Síndrome do Olho Vermelho - USP

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184 Olho vermelho
cap. 07Olho vermelho
Olho vermelho
O olho vermelho é o distúrbio ocular mais fre-
qüentemente encontrado em um serviço de 
pronto-atendimento não oftalmológico. Embora 
suas causas mais comuns sejam relativamente 
benignas, existem situações graves com eleva-
do risco de perda de visão. Nesse contexto, cabe 
ao médico generalista reconhecer os principais 
diferenciais dessa síndrome, bem como iniciar o 
tratamento adequado ou encaminhar o paciente 
para uma avaliação especializada quando neces-
sário. 
O passo inicial no cuidado primário do paciente 
com olho vermelho é a obtenção de seu histó-
rico. Busca-se nesse momento excluir situações 
consideradas de maior risco como dor ocular, di-
minuição da acuidade visual, trauma, exposição 
a substâncias químicas, cirurgia intra-ocular re-
cente e olho cronicamente vermelho. 
Embora um leve desconforto ocular, muitas ve-
zes referido como sensação de “areia nos olhos”, 
esteja normalmente associado a condições me-
nos graves, a presença de dor em olho vermelho 
sugere uma situação de alerta devido à maior 
gravidade dos diferenciais relacionados a esse 
sintoma. Da mesma forma, uma queda súbita de 
acuidade visual também é um sinal de maior gra-
vidade. 
O relato de trauma ocular necessita de rápida 
avaliação por um médico oftalmologista devido 
ao risco de lesão de estruturas intra-oculares. Ex-
posição a substâncias químicas seguida de dor e 
olho vermelho sugere queimadura química, sen-
do necessário como primeira conduta irrigação e 
lavagem copiosa com soro fisiológico ou, na falta 
deste, com água corrente em abundância, para 
então submeter-se o paciente a uma avaliação 
oftalmológica cuidadosa. 
Pacientes no período pós-operatório recente 
merecem maior atenção para que um processo 
inflamatório normal dessa fase seja diferenciado 
de uma endoftalmite, infecção intra-ocular com 
elevada taxa de evolução para perda de visão. 
Quanto ao olho vermelho crônico, a avaliação of-
talmológica especializada é essencial para iden-
tificação e tratamento da patologia ocular de 
base. A Tabela 1 lista 10 sinais de alerta na síndro-
me do olho vermelho a serem obrigatoriamente 
pesquisados à primeira avaliação do paciente. 
A Tabela 2 é formada pelos principais diferenciais 
da síndrome do olho vermelho e suas caracterís-
ticas.
Tabela 1 - Sinais de alerta
· Dor ocular severa
· Perda visual súbita
· Exposição química
· Trauma ocular
· Presença de corpo estranho
· Secreção purulenta
· Anormalidades corneanas
· Anormalidades da pupila
· Cirurgia recente
· Olho cronicamente vermelho
185Olho vermelho
cap. 07 Olho vermelho
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186 Olho vermelho
cap. 07Olho vermelho
Hiposfagma
Aparecimento súbito de sangramento sob a 
conjuntiva, podendo ser localizado ou difuso, 
unilateral ou bilateral. Pode ocorrer após alguns 
eventos como: trauma com lesão conjuntival; 
após esforço ou manobra de Valsalva (carregar 
objetos pesados, tosse, espirro, etc.) ou esponta-
neamente, em pacientes idosos, em decorrência 
do comprometimento da estrutura vascular na 
arteriosclerose.
Apresenta evolução benigna, com resolução es-
pontânea em 2 a 3 semanas, não necessitando de 
tratamento específico. O paciente normalmente 
é assintomático ou pouco sintomático, poden-
do referir discreta sensação de corpo estranho. 
Não há acometimento da visão. Como se trata 
de uma afecção ocular de resolução espontânea, 
não é necessário tratamento. Em casos em que 
as recidivas são freqüentes, distúrbios na coagu-
lação e alterações nos níveis pressóricos devem 
ser investigados.
Pinguécula
Espessamento da conjuntiva devido à degene-
ração hialina do tecido colágeno subepitelial da 
conjuntiva decorrente do envelhecimento ou da 
exposição crônica ao sol. Apresenta-se como de-
pósitos branco-amarelados na conjuntiva bulbar 
adjacente ao limbo temporal ou nasal. Na maio-
ria dos casos, o tratamento não é necessário, po-
dendo-se prescrever lágrimas artificiais e orien-
tar quanto ao uso de óculos de proteção solar. 
Quando há inflamação (pingueculite), o paciente 
apresenta hiperemia conjuntival e dor ocular. O 
tratamento nesses casos consiste em uso tópico 
de antiinflamatório esteroidal de baixa potência.
Pterígio
Crescimento fibrovascular subepitelial em for-
mato triangular que avança sobre a córnea. Tem 
como fator causal principal a exposição solar crô-
nica (irradiação UV). O pterígio muitas vezes está 
associado a quadro de irritação crônica, a distri-
buição irregular do filme lacrimal na superfície 
corneana e a quadro intermitente de inflamação 
e de hiperemia.
O tratamento se faz com uso de lágrimas artifi-
ciais e, em alguns casos, esteróides fracos, por 
curto tempo. Conforme avança sobre a córnea, o 
pterígio pode induzir astigmatismo e, nos casos 
em que o eixo visual é comprometido, ou quan-
do se deseja corrigir a parte estética, a aborda-
gem cirúrgica é indicada.
Blefarite
Inflamação da margem palpebral de origem in-
fecciosa ou não.
Hiperemia da margem palpebral e conjuntival, 
crostas na base dos cílios, prurido, sensação de 
corpo estranho, lacrimejamento, filme lacrimal 
de aspecto espumoso, fotofobia leve, ardência, 
normalmente bilateral.
Conduta:
Orientar limpeza palpebral diária com xampu 
neutro (infantil) diluído e uso de lágrimas artifi-
ciais.
187Olho vermelho
cap. 07 Olho vermelho
A blefarite crônica é uma afecção palpebralque 
pode cursar com hiperemia conjuntival além de 
outras alterações corneanas e conjuntivais devi-
do à íntima relação da pálpebra com a superfície 
ocular. 
A blefarite pode ser de vários tipos: blefarite es-
tafilocócica, seborréica e mista; seborréia meibo-
miana e meibomite.
A blefarite estafilocócica tem sua etiologia na 
infecção estafilocócica na qual os produtos tóxi-
cos são irritantes e levam a quadro caracterizado 
pela hiperemia e por telangiectasias da margem 
palpebral anterior. É comum a formação de con-
creções em torno da base dos cílios conhecidos 
por “colaretes”. Pode haver cicatrização com hi-
pertrofia da margem palpebral e perda dos cílios 
(madarose), além de triquíase e poliose. 
A blefarite seborréica caracteriza-se por hipere-
mia e oleosidade da margem palpebral junto aos 
cílios, formando crostas moles. O Corynebacte-
rium acnes contribui na etiologia dessa afecção 
ao degradar quantidades excessivas de lipídeos 
neutros em ácidos graxos irritantes. Há correla-
ção dessa afecção ocular com quadro de derma-
tite seborréica, que pode acometer áreas extra-
oculares como couro cabeludo e região retro-
auricular, por exemplo. O tratamento envolve a 
higiene palpebral com uso de xampu neutro ou 
infantil diluído, por longo período, adequando-
se a freqüência de acordo com a intensidade dos 
sintomas. Podem ser associados antibioticotera-
pia tópica na margem palpebral, nos casos de fo-
liculite aguda, e lágrimas artificiais, nos casos em 
que há instabilidade do filme lacrimal.
A seborréia meibomiana é a afecção palpebral 
em que há secreção excessiva pelas glândulas de 
Meibomius. Pode ser visualizada nos óstios das 
glândulas de Meibomius a formação de gotícu-
las de óleo. Geralmente está associado ao qua-
dro um filme lacrimal de aspecto espumoso.
Meibomite é a afecção palpebral em que há obs-
trução dos orifícios das glândulas de Meibomius. 
Caracteriza-se pela hiperemia da margem palpe-
bral, a qual apresenta inflamação difusa adjacen-
te às glândulas meibomianas.
188 Olho vermelho
cap. 07Olho vermelho
Episclerite
Forma mais comum de inflamação escleral. Co-
mumente apresenta-se como uma inflamação 
circunscrita, geralmente segmentar e nodular da 
episclera, podendo ser unilateral ou bilateral. As 
veias episclerais tornam-se dilatadas, com dis-
posição radial, associada à hiperemia conjunti-
val nesse setor. A etiologia freqüentemente não 
pode ser identificada e, em alguns raros casos, 
pode-se relacioná-la a doenças sistêmicas (artri-
te reumatóide, polimiosite, dermatomiosite, sífi-
lis, por exemplo).
Durante a investigação, pode ser instilada uma 
gota de colírio de fenilefrina a 10% com o intuito 
de se obter vasoconstrição dos vasos conjunti-
vais. No caso da episclerite, os vasos conjuntivais 
se tornam constritos e os episclerais não, diferen-
ciando esta de uma conjuntivite.
A episclerite geralmente se resolve espontane-
amente em 1 a 2 semanas, ainda que a forma 
nodular persista por período maior. No caso de 
sintomas mais expressivos, o uso de antiinflama-
tórios tópicos não esteroidais ou esteroidais le-
ves pode ser considerado.
Entrópio
Afecção na qual ocorre inversão da borda pal-
pebral causando atrito dos cílios contra o bulbo 
ocular. O atrito constante dos cílios na córnea 
em pacientes com entrópio de longa duração 
pode causar irritação, erosões corneanas epite-
liais ponteadas e, nos casos graves, ulceração e 
formação de pannus.
Divide-se em formas congênita e adquirida.
A forma congênita do entrópio é muito rara. É 
importante ficar atento quanto ao diagnóstico 
diferencial de epibléfaro, que representa uma 
dobra de pele, na maioria das vezes na pálpe-
bra inferior, a qual empurra os cílios contra o 
bulbo ocular simulando o entrópio congênito. 
A correção do entrópio congênito e do epiblé-
faro são cirúrgicas.
O entrópio adquirido divide-se em dois gru-
pos: involucional e adquirido.
O entrópio involucional é a forma mais comum 
e afeta as pálpebras inferiores. A causa consis-
te no envelhecimento e conseqüente flacidez 
dos tecidos, levando ao alongamento dos re-
tratores da pálpebra inferior e à desinserção 
destes em relação ao tarso.
O entrópio cicatricial é causado pela retração 
da lamela posterior da pálpebra (tarso e con-
juntiva). Essa retração pode ocorrer em qua-
dros que levem a cicatrização intensa da pál-
pebra como tracoma, queimadura química, 
síndrome de Stevens-Johnson e penfigóide. 
O tratamento do entrópio adquirido é cirúrgi-
co, com diversas técnicas existentes.
Ectrópio
Afecção em que ocorre eversão da margem pal-
pebral. O ectrópio pode acarretar exposição da 
córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal, levando 
a quadros de conjuntivite crônica, inflamação da 
borda palpebral, ceratite, dor e epífora. 
É dividido em duas formas: congênito e adqui-
rido.
O ectrópio congênito é causado por uma defi-
ciência relativa da lamela anterior da pálpebra. 
Pode ser visto em pacientes portadores das 
seguintes síndromes: Down, Barber-Say, Neu-
Laxova e Blefaro-cheilo-dontic. O tratamento 
é cirúrgico.
189Olho vermelho
cap. 07 Olho vermelho
O ectrópio adquirido pode ser dividido em in-
volucional, cicatricial, mecânico e paralítico.
O ectrópio involucional é o tipo mais freqüen-
te. Apresenta-se inicialmente como uma flaci-
dez de tecidos que evolui para o alongamento 
palpebral, para eversão da margem e, final-
mente, para hipertrofia e queratinização da 
conjuntiva tarsal.
O ectrópio cicatricial é o resultado do encur-
tamento da lamela anterior palpebral. Pode 
ocorrer em casos de trauma (queimadura tér-
mica ou química, seqüela de blefaroplastia 
com ressecção excessiva de pele) ou de pro-
cesso inflamatório crônico da pele (eczema, 
dermatite atópica, leishmaniose e linfoma 
cutâneo de célula T).
O ectrópio mecânico está relacionado à pre-
sença de massa tumoral na margem palpebral.
O ectrópio paralítico é causado pela parali-
sia do VII par craniano (nervo facial). Além do 
ectrópio, a paralisia do VII par craniano leva a 
quadro de lagoftalmo e de ptose de supercílio 
ipsilateral, e até a lesão. 
Todos os tipos de ectrópio adquirido são de 
tratamento cirúrgico, através de diversas téc-
nicas.
Triquíase
Afecção caracterizada pela alteração da direção 
do cílio que, emergindo normalmente do folhe-
to palpebral anterior, encurva-se e toca o bulbo 
ocular. 
É importante frisar que o cílio triquiático tem 
cor e espessura semelhantes aos cílios nor-
mais. É uma condição adquirida muito comum.
A triquíase é basicamente uma condição de 
natureza cicatricial. Pode ser resultado de: pro-
cessos inflamatórios que afetam a margem 
palpebral e os folículos pilosos (meibomites, 
blefarites crônicas, tracoma, conjuntivites crô-
nicas, hordéolos); alterações dermatológicas 
que gerem retração da pele periorbital e alte-
ração de convexidade de cílios; doenças con-
juntivais cicatrizantes (Stevens-Johnson, pen-
figóide ocular, conjuntivite lenhosa) as quais 
podem produzir retração cicatricial da con-
juntiva tarsal, com conseqüente retração da 
margem palpebral e alteração da posição dos 
cílios; trauma cortante da margem palpebral; 
cirurgia palpebral com fratura de tarso; dimi-
nuição da produção lacrimal, a qual freqüente-
mente acarreta modificações conjuntivais.
A maioria dos pacientes com triquíase encon-
tra-se na faixa etária entre 60 e 70 anos de ida-
de. Os sintomas são sensação de corpo estra-
nho ocular, fotofobia, lacrimejamento e secre-
ção seromucosa.
O tratamento consiste em destruição dos cílios 
alterados com uso de eletrólise, de crioterapia 
ou de laser. Em casos muito severos, com gran-
de quantidade de cílios acometidos, deve ser 
realizado procedimento cirúrgico.
190 Olho vermelho
cap. 07Olho vermelho
Figura 01: 
191Olho vermelho
cap.07 Olho vermelho
Ceratites superficiais
Podem fazer parte do quadro clínico de diversas 
afecções oftalmológicas: síndrome de olho seco, 
blefarite, trauma, ceratite de exposição, toxici-
dade por drogas de uso tópico, queimaduras, 
distúrbios relacionados ao uso de lentes de con-
tato, ceratite ponteada superficial de Thygeson, 
corpo estranho, conjuntivite, triquíase, entrópio, 
ectrópio, síndrome de pálpebras frouxas, ceratite 
fotoelétrica, entre outras.
O exame oftalmológico e a anamnese devem ser 
completos para o adequado diagnóstico do fator 
causal da ceratite superficial e para seu adequa-
do tratamento.
192 Olho vermelho
cap. 07Ceratites infecciosas
Ceratites infecciosas
Ceratites Bacterianas
A ceratite bacteriana constitui causa importante 
de déficit visual, associando-se freqüentemente 
a situações em que ocorrem alterações nos me-
canismos de defesa corneal. Diagnóstico e trata-
mento imediatos podem limitar a perda de te-
cido, minimizar a cicatrização e reduzir a neces-
sidade de cirurgia futura. Neisseria gonorrhoeae 
e Haemophilus influenzae são as duas bactérias 
capazes de invadir o epitélio corneano intacto. 
As demais bactérias somente são capazes de 
produzir ceratite após o comprometimento da 
integridade epitelial. Pseudomonas sp., Staphylo-
coccus sp. e Streptococcus pneumoniae são os 
agentes etiológicos mais freqüentes. Em cerati-
te bacteriana associada a mau uso de lentes de 
contato, a Pseudomonas aeroginosa é o agente 
causador mais comumente isolado.
No quadro clínico inicial, tipicamente há histó-
ria de traumatismo ocular, de doença corneal 
pré-existente, de uso de lentes de contato ou 
de corticosteróide tópico. Sinais e sintomas in-
cluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminui-
ção de visão, edema palpebral, secreção puru-
lenta e hiperemia conjuntival. Os sintomas po-
dem ser mascarados ou retardados em usuários 
de lentes de contato. Ao exame oftalmológico, 
os sinais são injeção conjuntival e perilímbica, 
defeito epitelial associado a infiltrado ao redor 
da margem e na base da desepitelização cor-
neal, aumento do infiltrado associado a edema 
estromal corneal, uveíte anterior estéril com 
hipópio. A progressiva ulceração pode causar 
perfuração corneal e endoftalmite bacteriana. 
Antes de se iniciar o tratamento, é imprescindí-
vel coleta de material para citologia e cultura. O 
tratamento consiste basicamente em utilização 
de antibioticoterapia tópica efetiva contra um 
amplo espectro de bactérias Gram-positivas e 
Gram-negativas. 
Em úlceras corneanas de menor gravidade (pe-
riféricas, superficiais e menores que 3 mm), é 
instituída monoterapia com fluorquinolonas tó-
pica de 1 em 1 hora (ciprofloxacina 0,3%, ofloxa-
cina 0,3%, monofloxacina 0,5% ou gatifloxacina 
0,3%). Para úlceras graves, o tratamento consiste 
em utilização de dois antibióticos fortificados tó-
picos para a cobertura de patógenos Gram-posi-
tivos e Gram-negativos, de 1 em 1 hora (cefazo-
lina fortificada 5% e gentamicina fortificada 2%). 
Uso de antibioticoterapia sistêmica com uso de 
fluorquinolonas estão indicados em casos com 
risco ou comprometimento escleral ou intra-
ocular. A terapêutica inicial só deve ser modifica-
da na existência de resistência demonstrada em 
cultura do organismo ao esquema terapêutico. 
Durante o tratamento, é importante não con-
fundir dificuldade de reepitelização corneal por 
toxicidade medicamentosa com persistência da 
infecção.
Ceratites Fúngicas
As ceratites fúngicas são raras, porém podem 
evoluir com efeitos devastadores. Podem ser 
causadas por uma grande variedade de agentes. 
Os patógenos mais comuns são fungos filamen-
tosos (Aspergillus spp. e Fusarium spp.) e Candida 
albicans. A ceratite causada por fungos filamen-
tosos é mais prevalente em áreas de agricultu-
ra e é tipicamente precedida por trauma ocular 
envolvendo matéria orgânica como madeira e 
plantas. A ceratite por Candida ocorre tipicamen-
te em associação a doenças corneanas pré-exis-
tentes ou em pacientes com comprometimento 
imunológico. A incidência de ceratite fúngica e o 
tipo de agente etiológico mais freqüente variam 
193Olho vermelho
cap. 07 Ceratites infecciosas
conforme a região geográfica devido a diferen-
tes condições de temperatura e umidade. Há as-
sociação entre a ceratite fúngica por Fusarium sp. 
e o uso inadequado de lentes de contato.
Os sintomas mais comuns das ceratites fúngicas 
são: sensação de corpo estranho, fotofobia, dimi-
nuição de acuidade visual e secreção. Ao exame 
oftalmológico, há diversos achados inespecíficos 
como hiperemia conjuntival, defeitos epiteliais, 
reação de câmara anterior e edema corneal. Os 
achados específicos de infecção fúngica são: in-
filtrados estromais com bordas mal definidas e 
margens hifadas, bordas elevadas, lesões satéli-
tes digitiformes, infiltrados imunes em anel, pla-
ca endotelial subjacente à úlcera e pigmentação 
acastanhada ou acinzentada.
Antes de se iniciar a terapêutica, deve ser reali-
zado raspado corneal, para reduzir a quantidade 
de fungos e aumentar a penetração dos agentes 
antifúngicos, além do envio de amostra a labora-
tório para pesquisa e cultura de fungos.
O tratamento é realizado através de antifúngi-
cos tópicos em geral por tempo prolongado. Em 
fungos filamentosos, a terapia inicial é com na-
tamicina a 5% tópica de 1 em 1 hora, podendo 
ser associados cetoconazol sistêmico 400-800 
mg/dia ou miconazol subconjuntival 5-10 mg/
dia. Em fungos leveduriformes, a terapia inicial 
é com anfotericina B tópica a 0,15% de 1 em 1 
hora, podendo ser associados cetoconazol 400-
800 mg/dia , fluconazol 200mg/dia sistêmico ou 
miconazol subconjuntival 5-10 mg/dia.
Em casos de progressão da doença apesar da te-
rapia clínica, devem ser indicadas a ceratoplastia 
penetrante ou recobrimento conjuntival.
Ceratites Virais
As ceratites virais representam um grupo de do-
enças causadas na sua grande maioria por vírus 
do grupo herpes. Dentre os vírus desse grupo, a 
doença ocular é geralmente causada pelo her-
pes simples (VHS) e pelo herpes varicela-zoster 
(HVZ).
Ceratite pelo VHS
A infecção ocular primária pelo VHS geralmente 
acomete crianças e pode estar associada a sinto-
mas de virose sistêmica. Há o aparecimento de 
vesículas ao redor do olho com cicatrização em 
até duas semanas. Quando ocorre acometimen-
to ocular na infecção primária (relativamente 
incomum), a infecção manifesta-se como con-
juntivite folicular aguda unilateral associada a 
linfadenopatia pré-auricular.
A ceratite herpética pelo VHS pode manifestar-se 
como ceratite epitelial, ceratite estromal necroti-
sante e endotelite disciforme.
A ceratite epitelial pelo VHS pode ocorrer em 
qualquer faixa etária. A apresentação inclui des-
conforto ocular leve, lacrimejamento e turvação 
visual. Ao exame oftalmológico, manifesta-se 
por ceratite ponteada com posterior evolução 
para úlcera dendrítica (lesões lineares com rami-
ficações de aspecto edemaciado característico 
– bulbos terminais), com diminuição de sensibi-
lidade corneana. As úlceras dendríticas coram-se 
com aplicação tópica de fluoresceína e rosa ben-
gala. 
A ceratite estromal necrotisante é uma entida-
de rara, porém de alta morbidade. Apresenta-
se como uma intensa e progressiva redução de 
194 Olho vermelho
cap. 07Ceratites infecciosas
acuidade visual associada a dor e desconforto. 
Ao exame, há presença de infiltrado inflamatório 
esbranquiçado, edema, uveíte anterior com pre-
cipitados ceráticos sob a área de infiltração es-
tromal ativa, com presença ou não de neovasos. 
Pode evoluir com leucoma cicatricial vasculariza-
do, ceratopatia lipídica ou perfuração corneal.
A endotelite herpética disciforme apresenta-se 
com turvação visual gradual indolor, que pode 
estar associada a halos e glare ao redor de pontosluminosos. Ao exame, a região central corneal é 
acometida por edema epitelial, espessamento 
estromal, precipitados ceráticos (secundários a 
uveíte anterior associada), dobras da membrana 
de Descemet e redução de sensibilidade corneal.
O tratamento inclui uso de agentes antivirais, 
com preferência pelo uso do aciclovir. Nos casos 
de infecção ocular primária, aplicação de aciclo-
vir pomada a 3% sobre as lesões da pele (cinco 
vezes/dia por 2 a 3 semanas). No tratamento da 
ceratite deve ser ministrada pomada de aciclovir 
a 3% em fórnice conjuntival inferior (cinco ve-
zes/dia por 2 a 3 semanas). Na presença de irite, 
acrescentar o uso de cicloplégicos e, em casos 
graves e disseminados, considerar uso de tera-
pia antiviral sistêmica (aciclovir via oral 200 a 400 
mg 5 vezes/dia durante 2 semanas). As ceratites 
estromais, as vasculites, a endotelite e a cera-
touveíte devem ser tratadas com associação de 
corticosteróide tópico. O uso de corticosteróide 
está contra-indicado em casos com presença de 
ulceração corneal.
Ceratite pelo HVZ
O herpes zoster pode acometer o ramo oftál-
mico do nervo trigêmeo em até 15% dos casos. 
Essa condição recebe o nome de “herpes zoster 
oftálmico”, independentemente da presença ou 
não do envolvimento ocular. É importante notar 
se há envolvimento pela doença do nervo nasal 
externo (sinal de Hutchinson), que inerva a asa 
do nariz, pois nesses casos há maior chance de 
ocorrer complicações oculares pela doença.
A doença ocular mais comum é a ceratite, divi-
dida em epitelial aguda, numular e disciforme; 
no entanto, pode haver casos de conjuntivite, 
episclerite, esclerite, uveíte anterior, além de 
complicações neurológicas com sintomas ocu-
lares, como neurite óptica e paralisia de nervos 
cranianos (principalmente terceiro par – oculo-
motor). O tratamento da doença ocular faz parte 
do tratamento da doença sistêmica (aciclovir via 
oral 800 mg 5 vezes/dia por 7 dias) associado ao 
uso de lubrificante tópico. O tratamento tópico 
com aciclovir pomada a 3% (5 vezes/dia por 2 se-
manas) é controverso e deve ser reservado em 
casos de maior gravidade.
Ceratite por Acanthamoeba
A Acanthamoeba é um protozoário de vida livre 
presente em praticamente todos os ambientes e 
altamente resistente a condições inóspitas (re-
siste a extremas condições de temperatura e pH, 
bem como ao cloro e a outros sistemas de desin-
fecção).
Os humanos são amplamente resistentes à infec-
ção; no entanto, a ceratite pode se instalar após 
abrasão corneana mínima. Os usuários de lentes 
de contato estão sob maior risco, principalmente 
usuários que freqüentam piscinas sem a retirada 
das lentes. 
A apresentação geralmente tem progressão len-
ta, com episódios de regressão e recidiva. O qua-
dro inclui visão turva, lacrimejamento, fotofobia 
e dor intensa desproporcional aos sinais clínicos.
195Olho vermelho
cap. 07 Ceratites infecciosas
Dor desproporcional à lesão, infiltrado em forma 
de anel e história de uso de lentes de contato for-
mam tríade muito sugestiva de ceratite por ame-
ba. A lesão inicial é muito semelhante ao herpes 
simples. Achado característico da ceratite por 
Acanthamoeba é a ceratoneurite (infiltrados pe-
rineurais radiais). Alguns casos podem progredir 
com complicações como afilamento corneal (até 
perfuração), infecção secundária ou associada, 
esclerite, entre outras.
O diagnóstico pode ser realizado por isolamento 
da ameba derivado de raspado corneal ou bióp-
sia.
A doença é de difícil tratamento com utilização 
de amebicidas tópicos a cada 1-2 horas (pro-
pamidina a 1%; hexamidina a1%; biguanida a 
0,02%; clorexidine a 0,02%). Em certos casos, al-
gum tipo de intervenção cirúrgica é necessária 
como opção terapêutica ou diagnóstica.
196 Olho vermelho
cap. 07Conjuntivite
Conjuntivite
Ruth Miyuki Santo
Conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, po-
dendo ocorrer em qualquer grupo etário, sem 
predileção por sexo. Pode ser classificada de vá-
rias formas, por exemplo: 
1. Considerando-se o tempo de início dos sin-
tomas:
a. Hiperaguda: menos de 12 horas
b. Aguda: menos de 3 semanas
c. Crônica: mais de 3 semanas
d. Neonatal: do nascimento até 28 dias de vida
2. Considerando-se o agente causal:
a. Infecciosa
i. Bacteriana
ii. Viral
iii. Clamídea
b. Alérgica
c. Irritativa
d. Tóxica
e. Relacionada a alterações palpebrais (floppy 
eyelid, lagoftalmo)
f. Associada a doenças sistêmicas (síndrome de 
Sjöegren, doença de Graves, Síndrome de Reiter, 
penfigóide, psoríase)
3. Considerando-se o tipo de resposta con-
juntival:
a. Papilar (Figura1)
b. Folicular (Figura 2)
c. Membranosa
d. Cicatricial
e. Granulomatosa 
f. Flictenular
4. Considerando-se a lateralidade:
a. Unilateral
b. Bilateral
Geralmente, o processo, quando restrito à con-
juntiva, costuma ser autolimitado, e a resolução 
não implica em seqüelas. Entretanto, em alguns 
casos de conjuntivite, pode haver comprometi-
mento da córnea com perda permanente da vi-
são, como na conjuntivite gonocócica, ou pode 
levar a uma morbidade ocular prolongada, como 
nos casos de ceratoconjuntivite adenoviral e nas 
ceratoconjuntivites atópica e primaveril.
Principais sinais e sintomas:
• Secreção: aquosa (lacrimejamento), mucóide, 
mucopurulenta ou purulenta
• Prurido
• Queimação
• Sensação de corpo estranho
• Hiperemia conjuntival
• Edema da conjuntiva (quemose)
• Edema palpebral e pseudoptose
Outros sinais: linfadenopatia satélite (Síndrome 
oculoglandular de Parinaud, conjuntivites ade-
novirais), hemorragias conjuntivais.
Os pacientes com conjuntivite têm mais descon-
forto e ardor do que propriamente dor. A dor 
não é um sintoma freqüente. Além disso, deve-
mos pensar em outras causas de olho vermelho 
que não a conjuntivite.
197Olho vermelho
cap. 07 Conjuntivite
A anamnese do paciente com conjuntivite inclui:
1. Tempo de início dos sinais e sintomas
2. Presença de manifestações sistêmicas
a. Infecção de vias aéreas superiores 
b. Alergia
c. Uretrite
d. Artrite (a associação de conjuntivite, uretrite e 
artrite sugere o diagnóstico de Síndrome de Rei-
ter)
e. Doenças reumatológicas, Síndrome de Sjöe-
gren, doenças dermatológicas
3. Uso de lente de contato
4. Uso de medicação tópica ocular (colírios e po-
madas)
Ao exame oftalmológico, verificar:
1. Tipo de secreção
2. Tipo de reação conjuntival
3. Pálpebras, margens palpebrais e cílios
a. Presença de vesículas
b. Blefarite, canaliculite
c. Dermatite seborréica
d. Dermatite atópica 
4. Padrão da hiperemia: na conjuntivite, a hipe-
remia é difusa ou, às vezes, mais intensa nos fun-
dos de saco e tarso (Figura 3)
Quando o padrão for injeção ciliar (Figura 4), ou 
seja, congestão dos vasos na região do limbo, é 
necessário afastar outras causas de olho verme-
lho, como uveíte, glaucoma agudo, fístula caró-
tido-cavernosa, e que normalmente são unilate-
rais. Na ceratoconjutivite límbica superior, a con-
gestão vascular, como o próprio nome sugere, é 
restrita à região limbar superior.
5. Envolvimento da córnea: 
a. Ceratite superficial (ceratite ponteada)
b. Infiltrados subepiteliais ou estromais
c. Úlcera dendrítica
d. Ceratite flictenular (manifestação imunoalér-
gica na região do limbo e da córnea periférica, 
resultante da antigenicidade de certos agentes 
como o estafilococo e o bacilo da tuberculose)
A investigação laboratorial não é necessária na 
maioria das vezes, exceto se o processo é crônico 
ou recidivante, ou se é fulminante.
A pesquisa laboratorial inclui:
1. Exame citológico:
a. Possibilita a identificação de tipos de células 
inflamatórias envolvidas (neutrófilos, linfócitos, 
eosinófilos) e de certas alterações celulares (cé-
lulas multinucleadas); presença de inclusões nu-
cleares sugerem infecção por herpesvírus). Colo-
rações específicas auxiliam odiagnóstico:
i. GRAM – classifica as bactérias
ii. Giemsa – útil na suspeita de conjuntivite por 
clamídea; identifica os corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos
iii. Imunofluorescência: uso de anticorpos fluo-
rescentes específicos (clamídea e vírus)
2. Culturas
a. Meios de ágar sangue ou chocolate (meios 
enriquecidos que favorecem o crescimento de 
bactérias)
b. Neisseria: meio de Thayer Martin
c. Vírus : pouco disponível
198 Olho vermelho
cap. 07Conjuntivite
Conjuntivite aguda
Dentre as conjuntivites agudas, as mais freqüen-
tes são as de etiologia viral, sobretudo as causa-
das pelos adenovírus; em seguida, com freqüên-
cia bastante menor, vêm as conjuntivites alérgi-
cas agudas e as bacterianas.
Conjuntivite aguda de origem infecciosa
1. Viral
Febre faringo-conjuntival
É causada por adenovírus dos tipos 3, 4 e 7, e 
caracteriza-se pela presença de faringite e de fe-
bre. Presença de linfadenopatia pré-auricular é 
comum, e é mais freqüente em crianças. Na con-
juntiva, a reação é do tipo folicular.
Ceratoconjuntivite epidêmica
Também é causada por uma variedade de cepas 
de adenovírus, incluindo os tipos 8 e 19. Inicial-
mente há hiperemia conjuntival, quemose, lacri-
mejamento, e é geralmente bilateral. Pode evo-
luir com comprometimento da córnea a partir de 
uma semana, o qual é representado por infiltra-
dos subepitelias (Figura 5). Os pacientes acome-
tidos dessa patologia queixam-se de fotofobia, e, 
dependendo da intensidade dos infiltrados, há 
redução na acuidade visual. A reação conjunti-
val é folicular, podendo cursar com formação de 
membrana ou de pseudomembrana. Pode haver 
linfadenopatia pré-auricular.
Nas crianças, além do quadro ocular, pode haver 
febre e dor de garganta.
Nas infecções por adenovírus não há tratamento 
específico. Estão indicados medidas de apoio e 
uso de lubrificantes oculares. Nos casos de for-
mação de membrana e de ceratite com compro-
metimento visual importante, corticóide tópico 
é indicado, porém com muita parcimônia.
Importante lembrar que as conjuntivites adeno-
virais, sobretudo a ceratoconjuntivite epidêmica, 
são altamente transmissíveis, devendo tomar-se 
todo o cuidado para evitar a disseminação. Os 
pacientes devem ser orientados a respeito das 
medidas preventivas de disseminação, como 
lavar as mãos antes e após a manipulação dos 
olhos e separar objetos de uso pessoal.
Conjuntivite pelo herpes simples
Forma mais rara de conjuntivite viral, acompa-
nha a infecção primária pelo herpes simples. Ao 
exame, podemos encontrar vesículas herpéticas 
na pálpebra e nas margens, edema palpebral e 
eventualmente, ceratite com formação de den-
dritos. Linfadenopatia pré-auricular dolorosa 
está quase sempre presente. O tratamento inclui 
o uso de medicação antiviral tópica (pomada de 
Aciclovir). O uso de corticóide é contra-indicado.
2. Bacterianas
As bactérias mais freqüentes são: Staphylococcus 
aureus (em todas as faixas etárias), Streptococcus 
pneumoniae e Hemophilus influenza (mais co-
muns em crianças).
Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção mu-
copurulenta leve a moderada, reação papilar.
Exames laboratoriais não são necessários de for-
ma rotineira e o tratamento inclui uso de colírio 
199Olho vermelho
cap. 07 Conjuntivite
de antibiótico (atualmente o grupo mais usado é 
o das quinolonas, de amplo espectro), além das 
medidas de apoio, como limpeza e compressas 
frias com solução salina 0,9% (soro fisiológico) 
ou com água filtrada ou mineral. Não é recomen-
dado o uso de água boricada (pode ser irritante 
e alergênica).
Conjuntivite hiperaguda
 
É uma conjuntivite de evolução rápida e, geral-
mente, muito agressiva, podendo, se não tratada 
a tempo, levar à destruição da córnea. O prin-
cipal agente desse grupo é a Neisseria; tanto a 
gonorrheae como a meningitidis podem causar 
conjuntivite, mas a gonocócica costuma ser mais 
grave. A conjuntivite gonocócica caracteriza-se 
pela presença de secreção purulenta abundante 
e exige tratamento imediato. É recomendável a 
obtenção de material para exame laboratorial. O 
não tratamento pode permitir a rápida evolução 
para perfuração corneana ou invasão da corren-
te sangüínea pelos vasos da conjuntiva (conjun-
tivite por N. meningitidis pode evoluir com me-
ningite).
O tratamento é sistêmico com Ceftriaxone 1g IM, 
dose única, ou cefotaxime 1g EV, a cada 8 horas. 
Além disso, indicam-se as medidas locais, como 
remoção periódica da secreção conjuntival com 
solução salina 0,9%.
Conjuntivite crônica
Conjuntivite com duração de mais de 3 semanas.
Pode ser classificada de acordo com os agentes 
causais:
· Infecciosa: 
 - Bacteriana
 - Viral
 - Clamídea
· Tóxica (drogas atropina, antivirais, presenvati-
vos, aminoglicosídeos)
· Alérgica ou inflamatória
· Anormalidade das pálpebras (floppy eyelid, la-
goftalmo)
· Ceratoconjuntivite sicca
200 Olho vermelho
cap. 07Conjuntivite
mínimoPrurido mínimo intensomínimo a moderado
moderadaHiperemia moderada moderadaintensa
mucopurulenta ou
purulenta
Secreção mucopurulenta mucóide ou
mucopurulenta
aquosa
ocasionalDor de garganta
e febre
ausente ausenteocasional
bactérias
PMN
Citologia corpúsculos de
inclusão
citoplasmáticos
eosinóloslinfócitos,
efeitos citopáticos
papilarReação conjuntival folicular e papilar papilarfolicular
BACTERIANAACHADOS CLÍNICOS E 
CITOLOGIA
CLAMÍDEA ALÉRGICAVIRAL
Além de se basear na história, o diagnóstico tam-
bém é baseado no
aspecto morfológico ao exame biomicroscópico 
da conjuntiva:
Conjuntivite papilar
blefaroconjuntivite
ceratoconjuntivite límbica superior
floppy eyelid
Conjuntivite papilar gigante
Primaveril (alérgica)
Lente de contato, sutura, prótese
Folicular
Clamídea (conjuntivite de inclusão do adulto, 
considerada uma doença sexualmente transmis-
sível) e tracoma; nos estágios mais avançados, os 
folículos podem não ser mais observados, exis-
tindo apenas extensa cicatrização conjuntival 
com presença da linha de Arlt e as fossetas de 
Herbert no limbo)
Diferenciação das cinjuntivites
Molusco contagioso (Vídeo)
Microsporídeo: indivíduos imunocomprometi-
dos
Tóxica: atropina, antivirais, anestésico (preserva-
tivos e
aminoglicosídeos costumam resultar em con-
juntivite papilar)
Conjuntivite membranosa
conjuntivite lenhosa
Conjuntivite cicatricial:
 
Penfigóide
Síndrome de Stevens-Johnson
Queimaduras químicas
Conjutivite granulomatosa
Sarcoidose
Síndrome oculoglandular de Parinaud (doença 
da arranhadura de gato,
esporotricose, tuberculose)
201Olho vermelho
cap. 07 Conjuntivite
Importante
As conjuntivites são uma das principais causas 
de “olho vermelho”. Dentre elas, as de origem 
adenoviral são as mais freqüentes. Quando o 
processo está restrito à conjuntiva costuma 
ser autolimitado, e a resolução não implica 
em seqüelas. O diagnóstico é clínico, e exames 
laboratoriais não são necessários de forma ro-
tineira. Nas infecções por adenovírus não há 
tratamento específico. O uso indiscriminado 
de colírios antibióticos, além de não ter efeito 
sobre a infecção viral, pode favorecer a seleção 
bacteriana. 
Importante lembrar que as conjuntivites ade-
novirais, sobretudo a ceratoconjuntivite epi-
dêmica, são altamente transmissíveis, deven-
do tomar-se todo o cuidado para evitar a dis-
seminação. Os médicos devem lavar as mãos 
após o exame de um paciente com suspeita 
de conjuntivite. Os pacientes devem ser orien-
tados com medidas de prevenção da dissemi-
nação: lavar as mãos antes e após a manipula-
ção dos olhos, separar objetos de uso pessoal, 
trocar a toalha e a fronha diariamente, evitar 
beijos e cumprimento com as mãos, não to-
mar banho de mar, de piscina ou de banheira. 
O afastamento do ambiente escolar ou de tra-
balho é necessário nos casos deceratoconjun-
tivite epidêmica e deve ser fornecido atestado 
médico por oftalmologista.
Conjuntivite neonatal
As conjuntivites neonatais estão associadas à in-
fecção ocular do recém-nascido quando de sua 
passagem pelo canal vaginal contaminado no 
momento de parto. 
 
Conjuntivite gonocócica
Historicamente, a conjuntivite por Neisseria go-
norrheae foi uma importante causa de cegueira. 
É uma conjuntivite hiperaguda que se desenvol-
ve 2 a 4 dias após o nascimento. O uso da solu-
ção de nitrato de prata 1% (manobra de Credé) 
diminuiu a ocorrência da infecção, mas não a er-
radicou.
A infecção ocasiona edema palpebral intenso, 
secreção purulenta, ulceração, podendo ocorrer 
perfuração corneana.
Diagnóstico clínico e laboratorial (diplococo G- 
intracelular).
Tratamento: visa a prevenir as lesões oculares e 
sistêmicas (artrite, pneumonia, meningite e sép-
sis). Requer tratamento sistêmico com ceftriaxo-
ne 125 mg IM, em dose única, ou cefotaxime 25 
mg/kg EV ou IM, a cada 8 ou 12 horas/7 dias.
Outras conjuntivites bacterianas
Incluem infecções por Strepto pneumoniae, Sta-
phylo aureus, Haemophilus, E. coli, Pseudomonas 
(prematuros). Tratamento com antibiótico tópi-
co.
Se houver suspeita de complicação como celuli-
te orbitária, o tratamento deve ser por via endo-
venosa.
Conjuntivite química
Devida à instilação do colírio de nitrato de prata, 
ocorre em geral ao nascimento ou 3 dias após. 
A secreção é discreta, aquosa, autolimitada. Em 
alguns serviços, o uso de colírio de eritromicina 
1% ou de tetraciclina 1% é usado como alternati-
va na profilaxia para a conjuntivite gonocócica e 
diminui a chance de conjuntivite química.
202 Olho vermelho
cap. 07Conjuntivite
2 - 30 dias
1 - 3 dias
5 - 10 dias
2 - 4 dias
7 - 10 dias
INÍCIO
Outra bactérias
Química
Chlamydea
Neisseria
Herpes
AGENTE
ágar sangue/chocolate
negativa
ágar sangue/chocolate meio de 
Thayer-Martin
cultura para vírus/PCR
CULTURA
G+ ou G-
negativa
corp. inclusão intracitoplasmático
imunofluorecência
diplococo G- intracelular
céls. gigantes multinucleadas / incl.
intranucleares
CITOLOGIA
Conjuntivite por Chlamydea
Conjuntivite mucopurulenta, moderada a grave, 
que ocorre de 5 a 10 dias após o nascimento. Se 
não tratada pode resultar em pannus e em forma-
ção de cicatriz corneana. Pode haver quadro sis-
têmico com pneumonia, otite média, traqueíte, 
nasofaringite. Diagnóstico: clínico e laboratorial 
(presença de inclusões basofílicas intracitoplas-
máticas à coloração por Giemsa, ou identificados 
por imunofluorescência). 
Tratamento: Tópico com pomada de eritromicina 
ou tetraciclina 4x ao dia, por 10 dias, e tratamen-
to sistêmico deve ser feito nos pais e na criança. 
Suspensão de eritromicina 50mg/kg/dia, dividi-
da em 4 doses por 14 dias.
Conjuntivite por Herpes simplex (tipo II)
Geralmente unilateral, ocorre 7 a 10 dias após o 
nascimento, ou mesmo mais tardiamente. Pro-
voca uma conjuntivite com secreção aquosa; 
pode haver presença de vesículas nas margens 
palpebrais, ceratite difusa ou dendrítica (mas 
rara), coriorretinite, uveíte. Diagnóstico: clínico 
e laboratorial (ao exame citológico, pode haver 
presença de células gigantes multinucleadas e 
inclusões eosinofílicas intranucleares). Em pre-
sença de lesão corneana, usa-se antiviral tópico 
na forma de pomada 5x ao dia, até a epitelização.
203Olho vermelho
cap. 07 Esclerite
Esclerite
Pode ser anterior ou posterior ao equador do 
bulbo ocular, necrotizante ou não. É bem menos 
freqüente que a episclerite e acomete mais o 
sexo feminino e idades mais avançadas. Aproxi-
madamente 50% dos casos de esclerite anterior 
estão associados com doenças sistêmicas auto-
imunes ou reumatológicas. Já a esclerite pos-
terior normalmente não apresenta associações 
com outras patologias.
O tratamento consiste em instilação de colírios 
antiinflamatórios não esteroidais ou esteroidais 
e, em casos severos, corticoterapia sistêmica.
204 Olho vermelho
cap. 07Olho seco
Olho Seco
Doença multifatorial da lágrima e da superfície 
ocular que resulta em sintomas de desconforto, 
distúrbios visuais e instabilidade do filme lacri-
mal com potencial lesão da superfície ocular. O 
quadro é acompanhado por aumento de osmo-
laridade do filme lacrimal e inflamação da super-
fície ocular. 
A síndrome do olho seco pode ser classifica-
da segundo sua etiologia em: evaporativa e 
por deficiência aquosa. A primeira divide-se 
em intrínseca (subdividida em: deficiência da 
glândula de Meibomius, distúrbios da abertu-
ra palpebral, redução da freqüência dos pisca-
mentos, e, secundariamente, uso de drogas) 
e extrínseca (subdividida em: deficiência de 
vitamina A decorrente de preservativos dos 
colírios, uso de lentes de contato e doença da 
superfície ocular, p.ex., alergia). Já o olho seco 
por deficiência aquosa é subdividido em olho 
seco associado à síndrome de Sjögren (primá-
rio ou secundário) e olho seco sem síndrome 
de Sjögren (deficiência lacrimal, obstrução do 
ducto da glândula lacrimal, bloqueio reflexo e 
drogas de ação sistêmica).
Ao exame ocular, nota-se redução do menisco 
do filme lacrimal, presença de debris no filme 
lacrimal pré-corneano, hiperemia conjuntival 
intermitente e ceratopatia ponteada. Em al-
guns casos pode haver evolução para ceratite 
filamentar. Blefarite é um achado associado 
freqüente. A propedêutica subsidiária inclui 
teste de rosa bengala, análise do tempo de 
rompimento do filme lacrimal (BUT – break-up 
time) e teste de Schirmer.
 
O tratamento baseia-se na utilização de lágri-
mas artificiais. Casos mais graves podem ne-
cessitar de oclusão do ponto lacrimal e tarsor-
rafia. 
205Olho vermelho
cap. 07 Uveite
Uveíte
Inflamação do trato uveal cuja principal classifi-
cação baseia-se em sua localização anatômica: 
uveíte anterior (envolvendo íris e/ou corpo ci-
liar); intermediária (pars plana e extrema perife-
ria da retina), posterior (atrás da borda posterior 
da base vítrea) e panuveíte (comprometimento 
de todo o trato uveal). A uveíte também é classi-
ficada de acordo com a fase de estabelecimento 
e com o tempo de evolução em aguda ou crôni-
ca. Ainda com base nas características fisiopato-
lógicas, a uveíte pode ser dividida em granulo-
matosa e não-granulomatosa.
Os sintomas clássicos da uveíte são: fotofobia, 
dor ocular, hiperemia pericerática, redução da 
acuidade visual e lacrimejamento. Convém lem-
brar que casos crônicos freqüentemente se apre-
sentam com ausência de hiperemia e mínimos 
sintomas, mesmo na presença de inflamação 
ativa. 
O tratamento da uveíte envolve uso de esterói-
des tópicos ou sistêmicos, de acordo com a seve-
ridade do quadro. Além disso, é imprescindível a 
realização de investigação sistêmica para a defi-
nição etiológica. 
206 Olho vermelho
cap. 07Celulite orbitária
 Celulite Orbitária
 
Trata-se de um processo infeccioso dos tecidos 
moles posteriores ao septo orbitário. A forma 
bacteriana é a mais comum e pode ser secun-
dária a sinusite etmoidal, decorrente de infec-
ção de estruturas adjacentes, pós-traumática e 
pós-cirúrgica. Apresenta-se com rápido desen-
volvimento unilateral de quemose, hiperemia 
conjuntival, proptose e diplopia. Existe um risco 
de evolução para complicações intracranianas 
(meningite, abscesso cerebral, trombose do seio 
cavernoso) em cerca de 4% dos casos.
207Olho vermelho
cap. 07 Glaucoma agudo primário
Glaucoma agudo primário
Roberto Freire Santiago Malta
O glaucoma agudo primário (GAP) é uma das 
principais emergências oftalmológicas.
Do ponto de vista epidemiológico, essa doença 
é comum na raça amarela, menos freqüente na 
população caucasiana e na negra.
A prevalência do GAP é nitidamente maior nas 
mulheres (70%), com idade emtorno de 65 anos, 
portadoras de hipermetropia.
De modo geral, os olhos acometidos possuem 
diâmetro ântero-posterior reduzido, a câmara 
anterior é menor e mais rasa que a população 
normal e o cristalino tem diâmetro axial aumen-
tado. 
Essas características anatômicas fazem com que 
o ângulo da câmara anterior seja estreito, propi-
ciando o seu fechamento com conseqüente au-
mento da pressão intra-ocular (PIO).
Em relação à fisiopatogenia, observa-se uma di-
ficuldade da passagem do humor aquoso da câ-
mara posterior para a câmara anterior devido ao 
maior contato da face posterior da íris com a face 
anterior do cristalino. Esse evento é denominado 
“bloqueio pupilar” e ocorre durante uma eventu-
al semimidríase pupilar. Essa dificuldade de trân-
sito do aquoso faz com que o mesmo se acumu-
le na câmara posterior, aumentando a pressão 
nesse local e empurrando a periferia da íris para 
frente, fechando o seio camerular ou o ângulo da 
câmara anterior. 
O fechamento angular impede a drenagem do 
aquoso acarretando súbito aumento da PIO. A 
pressão que, por exemplo, situa-se em torno de 
15 mmHg, sobe, em questão de minutos, para 
60 mmHg. Isso acarreta uma súbita isquemia do 
globo ocular e conseqüente quadro clínico asso-
ciado.
Na grande maioria dos casos, a crise aguda é 
unilateral, e clinicamente o paciente apresenta 
dor intensa no globo ocular, a qual pode irradiar 
para a cabeça e/ou para a hemiface acometida, 
e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. 
O olho acometido fica vermelho, de intensidade 
variável, acompanhado de lacrimejamento, foto-
fobia, diminuição da acuidade visual e visualiza-
ção de halos coloridos ao redor das lâmpadas.
O exame ocular mostra que a PIO está bastante 
elevada. A pressão bidigital, realizada com os 
dois dedos indicadores através das pálpebras 
superiores com olhar direcionado para baixo, 
mostra nítida assimetria de tensão entre o olho 
normal e o olho com GAP.
O exame realizado com lanterna apropriada ou 
o exame externo assinalam ausência de secre-
ção mucopurulenta na presença de congestão 
acentuada dos vasos conjuntivais e episclerais. 
A córnea está edemaciada, perdendo, portanto, 
seu brilho e transparência, e a pupila está em se-
mimidríase fixa.
É importante acentuar que o exame com lanter-
na deve ser realizado comparando-se o olho aco-
metido com o olho normal, e isso evidenciará as 
diferenças dos achados entre um e outro olho. 
A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-
portantes urgências em oftalmologia, e o trata-
mento deve ser instituído o mais rapidamente 
possível. A intensa isquemia produzida pela ele-
vação aguda da PIO exige medidas de urgência 
as quais devem ser instituídas pelo médico espe-
cialista. Assim sendo, o encaminhamento para o 
208 Olho vermelho
cap. 07Glaucoma agudo primário
oftalmologista deve ser imediato. 
Inúmeras são as drogas de uso tópico e sistêmico 
que são utilizadas no tratamento da crise aguda, 
entretanto, elas não devem ser ministradas pelo 
médico generalista. 
Uma exceção é a acetazolamida, que é um inibi-
dor da anidrase carbônica, comercializada com 
o nome de “Diamox”. A posologia é de 1 com-
primido de 250 mg, via oral, de 6 em 6 horas. O 
uso dessa medicação fica prejudicado no caso da 
presença de vômitos, e a mesma deve ser utiliza-
da com muito cuidado em portadores de gastri-
te e de calculose renal.
Enquanto aguardam atendimento especializado, 
os pacientes devem permanecer em decúbito 
horizontal dorsal, em quarto escuro.
Vários são os diagnósticos diferenciais do glau-
coma agudo primário. Entre eles, podemos in-
cluir os glaucomas agudos secundários, a uveíte 
hipertensiva, os glaucomas neovasculares e os 
glaucomas facogênicos. Todos podem ser perfei-
tamente confundidos com a crise de glaucoma 
agudo primário, e o diagnóstico diferencial so-
mente será feito pelo médico especialista. As ce-
ratites ou ceratoconjuntivites também estão as-
sociadas ao olho vermelho dolorido, porém, po-
dem ocorrer em qualquer idade ou sexo, têm um 
curso insidioso associado à presença de secreção 
e de dor, com sensação de corpo estranho.
209Olho vermelho
cap. 07 Saiba mais
Glaucoma de ângulo fechado
Introdução
O glaucoma de ângulo fechado, também deno-
minado “glaucoma de ângulo estreito” ou “glau-
coma de ângulo oclusível”, pode ser classificado 
como glaucoma primário ou secundário, e glau-
coma agudo ou crônico. São inúmeros os me-
canismos fisiopatológicos envolvidos em cada 
uma dessas entidades, de modo que os mesmos 
serão devidamente discutidos quando das suas 
respectivas apresentações.
Glaucoma agudo primário
Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri-
mário é uma doença rara na população negra e 
pouco freqüente na população caucasiana. En-
tretanto, essa é uma doença bastante comum 
nas populações dos esquimós, dos mongóis, na 
China, na Índia e no Vietnã.
A prevalência do glaucoma agudo primário é ni-
tidamente maior nas mulheres (70%), com idade 
em torno de 65 anos.
Os doentes portadores de glaucoma agudo pri-
mário apresentam características biométricas 
típicas que favorecem o aparecimento da crise 
congestiva.
Assim sendo, os olhos acometidos apresentam 
diâmetro ântero-posterior reduzido e câmara 
anterior estreita.
O cristalino apresenta tamanho axial aumen-
tado, e a sua inserção em relação ao limbo está 
anteriorizada, favorecendo, portanto, o estreita-
mento do ângulo da câmara anterior.
Associadamente, a maioria desses olhos são hi-
permétropes, e a ceratometria mostra uma cur-
vatura corneana aumentada.
Do ponto de vista fisiopatológico, todas essas 
condições anatômicas favorecem o mecanismo 
de bloqueio pupilar, o qual desencadeia a crise 
de glaucoma agudo.
O bloqueio pupilar nada mais é que a dificuldade 
de passagem do humor aquoso da câmara pos-
terior para a câmara anterior Segundo Mapsto-
ne, essa dificuldade é associada à drenagem si-
multânea do aquoso ainda presente na câmara 
anterior. O esvaziamento da câmara anterior as-
sociado à pressão aumentada na câmara poste-
rior desloca o diafragma írido-cristaliniano para 
frente com conseqüentes fechamento do ângu-
lo, interrupção da drenagem, aumento súbito da 
pressão intra-ocular e instalação do processo de 
isquemia do globo ocular.
O desencadeamento do bloqueio pupilar é asso-
ciado a semimidríase pupilar de origem autonô-
mica desencadeada por inúmeros fatores (dro-
gas, estresse, condições de iluminação, posição 
da cabeça, etc.).
O paciente portador de glaucoma agudo primá-
rio, clinicamente, apresenta dor intensa no globo 
ocular acompanhada de diminuição acentuada 
da acuidade visual, de visualização de halos co-
loridos ao redor de lâmpadas, de náuseas e de 
vômitos.
O exame ocular mostra que a pressão intra-ocu-
lar está elevada (por volta de 50-60 mmHg), os 
vasos conjuntivais e episclerais estão conges-
tos, a córnea está edemaciada, o humor aquoso 
apresenta flare e tyndall em grau variado e a câ-
mara anterior está bastante rasa.
210 Olho vermelho
cap. 07Saiba mais
É fundamental a realização do exame gonioscó-
pico, apesar da dificuldade induzida pelo edema 
corneano. O uso do colírio de glicerina pode fa-
cilitar a visualização do ângulo, o qual, normal-
mente, está totalmente fechado.
A isquemia produzida no segmento anterior leva 
à isquemia da íris e do músculo esfíncter da íris. 
Conseqüentemente, a íris pode sofrer áreas de 
atrofia segmentar associada a atrofia do múscu-
lo esfíncter, com deformação da área pupilar. As-
sociadamente, ocorre dispersão generalizada de 
pigmentos irianos com deposição dos mesmos 
na camada de Henle, na face posterior da córnea, 
no seio camerular e na face anterior do cristalino.
A aposição prolongada da íris no cristalino e da 
periferia da íris na esclera leva à formação de si-
néquias írido-cristalinianase de goniosinéquias.
O cristalino sofre necrose do seu epitélio com 
conseqüente formação de opacidades subcap-
sulares anteriores denominadas “glaukomfle-
cken”. Tais opacidades podem ser puntiformes ou 
abranger áreas maiores do cristalino lembrando 
o aspecto de “leite derramado” sobre uma super-
fície plana.
O exame do nervo óptico é dificultado devido 
ao forte edema corneano, porém, de um modo 
geral, a papila está edemaciada durante a crise 
congestiva.
A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-
portantes urgências em oftalmologia, e o trata-
mento deve ser instituído o mais rapidamente 
possível.
Diversas são as medicações e os procedimentos 
utilizados e, de um modo geral, são utilizados 
quase que simultaneamente. Assim sendo, os 
pacientes são posicionados em decúbito hori-
zontal dorsal e são medicados com as seguintes 
drogas:
agentes hiperosmóticos: manitol a 20% via in-
travenosa - 2g/Kg de peso (3 a 5ml/minuto), de 
8/8 horas, ou glicerina 50% via oral - 1,5g/Kg de 
peso, de 8/8 horas.
inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida 
250 mg via oral, de 6 em 6 horas.
pilocarpina a 2% colírio: 1 gota de meia em meia 
hora na primeira hora, 1 gota de hora em hora, 
na segunda e terceira hora, 1 gota de 6 em 6 ho-
ras a seguir.
maleato de timolol a 0,5% colírio: 1 gota de 12 
em 12 horas.
cortisona colírio (acetato de prednisolona): 1 
gota de 2 em 2 horas nas primeiras 24 horas.
Nos casos em que a pressão intra-ocular está 
muito elevada (em torno de 60-70 mmHg) ocor-
re uma isquemia do músculo esfíncter da íris de 
modo que tal músculo não reage ao estímulo 
dos agentes mióticos. Portanto, com esses níveis 
de pressão, o início do uso de pilocarpina pode 
ser adiado por 1 ou 2 horas após a introdução 
das outras medicações e a conseqüente redução 
da pressão. Em relação aos agentes hiperosmóti-
cos, deve-se levar em consideração que muitos 
desses pacientes apresentam náuseas e vômitos, 
o que impede o uso oral dessa droga.
Um outro aspecto a ser considerado está relacio-
nado com as condições físicas e cardiológicas do 
paciente a ser tratado.Várias dessas medicações 
podem alterar as condições hemodinâmicas de 
pacientes, muitas vezes idosos, de tal modo que 
uma monitorização clínica adequada é funda-
mental.
Associada ao tratamento medicamentoso, re-
aliza-se a compressão central da córnea com o 
intuito de abrir-se o seio camerular. Esse procedi-
211Olho vermelho
cap. 07 Saiba mais
mento é indispensável no tratamento adequado 
do glaucoma agudo primário. Quando as pres-
sões são extremamente elevadas, opta-se por se 
iniciar essa manobra após cerca de uma hora do 
início do uso das medicações, quando já houve 
uma diminuição parcial da pressão intra-ocular.
Com o paciente em decúbito horizontal dorsal, 
faz-se uma compressão na área central da cór-
nea, utilizando, de preferência, o prisma desta-
cado do tonômetro de aplanação de Goldmann. 
A compressão deve ser realizada por 3 vezes du-
rante 10 segundos, com intervalos de 10 segun-
dos. Toda essa manobra pode ser repetida por 
mais de 2 ou 3 vezes, dependendo da resposta 
inicial.
O tratamento adequado da crise de glaucoma 
agudo primário controla a pressão intra-ocular 
ou, pelo menos, aborta a crise congestiva em 
cerca de 90% dos casos, nas primeiras 12–24 ho-
ras.
Assim sendo, dá-se prosseguimento ao trata-
mento com a realização da iridotomia, com a 
utilização do YAG-laser. Esse é um procedimen-
to relativamente fácil em indivíduos sem edema 
de córnea e sem edema do estroma iriano. De 
um modo geral, um disparo de 6-8 mJ, em uma 
pseudocripta periférica, é suficiente para a reali-
zação de um orifício que liga a câmara posterior 
com a câmara anterior, rompendo, portanto, o 
bloqueio pupilar.
A iridotomia periférica adequada, rompendo 
esse bloqueio, impede o desenvolvimento de 
novas crises primárias, exceto se o paciente for 
portador de íris em platô, conforme será tratado 
a seguir. Entretanto, o paciente que teve uma cri-
se de glaucoma agudo deve ser acompanhado 
de um modo muito regular, pois pode já ser por-
tador de glaucoma crônico de ângulo estreito 
(sobre o qual se desenvolveu uma crise aguda), 
ou vir a apresentar um glaucoma crônico após 
crise aguda.
Um outro aspecto fundamental na avaliação 
desses pacientes é o estudo do olho contrala-
teral. Na grande maioria das vezes, o olho con-
tralateral apresenta condições anatômicas mais 
ou menos semelhantes ao olho que teve a crise 
congestiva. Entretanto, podem ocorrer casos em 
que esse olho é míope e apresenta o ângulo da 
câmara anterior não oclusível. Essa informação é 
muito importante, pois pode levar ao tratamen-
to profilático desnecessário do olho oposto.
De um modo geral, está indicado o tratamento 
profilático em quase todos os olhos contralate-
rais, com a realização de uma iridotomia com 
YAG-laser. 
212 Olho vermelho
cap. 07Saiba mais
Figura 02:
Glaucoma subagudo primário
O glaucoma subagudo ou intermitente é uma 
condição clínica que ocorre em olhos com carac-
terísticas biométricas semelhantes ao glaucoma 
agudo primário. Os pacientes apresentam qua-
dro clínico semelhante ao do glaucoma agudo, 
porém, de menor intensidade. Os episódios de 
diminuição da acuidade visual com discreta dor 
e de visão de halos coloridos são de pequena du-
ração e intensidade.
Muitas dessas crises podem estar relacionadas 
com a atividade profissional ou com outras ativi-
dades do paciente acometido. Costureiras profis-
sionais, leitores contumazes, freqüentadores as-
síduos de cinema podem, após essas atividades, 
desenvolver crises subagudas.
No diagnóstico desses casos é fundamental a re-
alização de uma anamnese bastante detalhada, 
assim como a realização do exame gonioscópico.
Em vários desses pacientes observa-se a pre-
sença de goniosinéquias ou de pontos isolados 
de hiperpigmentação no seio camerular, o que 
pode sugerir o contato intermitente da íris sobre 
a parte escleral do ângulo da câmara anterior.
213Olho vermelho
cap. 07 Saiba mais
Muitos desses pacientes podem caminhar para 
uma crise congestiva completa e, independente-
mente desse fato, devem ser tratados imediata-
mente, com a realização da iridotomia.
Síndrome da íris de platô
A configuração da íris em platô caracteriza, do 
ponto de vista biomicroscópico, olhos com câ-
mara anterior relativamente profunda na sua 
área central, e rasa na sua periferia, de tal modo 
que a dilatação da pupila provoca bloqueio an-
gular pela obstrução da malha trabecular devido 
a aposição da íris na periferia do seio camerular.
A realização da iridotomia é suficiente para re-
mover a presença de um possível componente 
de bloqueio pupilar; porém, a midríase pupi-
lar pode levar a um aumento súbito da pressão 
intra-ocular devido ao fechamento angular, defi-
nindo o diagnóstico da síndrome da íris em pla-
tô.
A realização da gonioscopia adequada é funda-
mental para o correto diagnóstico da íris com 
configuração em platô. Mais recentemente, a uti-
lização da biomicroscopia ultra-sônica e do OCT 
Visante pode auxiliar na interpretação dessas al-
terações anatômicas.
Os pacientes devem ser tratados com mióticos 
fracos ou com iridoplastia periférica.
Glaucoma crônico de ângulo estreito
O glaucoma crônico de ângulo estreito é um 
glaucoma primário em que o ângulo da câmara 
anterior é estreito, ou seja, no qual as diferentes 
estruturas do seio camerular somente são obser-
vadas, total ou parcialmente, através da realiza-
ção da gonioscopia com manobras de identação.
Do ponto de vista epidemiológico, na popu-
lação acima de 40 anos, a prevalência do glau-
coma crônico de ângulo estreito é de cerca de 
80% considerando-se a população portadora de 
glaucoma de ângulo estreito, ou seja, do total 
dos indivíduos com glaucoma agudo, subagudoe crônico, cerca de 80 % têm manifestação crôni-
ca da doença.
Uma das poucas exceções a esse número são os 
esquimós do Alaska, onde a prevalência do glau-
coma crônico de ângulo estreito, após os 40 anos 
de idade, é de 36%, ou seja, 64% dos pacientes 
com glaucoma de ângulo estreito apresentam 
crises de glaucoma agudo.
Em relação à fisiopatogenia, esse tipo de glauco-
ma pode ocorrer como conseqüência da dificul-
dade da drenagem do humor aquoso através da 
malha trabecular resultante de repetidos fecha-
mentos angulares, por provável bloqueio pupi-
lar parcial, acompanhado ou não de goniossiné-
quias e sem qualquer sinal ou sintoma compatí-
vel com crise subaguda ou intermitente.
Em alguns casos, principalmente nos olhos que 
formaram goniossinéquias de modo crônico, 
pode ocorrer um episódio de glaucoma agudo e, 
de modo contrário, olhos previamente normais, 
que foram acometidos por crise de glaucoma 
agudo, e devidamente tratados com iridotomia, 
podem evoluir no futuro, com aumento crônico 
da pressão intra-ocular.
O glaucoma crônico de ângulo estreito tem evo-
lução clínica muitas vezes semelhante à do glau-
coma crônico simples.
A doença é geralmente bilateral e assimétrica, as 
alterações campimétricas e do nervo óptico as-
semelham-se ao do glaucoma de ângulo aberto, 
porém, as pressões intra-oculares podem cursar 
214 Olho vermelho
cap. 07Saiba mais
com picos bastante elevados.
Esses glaucomas devem ser tratados com a reali-
zação de iridotomia com YAG-laser, associada ao 
tratamento medicamentoso se necessário.
A cirurgia da trabeculectomia está indicada nos 
olhos submetidos à iridotomia, associada ao tra-
tamento medicamentoso, sendo que os olhos 
continuam sem controle adequado da pressão 
intra-ocular.
215Olho vermelho
cap. 07 Auto-avaliação
Auto-avaliação
1. Paciente do sexo feminino, 30 anos, refere 
queixa de olho vermelho, associado à sensação 
de corpo estranho, dor ocular, lacrimejamento e 
diminuição de acuidade visual há 3 dias. Faz uso 
de lentes de contato. Nega trauma ou comorbi-
dades clínicas. Diante desse quadro, assinale a 
alternativa que contém hipóteses diagnósticas 
possíveis e a conduta correta para o caso:
a. Hiposfagma (hemorragia subconjuntival), con-
juntivite bacteriana e glaucoma agudo. Lágrimas 
artificiais e encaminhamento ambulatorial ao of-
talmologista.
b. Hiposfagma, uveíte e meibomite. Encaminha-
mento urgente ao oftalmologista. 
c. Ceratite, glaucoma agudo e uveíte. Encami-
nhamento urgente ao oftalmologista.
d. Hiposfagma, blefarite e pterígio. Encaminha-
mento ambulatorial ao oftalmologista.
2. Paciente do sexo masculino, 50 anos, trabalha-
dor rural, natural e procedente de Itapetinga-BA. 
Quadro de lesão avermelhada que recobre a re-
gião nasal escleral de ambos os olhos se esten-
dendo até próximo à região central corneana. 
Assinale a alternativa que contém um diagnós-
tico possível:
a. Conjuntivite. Encaminhamento urgente ao of-
talmologista.
b. Catarata. Encaminhamento ambulatorial ao 
oftalmologista.
c. Glaucoma agudo. Encaminhamento urgente 
ao oftalmologista.
d. Pterígio. Encaminhamento ambulatorial ao of-
talmologista.
3. Os seguintes sinais e sintomas estão presentes 
na crise de glaucoma agudo primário:
a. olho vermelho, secreção purulenta, diminui-
ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-
nho, pupila em semimidríase
b. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-
ção da acuidade visual, sensação de corpo estra-
nho, pupila miótica
c. olho vermelho, secreção mucóide, diminuição 
da acuidade visual, dor ocular, pupila miótica
d. olho vermelho, ausência de secreção, diminui-
ção da acuidade visual, intensa dor ocular, pupila 
em semimidríase
4. São características do glaucoma agudo primá-
rio:
a. acomete preferencialmente mulheres de ori-
gem asiática, jovens, míopes, com câmara ante-
rior rasa 
b. acomete preferencialmente mulheres cauca-
sianas, jovens, hipermétropes, com câmara ante-
rior rasa
c. acomete preferencialmente mulheres de ori-
gem asiática, da 3a idade, hipermétropes, com 
câmara anterior rasa 
d. acomete preferencialmente mulheres cauca-
sianas, da 3a idade, hipermétropes, com câmara 
anterior rasa 
5. As características anatômicas mais comuns 
nos olhos portadores de glaucoma agudo pri-
mário são:
a. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-
rior aumentado, cristalino anteriorizado
b. Câmara anterior rasa, diâmetro ântero-poste-
rior pequeno, cristalino anteriorizado
c. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-
posterior curto, cristalino não anteriorizado
d. Câmara anterior profunda, diâmetro ântero-
posterior aumentado e cristalino anteriorizado
216 Olho vermelho
cap. 07Auto-avaliação
6. Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri-
mário ocorre mais freqüentemente em:
a. Homens negros e de meia-idade
b. Mulheres brancas e jovens
c. Homens de origem asiática e jovens
d. Mulheres de origem asiática e de meia-idade
6. Paciente de 80 anos é encaminhado ao Pron-
to Socorro da Oftalmologia com quadro de olho 
vermelho há 1 dia. Nega dor, baixa de acuidade 
visual ou história de trauma. Refere que trata ir-
regularmente HAS e DM, além disso é usuário de 
AAS. Ao exame oftalmológico constatamos san-
gramento sob a conjuntiva nasal de olho direito. 
Qual o diagnóstico e conduta?
a. Uveíte anterior; colírios de corticóide e midri-
ático.
b. Hiposfagma; avaliação da pressão arterial e 
orientações.
c. Esclerite; anti-inflamatório não hormonal via 
oral e colírio de corticóide.
d. Hiposfagma; colírio de corticóide e orienta-
ções.
7. Diante do quadro de uma conjuntivite neona-
tal, qual a conduta mais certa:
a. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-
mico e reavaliação diária;
b. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-
mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar 
outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite) e 
tratar os pais.
c. Tratar a criança com antibiótico sistêmico e dar 
alta, já que se trata de quadro inocente, com bai-
xa chance de complicação.
d. Tratar a criança com antibiótico tópico e sistê-
mico, solicitar avaliação da pediatria para afastar 
outros diagnósticos (pneumonia, artrite, otite), 
reavaliar o quadro ocular em poucos dias e tratar 
os pais.
8. Dentre os quadros abaixo, qual necessita de 
avaliação oftalmológica urgente:
a. olho vermelho associado a lacrimejamento, 
sem baixa de visão, sem dor.
b. Sensação de areia e coceira nos olhos há 3 me-
ses.
c. Pós-operatório de catarata recente, com baixa 
de acuidade visual e dor.
d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-
xa de visão.
9. Assinale a alternativa que contém os sinais e 
sintomas da úlcera de córnea:
a. Dor intensa, fotofobia, baixa de visão, hipere-
mia pericerática.
b. Dor leve, sem baixa de visão, hiperemia difusa.
c. Hiperemia localizada, baixa de visão leve, hife-
ma e reação de câmara anterior.
d. Sangramento subconjuntival, sem dor ou bai-
xa de visão.