endocarditis infecciosa

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Karen Cohene .
2012
Medicina I 
Tema: Endocarditis infecciosa.
Endocarditis infecciosa.
Infección de la superficie endocárdica del corazón(con las válvulas incluidas), relativamente infrecuente y puede ser fatal, caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas cardiacas y del endocardio mural por microorganismos y conduce a la formación de vegetaciones voluminosas y friables, así como la destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes.
Clasificación.
Aguda.
Sub aguda.
Crónicas.
Clasificación.
Aguda: evolución fulminante, fiebre con un patrón en espigas y se asocia a escalofríos. Menos de 6 semanas. Staphylococcus aureus.
Subaguda: valvulopatia previa, evolución lenta e intolerante, fiebre baja, anorexia, mal estar general y letargo. A menudo se producen petequias cuando los émbolos quedan impactados en los vasos pequeños de la piel, los lechos ungulares y las membranas mucosas. Streptococus viridans, staphaphylococcus coagulasa negativo, enterococos y otros gammanegativos.
Crónica: microorganismos pocos virulentos como Legionella, Brucella.
Clasificación.
Endocarditis infecciosa de válvula nativa: por cardiopatía degenerativa, válvulas aortica y mitral.
Endocarditis infecciosa de válvula protésica: temprana en primeros 2 meses post cirugía (gérmenes hospitalarios) y tardía después del año, entre 2-12 meses, gérmenes menos virulentos hospitalarios y de la comunidad. La infección de las válvulas protésicas son responsables del 10 al 30% de los casos de endocarditis infecciosas.
Endocarditis nosocomial: procedimientos endovasculares, por catéteres centrales o una sonda vesical.
Epidemiologia.
Válvulas afectadas: 
Aortica- mitral- ambas – tricúspides- pulmonar.
Antecedentes de alteraciones estructurales de las válvulas: enfermedad reumática previa, cardiopatía congénita. Lesiones degenerativas, síndrome del prolapso de la válvula mitral.
Drogadicción endovenosa: es el principal origen de las lesiones del lado derecho del corazón (tricuspìdeas).
Patogenia
Alteración de la superficie valvular.
Turbulencia sanguínea favorece.
Deposito de plaquetas y fibrina: endocarditis trombotica.
Diseminación de microorganismos en sangre: se adhiere, luego se cubre de fibrina y plaquetas, el microambiente favorece al crecimiento, las mas profundas tienen una actividad metabólica reducida.
Clínica
Fiebre
Soplos cardiacos
Manifestaciones periféricas: petequias, hemorragia en astillas (o sea línea de color rojo oscuro) debajo de las uñas de los dedos de las manos y de los pies.
Como resultado de la embolia sistémica se produce: disnea, tos, diarrea, dolor abdominal, artralgia, artritis.
Diagnostico
El hemocultivo es el procedimiento diagnostico mas importante para guiar al tratamiento. Se deben obtener por lo menos 6 cultivos para aumentar la probabilidad de que uno sea positivo. El momento optimo para tomar el hemocultivo es en el escalofrío justo antes que aumente la temperatura.
El ecocardiograma: sirve para detectar valvulopatias subyacentes. El ecocardiograma trasesofagico es rápido y no invasivo. Se demostró su utilidad para detectar las vegetaciones.
Tratamiento
El tratamiento de la endocarditis infecciosa tiene como objetivo identificar el microorganismo causante, tipificarlo y eliminarlo.
 Se emplean antibióticos para eliminar el agente patógeno y hemocultivo para identificarlo y determinar el régimen antibiótico mas apropiado.
Mortalidad: depende del microorganismo involucrado, condiciones preexistente del paciente y compromiso peri valvular asociado.
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