteliais e na matriz extracelular.
CLASSIFICAÇÃO GERAL DO PROCESSO INFLAMATÓRIO
Inflamação AGUDA:
Caracteriza-se como uma resposta rápida a um agente agressor (0-48 horas)
Há exsudação (sai do plasma para o interstício) de fluido e proteínas do plasma (edema) e há migração de mediadores de defesa (leucócitos, proteínas plasmáticas, anticorpos) do hospedeiro ao local da lesão.
A exsudação pode ser do tipo fibrinosa (deposição de fibrina), serosa (acúmulo de fluido plasmático ou de células mesoteliais) purulenta (com formação de abscessos, formado por neutrófilos, necrose liquefativa e fluido de edema) ou ulcerativa (perda de tecido necrótico inflamado)
Ocorre por meio de 3 passos:
Alterações no calibre vascular que levam a dilatação vascular (histamina e NO) e aumento do fluxo sanguíneo (a perda de fluido e o diâmetro aumentado do vaso, mais tarde, levam à lentificação do fluxo sanguíneo, concentração de hemácias em pequenos vasos e viscosidade aumentada do sangue (causando estase/congestão vascular) causando eritema e calor). 
Mudanças estruturais na microcirculação (contração das células endoteliais, deixando espaços entre elas, mediado por histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptídeo, substância P e muitos outros mediadores químicos.) que permitem o extravasamento de leucócitos (primeiro aderem ao endotélio e depois extravasam) e proteínas plasmáticas para o interstício (causando edema).
Acúmulo de leucócitos (os leucócitos mais importantes são os neutrófilos e macrófagos, que são responsáveis por fagocitose, destruindo bactérias e eliminando tecido necrótico) no foco da injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor.
- Obs.: quando fortemente ativados, os leucócitos podem induzir dano tecidual e prolongar a inflamação, porque os produtos dos leucócitos que destroem os micróbios e tecidos necróticos também podem danificar os tecidos normais do hospedeiro.
Mecanismo de ativação de leucócitos: 
Na luz: marginação (devido a lentificação do fluxo sanguíneo, os leucócitos adotam posições periféricas no vaso), rolamento (os leucócitos se ligam ao endotélio, se desligam e ligam novamente, mediado pelas selectinas) e adesão ao endotélio (os leucócitos finalmente se aderem em algum local, por ação das integrinas). 
O endotélio vascular no seu estado normal não ativado não se liga às células circulantes ou impede sua passagem. Na inflamação, o endotélio é ativado e pode se ligar aos leucócitos, para ocorrer sua saída dos vasos sanguíneos.
Migração através do endotélio e parede do vaso.
Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotáticos.
Suscintamente:
Os leucócitos expressam selectinas que se ligam ao endotélio, mas com baixa afinidade, sendo rompidas facilmente com o fluxo sanguíneo. Com isso, eles começam a rolar sobre a superfície endotelial, diminuindo a velocidade, podendo então se ligar mais fortemente ao endotélio, com mediação das integrinas (promovem uma adesão mais forte do neutrófilo às células endoteliais, facilitando a entrada dos neutrófilos nos tecidos. O sistema de coagulação é ativado e a malha de fibrina é produzida, para poder manter os neutrófilos naquele local e para funcionar como barreira física para que as bactérias e fungos não passem aquela barreira e atinjam a corrente sanguínea).
Moléculas de adesão podem ser: imunoglobulinas, selectinas, integrinas e glicoproteínas do glicocálice.
Obs.:
Joice
Joice fez um comentário
Bem simples de entender
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Jonathan
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Ótimo!
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