atuacao_fisioterapia_bronquiectasia

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Curso de Fisioterapia 
 
 
 
 
MARIA DAS GRAÇAS DE OLIVEIRA CONDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro – 2008 
 
 
 
 
 
 
II 
MARIA DAS GRAÇAS DE OLIVEIRA CONDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada como pré-
requisito para conclusão do curso de 
Fisioterapia, da Universidade Veiga de 
Almeida, sob orientação do professor 
Othon Luíz Brun Almeida e co-orientação 
do professor Alexandre do Nascimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rio de Janeiro – 2008 
 
 
 
 
 
 
III 
 
 
 
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA NA BRONQUIECTASIA 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada como pré-
requisito para conclusão do curso de 
Fisioterapia, da Universidade Veiga de 
Almeida, sob orientação do professor 
Othon Luiz Brun Almeida e co-orientação 
professor Alexandre do Nascimento. 
 
 
 
Data de aprovação: ___ de _____________ de 2008 
 
 
BANCA EXAMINADORA: 
 
 
 
______________________________________ 
Prof. Dr. Othon Luiz Brun Almeida 
 
 
 
______________________________________ 
Prof. Dr. Alexandre José Lopes do Nascimento 
 
 
 
______________________________________ 
Prof. Dr. Leonardo Esteves Natal 
 
 
 
 
 
 
 
IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dedico este trabalho aos meus 
queridos: Marcus Conde e meu filho 
Raphael. Sem vocês, com certeza, eu seria 
uma pessoa incompleta. Obrigada por 
fazerem parte da minha história. 
Dedico, in memoriam, à minha querida 
e adorada filha, Bruna. Em algum lugar, sei, 
que este anjo vela por mim. 
 
 
 
 
 
V 
 
 
 
 
 
AGRADECIMENTOS 
 
 
 
 
 
Agradeço ao professor e orientador Prof. Othon Luíz Brun Almeida, pela sua ajuda 
com seu conhecimento, paciência e dedicação na confecção deste trabalho. 
 
A todos os professores que estiveram ao meu lado em todas as etapas da minha 
formação, especialmente o professor Alexandre do Nascimento. 
 
Um especial agradecimento às minhas “mães”: Ir. Maria Neuza e Denice Oliveira, por 
serem como são: maravilhosas e, também, por terem me amparado como filha. 
 
À minha querida amiga Nerita Belo, pelo incentivo, apoio e amizade durante minha 
caminhada acadêmica. 
 
Aos meus familiares e amigos que contribuíram de maneira direta ou indireta para a 
concretização deste meu projeto, meu sincero agradecimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 
 
 
 
VI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“O mais importante na vida não é a situação 
em que estamos, mas a direção para a qual nos 
movemos” 
 
 
 Oliver Wendell Holmes 
 
 
 
 
 
VII 
RESUMO 
 
A bronquiectasia é uma dilatação irreversível dos brônquios, que possui como principal 
conseqüência a retenção de secreção gerando um impacto negativo na vida de seus 
portadores. O objetivo dessa monografia é apresentar as técnicas, as manobras 
fisioterápicas e as posturas que podem ser utilizadas durante o tratamento do paciente com 
bronquiectasia de forma a reduzir o volume de secreção, as exacerbações infecciosas e a 
sintomatologia geral. A drenagem postural é uma das técnicas que poderá ser associada 
com manobras vibrocompressivas promovendo um aumento na depuração das secreções 
brônquicas. 
 
Palavras-chaves: fisioterapia, bronquiectasia, tratamentos pulmonares. 
 
 
 
 
 
VIII 
 
ABSTRACT 
 
Bronchiectasis is an irreversible dilatation of the bronchi, which has as principal consequence 
the retention of the bronchial secretions, causing negative impact on its porter’s life. 
This study aimed at evaluating the efficaciousness is to present the techniques, and postures 
that can be used in the treatment of patients with bronchiectasis to reduce the amount of 
secretion, the infectious exacerbations and general symptoms. 
The drainage posture is one of the techniques that could be associated with chest percussion 
to mobilize pulmonary secretions that promoting an increase in the clearance of bronchial 
secretions. 
 
Key words: physiotherapy, bronchieactasis, pulmonary treatment. 
 
 
 
 
IX 
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS 
 
 
CI - Capacidade inspiratória máxima 
CPT - Capacidade pulmonar total 
CPT - Capacidade pulmonar total 
IRPM - Incursões por minuto 
MmHg - Milímetros de mercúrio 
OOAF – Oscilação oral de alta frequência 
PEmax - pressão expiratória máxima 
PEEP - Pressão Positiva Expiratória 
PImax -Inspiratória máxima 
SMI – Sustentação máxima da inspiração 
TC -Tomografia computadorizada 
TMR -Treinamento muscular respiratório 
VAI - Vias aéreas inferiores 
VAS - Vias aérea superiores 
VRE- Volume de reserva expiratório 
VRI -Volume de reserva inspiratório 
 
 
 
 
X 
LISTA DE FIGURAS 
 
 
Figura 1 - Movimento da caixa torácica nos movimentos de inspiração e expiração............25 
Figura 2 - Comparação entre pulmão com bronquiectasia e outro sem comprometimento...35 
Figura 3 -Classificação das bronquiectasias...........................................................................39 
Figura 4 - Posicionamento para drenagem postural................................................................55 
 
 
 
 
 
 
XI 
SUMARIO 
 
1 INTRODUÇÃO............................................................................................................................. 13 
2 OBJETIVO.................................................................................................................................... 15 
3 REVISÃO DA LITERATURA.................................................................................................... 16 
3.1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA ............................................................................................... 16 
3.1.1 CAIXA TORÁCICA...................................................................................................................... 16 
3.1.2 PULMÕES ................................................................................................................................... 16 
3.1.3 A PLEURA .................................................................................................................................. 17 
3.1.4 MÚSCULOS DA VENTILAÇÃO..................................................................................................... 18 
3.1.5 MÚSCULOS ACESSÓRIOS DA VENTILAÇÃO ................................................................................ 19 
3.1.6 MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS........................................................................................................ 19 
3.1.7 VIAS AÉREA SUPERIORES (VAS)............................................................................................... 20 
3.1.8 VIAS AÉREAS INFERIORES (VAI)............................................................................................... 21 
3.2 MECÂNICA VENTILATÓRIA ........................................................................................................ 25 
3.2.1 MOVIMENTOS DA CAIXA TORÁCICAL........................................................................................ 25 
3.2.2 MOVIMENTO DO AR................................................................................................................... 27 
3.2.3 O PAPEL DO SURFACTANTE .......................................................................................................29 
3.2.4 PROPRIEDADE ELÁSTICA PULMONAR ........................................................................................ 29 
3.2.5 PROPRIEDADE RESISTIVA PULMONAR ....................................................................................... 30 
3.2.6 PRESSÕES E GRADIENTES PRESSÓRICOS.................................................................................... 31 
3.2.7 VOLUME E CAPACIDADE PULMONAR ........................................................................................ 31 
3.2.8 VENTILAÇÃO ............................................................................................................................. 33 
3.3 FISIOPATOLOGIA .................................................................................................................. 35 
3.3.1 TEORIA DO CICLO VICIOSO, PROPOSTA POR COLE .................................................................... 37 
3.3.2 CAUSAS DA BRONQUIECTASIA .................................................................................................. 37 
3.3.3 QUADRO CLÍNICO DAS BRONQUIECTASIAS ............................................................................... 38 
3.3.4 COMPLICAÇÕES DA BRONQUIECTASIA ...................................................................................... 38 
3.3.5 O DIAGNÓSTICO......................................................................................................................... 39 
3.3.6 TRATAMENTO............................................................................................................................ 40 
3.4 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA ............................................................................................. 42 
3.4.1 A CIRTOMETRIA......................................................................................................................... 44 
3.4.2 MANOVACUÔMETRO ................................................................................................................. 45 
3.4.3 EXAMES DE IMAGENS ................................................................................................................ 45 
3.4.4 PROVA DE FUNÇÃO.................................................................................................................... 46 
3.4.5 EXPRESSÃO FACIAL................................................................................................................... 47 
3.4.6 SONS PULMONARES ................................................................................................................... 47 
3.4.7 TOSSE ........................................................................................................................................ 49 
3.4.8 DOR TORÁCICA.......................................................................................................................... 50 
3.4.9 HEMOPTISE................................................................................................................................ 50 
3.4.10 PADRÃO RESPIRATÓRIO .......................................................................................................... 50 
3.5 FISIOTERAPIA PREVENTIVA ............................................................................................. 52 
3.5.1 MÉTODOS QUE CONTRIBUEM NA DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA................................................ 54 
3.5.2 TÉCNICAS RELACIONADAS COM MECANISMO DA TOSSE........................................................... 59 
3.5.3 INCENTIVADORES RESPIRATÓRIOS ............................................................................................ 60 
 
 
 
 
 
XII 
3.5.4 EXERCÍCIOS PARA MOBILIZAR O TÓRAX ................................................................................... 61 
3.5.5 EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS ..................................................................................................... 62 
3.5.6 EXERCÍCIOS DE REEXPANSÃO TORÁCICA .................................................................................. 63 
4 CONCLUSÃO............................................................................................................................... 66 
5 REFERÊNCIAS............................................................................................................................ 67 
 
 
 
 
13 
1 INTRODUÇÃO 
 
As bronquiectasias se caracterizam por uma dilatação anormal e irreversível dos 
brônquios com diâmetro superior a 2 milímetros devido à destruição dos componentes 
muscular e elástico da sua parede. Clinicamente, se caracteriza por tosse de longa duração e 
de caráter produtivo de forma crônica intermitente ou persistente. Durante os episódios de 
exacerbação infecciosa a secreção se torna mais espessa e mais purulenta. As bronquiectasias 
podem acometer os pulmões difusamente ou de forma localizada. As bronquiectasias 
localizadas ocorrem como conseqüência de pneumonias pós sarampo ou pós influenza em 
crianças ou como complicações locais pós coqueluche ou tuberculose. A relação potencial 
entre antecedente de infecção viral e bronquiectasia foi recentemente comprovada através da 
demonstração por microscopia eletrônica de um defeito transitório nas células epiteliais 
ciliares durante infecções virais que alteraria o transporte mucociliar e, conseqüentemente, o 
clearance mucociliar. Uma vez que a tosse somente mobiliza secreções até os brônquios de 
sétima ordem, a mobilização de secreção das pequenas vias aéreas além deste ponto depende 
do transporte mucociliar. Desta forma, a diminuição da capacidade de transporte mucociliar 
favorece o acúmulo de secreção e a colonização dos brônquios desta região pulmonar 
facilitando a infecção bacteriana secundária. Em resposta a isto ocorre uma reação 
inflamatória local com liberação de proteases pelos neutrófilos que se associam 
principalmente a destruição de elastina e de colágeno da parede brônquica. O aumento da 
pressão transmural exercida pelo pulmão íntegro em torno do brônquio lesado acaba por 
expandir esta parede enfraquecida, criando as dilatações vistas nos exames radiológicos. A 
presença destas dilatações dificulta ainda mais o transporte mucociliar favorecendo e 
perpetuando o quadro clínico de bronquiectasia. Em função do intenso processo inflamatório 
local pode ocorrer obliteração fibrótica distalmente aos bronquíolos afetados ocasionando 
perda de gerações brônquicas. Já as bronquiectasias difusas correspondem na maior parte das 
vezes a uma manifestação pulmonar de uma doença sistêmica congênita ou adquirida, fibrose 
cística ou a discinesia ciliar primária. 
As medidas profiláticas incluem as campanhas de vacinação contra sarampo, etc na 
infância, bem como o diagnóstico precoce e o tratamento das doenças infecciosas e/ou 
congênitas que se associam à patogenia das bronquiectasias. 
 
 
 
14 
O objetivo da fisioterapia no paciente com bronquiectasia é a mobilização da secreção 
retida além das pequenas vias aéreas além de sétima ordem, reduzindo o número de 
exacerbações infecciosas e oferecendo uma melhor qualidade de vida ao paciente. Destacam-
se o uso de recursos fisioterapêuticos manuais, padrões respiratórios induzidos pelo comando 
verbal ao paciente e incentivadores respiratórios. Cada recurso tem procurado corresponder às 
expectativas impostas pela indicação da técnica. Dentre elas, destacam-se àquelas em que se 
busca uma desobstrução brônquica. Além de outras que quando aplicadas de forma adequada, 
permitem ao portador de bronquiectasia um controle da doença, prevenindo o 
desencadeamento de novas crises e melhorando a qualidade de vida desses indivíduos. 
A reabilitação pulmonar em pacientes com bronquiectasia tem o objetivo de melhorar 
a ventilação, aumentar a efetividade do mecanismo de tosse, melhorar a força e a resistênciados músculos respiratórios, corrigir padrões respiratórios inadequados, promover relaxamento 
muscular e desta forma minimizar o esforço respiratório. 
 
 
 
 
15 
2 OBJETIVO 
 
Este trabalho consta de uma pesquisa bibliográfica realizada com a finalidade de 
verificar quais são as técnicas manuais e manobras fisioterápicas atualmente mais empregadas 
no tratamento das bronquiectasias. 
Na confecção deste trabalho foi feita uma revisão literária atualizada na biblioteca da 
Universidade Veiga de Almeida, livros e revistas científicas utilizados na biblioteca 
Universidade Veiga de Almeida, e do Hospital São Vicente de Paulo. 
Foi realizada uma revisão da literatura a partir da busca de estudos clínicos que 
avaliassem técnicas de tratamento de bronquiectasia. Foram revistos artigos em português e 
em inglês. A revisão de literatura foi realizada usando o MEDLINE (2000–2006), EMBASE 
(2000–2006). Foram usadas as palavras chave “bronquiectasia”, “fisioterapia”, “pulmão”, 
“tratamento”, “técnicas fisioterápicas”, retiradas do medical subject headings (MeSH) do 
Pubmed. 
 
 
 
16 
3 REVISÃO DA LITERATURA 
 
3.1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA 
 
3.1.1 Caixa Torácica 
 
A abertura superior do tórax é constituída pela incisura jugular do esterno, pelas 
clavículas e por uma linha imaginária que une as articulações com o processo espinhoso da 
sétima vértebra cervical. A abertura inferior do tórax limita-se do processo xifóide ao longo 
do arco costal e a décima segunda costela até o processo espinhoso da décima segunda 
vértebra torácica (GUIMARÃES, 2001). Portanto, tórax, ou a parede torácica, está ligado aos 
ossos da coluna vertebral, costelas e músculos associados. Juntos, os ossos e músculos são 
denominados caixa torácica (MERCADO, 2003). 
Ao longo da face posterior do tórax, as porções dorsais das costelas articulam-se com 
as 12 vértebras torácicas nas articulações costotransversárias e costovertebrais. Ao longo da 
face anterior da caixa torácica, as primeiras sete costelas articulam-se diretamente com o 
esterno por meio da cartilagem costal. A oitava e a décima costela têm inserções 
cartilaginosas na costela acima, enquanto a 11ª. e a 12ª. são costelas flutuantes (KISNER, 
2004). 
Funcionalmente, o tórax é uma cavidade preenchida com três bolsas membranosas, ou 
sacos. Um, o saco pericárdico, contém o coração. Os outros dois são os sacos pleurais, que 
contem os pulmões. O esôfago, os vasos sanguíneos torácicos e os nervos passam entre os 
sacos pleurais (DÂNGELO, 2000). 
 
3.1.2 Pulmões 
 
Luce (1993) descreve os pulmões como estruturas cônicas cujos ápices entendem-se 
acima da primeira costela e cujas bases tocam o diafragma. Cada pulmão se estende do 
diafragma a um ponto logo acima da clavícula, e suas superfícies são limitadas pelas costelas 
na frente e atrás. Eles estão separados um do outro pelo coração e outras estruturas do 
mediastino, que é a área entre os dois pulmões. Todas as estruturas do sistema respiratório 
 
 
 
17 
após os brônquios principais incluindo a arvore brônquica e os alvéolos pulmonares, estão 
contidas no interior dos pulmões (GRAAFF, 2003). 
Silverthor (1992) caracteriza o tecido dos pulmões como leve e esponjoso cujo volume 
é quase todo ocupado por espaços cheios de ar. As vias aéreas rígidas, os brônquios, conectam 
os pulmões com a via aérea principal, a traquéia. 
As faces são referências para identificar as partes dos pulmões. As faces de cada 
pulmão se adaptam ao contorno da cavidade torácica. A face mediastinal do pulmão é 
ligeiramente côncava e contem uma fenda vertical, o hilo, através do qual os vasos 
pulmonares, nervos e brônquios passam.A face diafragmática, chamada base, que é côncava 
para se ajustar à cúpula convexa do diafragma. A face superior, ápice, que se estende-se 
acima da clavícula e a face em contato com as membranas que cobrem as costelas chamada de 
face costal pulmonar (FROWNFELTER,2004). 
Os pulmões podem ser divididos em cinco lobos, três do lado direito (superior, médio 
e inferior) e dois do lado esquerdo (superior e inferior). Ambos são divididos por fissura 
obliqua. Apenas do lado direito, encontra-se a fissura horizontal que separa o lobo superior do 
lobo medial. O pulmão esquerdo, possui uma parte chamada língula. A língula está localizada 
na parte inferior do lobo superior, que é correspondente ao lobo medial do pulmão direito 
(DÂNGELO, 2000). 
Embora os pulmões direito e esquerdo sejam basicamente semelhantes, eles não são 
idênticos. O pulmão esquerdo é um pouco menor que o direito e tem uma impressão cardíaca 
em sua face mediastinal para acomodar o coração. 
 
3.1.3 A pleura 
 
A pleura é membrana que reveste a superfície externa dos pulmões (pleural visceral), e 
que reveste o interior da cavidade torácica e a superfície torácica do diafragma (pleura 
parietal) (MERCADO, 2003). 
 Entre os folhetos visceral e parietal da pleura existe uma cavidade real pleural que 
contém em torno de 0,1 mL/Kg de líquido. Este líquido facilita o movimento dos pulmões, 
permitindo a movimentação dos folhetos pleurais (RATO, 1981). 
O fluido pleural permite o deslizamento entre as membranas opostas que ficam 
escorregadias e permitem que os pulmões se movam dentro do tórax (CARVALHO, 2001). 
 
 
 
18 
3.1.4 Músculos da ventilação 
 
Embora a ação dos músculos seja complexa, eles podem ser divididos em músculos 
inspiratórios ou expiratórios. Inspiração é sempre um ato envolvendo contração muscular. O 
diafragma geralmente executa o maior trabalho ventilatório, e os outros músculos melhoram 
eficiência estabilizando a parede pulmonar. Eles podem ser recrutados a assumir uma maior 
carga durante o exercício ou quando a função do diafragma esta prejudicada (LUCE, 1993). 
 
3.1.4.1 Diafragma 
 
O diafragma é o principal músculo da inspiração. É inervado pelo nervo frênico. 
Durante a inspiração relaxada, é o músculo primário responsável pelo movimento do ar, e 
nessas condições tranqüilas realiza cerca de 70 a 80% do trabalho da respiração. Á medida 
que o diafragma se contrai, sua posição de repouso em forma de cúpula faz um movimento 
caudal, aumentando a capacidade da caixa torácica (KISNER, 2004). 
O diafragma tem sua origem nas fibras do esterno, das costelas inferiores e das 
vértebras lombares superiores (GASKELL, 1988). 
Uma característica interessante do diafragma é a constituição de suas fibras. O 
diafragma apresenta aproximadamente 55% das fibras tipo 1 e 45% das fibras tipo 2, o que 
resulta em uma maior capacidade de resistência a fadiga, já que as fibras tipo 1 tem como 
característica: contração lenta, alta capacidade oxidativa e baixa capacidade glicolítica 
(PRESTO,2007). 
Azeredo (2002), vem reforçar a citação a cima quando relata que o diafragma é sem 
dúvida alguma um músculo diferenciado dos demais principalmente pela sua resistência ao 
trabalho. 
O diafragma cria uma separação entre as cavidades abdominal e torácica, porém 
possui uma série de aberturas através das quais passam o esôfago, os vasos sangüíneos e os 
nervos (MCARDLE , 1998). 
 
 
 
 
 
 
19 
3.1.4.2 Intercostais internos e externos 
 
Elevam a extremidade das costelas, resultando um movimento para cima e para fora e 
aumentando a dimensão antero posterior do tórax (CARVALHO,2001). 
Os intercostais internos, ficam ativos durante a inspiração em repouso. Eles 
estabilizam a caixa torácica e previnem o movimento para dentro da face superior da parede 
torácica (FROWNFELTER,2004). 
 
3.1.5 Músculos acessórios da ventilação 
 
Os músculos escalenos e esternocleidomastóideo são envolvidos na inspiração 
profunda ou respiração forçada.Quando estes músculos estão contraídos, as costelas são 
elevadas. Ao mesmo tempo a parte superior da caixa torácica esta estabilizada de forma que 
os músculos intercostais externos tornem-se mais efetivos (GRAAFF, 2003). Os músculos 
acessórios incluem também o trapézio (parte descendente), peitoral maior e menor e subclávio 
ficando ativos durante a inspiração profunda ou difícil (DÂNGELO, 2000). 
Os escalenos, elevam as duas primeiras costelas, o esternocleidomastóideo levanta o 
esterno, e o trapézio, fixa os ombros 
Os músculos acessórios da inspiração podem tornar-se os músculos respiratórios 
primários e ficarem ativos durante a inspiração feita em repouso, quando o diafragma é 
ineficiente ou fraco como resultado de patologia (KISNER, 2004). 
 
 
3.1.6 Músculos expiratórios 
 
Em contraste da inspiração, a expiração é um evento passivo em pessoas saudáveis 
durante a respiração em repouso, porque a contração muscular não necessita retornar o 
pulmão e a caixa torácica para posição de repouso. Entretanto, expiração, freqüentemente se 
torna uma ação que eventualmente exige esforço muscular. Seja durante a saída do ar quando 
as vias estão obstruídas ou na prática do exercício (LUCE, 1993). 
Durante a expiração forçada, como tossir, a contração da porção interóssea dos 
músculos intercostais internos diminui o diâmetro da caixa torácica. 
 
 
 
20 
A contração dos intercostais internos puxa as costelas para baixo e para dentro, 
diminuindo o diâmetro antero-posterior durante a expiração forçada (RATO, 1981). 
Na expiração, quando o diafragma relaxa, ele levanta e as costelas descem. O recuo 
elástico dos tecidos diminui a área e aumenta a pressão intratorácica, causando a expiração. 
Durante a expiração ativa, que pode ser controlada, forçada ou prolongada, vários músculos 
acessórios ficam ativos (MERCADO, 2003). 
A musculatura abdominal durante a expiração 
Reto abdominal, tranverso do abdome, obliquo interno e externo. A contração destes 
músculos deprime as costelas, força o diafragma para cima aumentando a pressão intra-
abdominal, e diminui a dimensão vertical da cavidade torácica.A musculatura abdominal 
também serve para função inspiratória, forçando o diafragma na sua posição de cúpula 
aumentando sua eficiência (FROWNFELTER, 2004). 
Quando os abdominais se contraem, a pressão intratorácia aumenta e o ar é forçado 
para fora dos pulmões. Uma intensa contração dos abdominais também é necessária para uma 
tosse forte (KISNER, 2004). 
Os músculos abdominais tornam-se mais eficientes durante a respiração profunda 
quando o ar é mantido nos pulmões com a glote fechada fixando o diafragma.Essa mesma 
técnica é usada quando erguemos um objeto pesado no qual o diafragma ajuda indiretamente 
os músculos do dorso (DÂNGELO, 2000). 
 
3.1.7 Vias aérea superiores (VAS) 
 
As estruturas do trato respiratório superior são a cavidade nasal, a faringe, laringe até o 
limite da traquéia. A medida que o ar é levado para dentro do corpo, a cavidade nasal e a 
faringe filtram e removem particular do ar e começam a umidificá-lo e aquecê-lo na 
temperatura corporal. O revestimento da mucosa dessas estruturas tem células que secretam 
muco e células ciliadas (LUCE, 1993). 
 
 
 
 
 
 
 
21 
3.1.7.1 Cavidade nasal 
 
A cavidade nasal é a continuação posterior do nariz estende-se até a faringe. Suas 
aberturas anteriores são as narinas e as posteriores são as coanas, que comunicam as fossas 
nasais com a faringe. É dividida em porção respiratória e olfatória (DÂNGELO, 2000). 
O epitélio nasal serve para aquecer, umedecer e limpar o ar inspirado. Os pelos nasais, que se 
estendem freqüentemente a partir das narinas, filtram macropartículas que em caso contrário 
poderiam ser inaladas (RATO, 1981). 
3.1.7.2 Faringe 
 
É um tubo muscular que está localizado atrás da cavidade nasal, da cavidade oral e da 
cavidade da laringe. Sua extremidade superior está abaixo da base do crânio (primeira 
vértebra cervical) e a extremidade inferior continua-se com, o esôfago (termina ao nível da 
sexta vértebra cervical). As três estruturas que estão anteriores a faringe servem de base para 
dividi-la em três regiões: nasofaringe, orofaringe e laringo-faringe (MERCADO,2003). 
 
3.1.7.3 Laringe 
 
É a continuação da divisão condutora que conecta a parte laríngea da faringe com a 
traquéia.A laringe tem duas funções. Sendo a principal impedir que o alimento ou os líquidos 
entre na traquéia e nos pulmões durante a deglutição e permitir a passagem do ar durante a 
respiração. Um papel secundário é a produção de sons (GRAAFF,2003). 
 
3.1.8 Vias aéreas inferiores (VAI) 
 
As Vias Aéreas Inferiores tem como objetivo conduzir o ar até os alvéolos para que 
ocorram as trocas gasosas. Pode-se se dividir as VAI em duas zonas: a zona de condução, da 
traquéia até os bronquíolos terminais e a zona respiratória, dos bronquíolos respiratórios até 
os alvéolos (PRESTO,2007). 
 
 
 
 
 
22 
3.1.8.1 Traquéia 
 
As paredes da traquéia e as vias aéreas inferiores são constituídas por epitélio 
pseudoestraficado ciliado com células calicerformes. As glândulas brônquicas, por meio das 
células calicerformes, produzem o muco e os cílios funcionam como uma vassoura, 
empurrando pequenas partículas em direção as vias aéreas superiores (WEST, 1990). 
A traquéia ramifica-se em dois brônquios principais: o direito, que se orienta quase 
verticalmente, e o esquerdo, que se orienta mais obliquamente (SILVERTHOR,1992). 
A traquéia (16 a 20 peças cartilaginosas em forma de C com extremidades livres 
voltadas para região dorsal e unidas entre si por tecido fibroso e musculatura lisa) divide-se 
em brônquios principais, que subdividem-se em brônquios segmentares. Este processo 
continua até os bronquíolos terminais, que são as vias aéreas mais finas sem alvéolos. Este 
conjunto chama-se vias aéreas condutoras e constitui o espaço morto anatômico com volume 
de ± 150 ml (RATO, 1981). As cartilagens asseguram que a via aérea sempre permanecera 
aberta. O ponto de divisão da traquéia é marcado por uma crista cartilaginosa denominada 
carina (KISNER, 2004). 
 
3.1.8.2 Brônquios principais 
 
Os brônquios principais são vias aéreas que possuem cartilagens em suas paredes 
(GASKELL, 1988). Os brônquios direito e esquerdo são revestidos por células similares aos 
da cavidade nasal, que filtram e umidificam o ar e o conduzem até o pulmão (LUCE, 1993). 
Cada brônquio principal possui anéis de cartilagem hialina no interior de suas paredes 
envolvendo o lume para mantê-lo aberto quando se estende pelo pulmão (GRAAFF, 2003). 
Cada brônquio principal divide-se em brônquios secundários ou lobares (dois a 
esquerda e três a direita), cada um dos quais supre um lobo do pulmão. Cada brônquio lobar 
divide-se brônquios terciários ou segmentar, que suprem segmentos específicos do pulmão 
chamados segmentos broncopulmonares (DÂNGELO, 2000). 
Os brônquios contêm cartilagem, glândulas submucosas, células epiteliais ciliadas e 
goblet cells. Sua musculatura lisa é inervada por terminais muscarínicos carreadas pelo vago. 
Os receptores da tosse são encontrados nos brônquios maiores, sobretudo nas bifurcações. Por 
 
 
 
23 
não ter uma grande total cross-section área, eles são os responsáveis pela maior parte da 
resistência ao fluxo aéreo pulmonar (LUCE, 1993). 
A árvore bronquial, é assim denominada porque está composta de uma série de tubos 
respiratórios que se ramificam progressivamente em tubos mais estreitos que se estendem no 
interior dos pulmões, continua se ramificando em túbulos cada vez menores chamados 
bronquíolos (SILVERTHOR, 1992). 
Os bronquíolos, porsua vez, não tem cartilagem, glândulas ou loblet cells. As goblet 
cells são células epiteliais produtoras de mucinas, que vão diminuindo em quantidade 
perifericamente, e normalmente desaparecem nos bronquíolos terminais. O seu 
desaparecimento ocorre antes das células epiteliais ciliadas, que desaparecem nos bronquíolos 
respiratórios, faz sentido porque com isso, é mínimo o backflow de muco para os ductos 
alveolares e alvéolos. Em várias doenças das vias aéreas (asma, fibrose cística), há um 
aumento da goblet cells. Entretanto, não se sabe a importância disso na fisiopatologia dessas 
doenças. Os cílios são mais esparsos nos bronquíolos e a sua musculatura não é inervada pelo 
vago. Uma vez que os bronquíolos não possuem uma grande total cross-section área, eles 
contribuem pouco para a resistência ao fluxo aéreo pulmonar (WEST, 1990). Entretanto, por 
não terem a parede rígida, sua dimensão varia com o volume pulmonar. Os bronquíolos são 
localizados dentro do tecido conectivo da estrutura pulmonar, e tem a parede fina. Por isso, 
embora tenha pouca contribuição para a resistência pulmonar a altos ou normais volumes 
pulmonares, o mesmo não ocorre a baixos volumes pulmonares. Desta forma, um pulmão 
ventilando próximo ao volume residual, ou seja, muito complacente, com grande 
colapsibilidade, os bronquíolos periféricos se colabam a baixos volumes pulmonares 
(MURRAY, 1994). 
Os bronquíolos terminais se subdividem em bronquíolos respiratórios que tem 
alvéolos ocasionais em suas paredes. A continuação é em ductos alveolares que são 
totalmente forrados de alvéolos. A zona que vai do bronquíolo respiratório ao alvéolo é 
chamada de zona respiratória por alguns autores ou zona transicional e respiratória por outros. 
A zona respiratória é a maior parte do pulmão e tem volume de 2500 ml. À distância entre o 
bronquíolo terminal e o alvéolo é de 5 mm. (SCANLAN, 2000). 
Bronquíolos respiratórios: 
 - não tem nódulos linfáticos 
 - não tem cílios e nem células caliciformes 
 
 
 
24 
 - não tem cartilagem 
 - surgem a partir da 17ª ordem de grandeza 
 - tem musculatura lisa e espessa que envolve os lumes (podendo constringir ou dilatar) 
 - são menores ou iguais a 0,4 mm 
A partir do bronquíolo respiratório (17) não tem mais veia pulmonar (passa a ser 
septal) e nem artéria brônquica (DÂNGELO, 2000). 
 A unidade funcional pulmonar é a menor estrutura pulmonar com funções de pulmão. 
A unidade funcional pulmonar chama-se ácino. A definição de ácino, lóbulo secundário, 
lóbulo primário e unidade funcional, variam de autor para autor. 
 
3.1.8.3 Alvéolos 
 
Os alvéolos são sacos de ar com uma única camada de células achatadas com fibras 
elásticas finas. São envolvidos por uma rede de capilares, nos alvéolos há poros que permitem 
a passagem de ar de um alvéolo para o outro, poros de Kohn e Lambert, produzindo o 
fenômeno de corrente colateral de ar (FROWNFELTER, 2004). 
 A superfície alveolar é composta, basicamente, por células tipo I. Os pneumócitos 
tipo II são maiores que as células tipo I e estão dispersas na superfície alveolar. Os 
pneumócitos tipo II possuem como função a secreção de surfactante, além de mecanismos de 
defesa, resposta inflamatória e reparação alveolar (PRESTO, 2007). 
As paredes dos alvéolos não contem músculo, porque as fibras musculares poderiam 
bloquear a troca rápida de gases. A função principal dos alvéolos é a troca gasosa entre o ar 
contido em seu interior e o sangue. A proximidade dos capilares sanguíneos com o ar nos 
alvéolos é essencial para a troca rápida de gases (SILVERTHOR, 1992). 
 
 
 
25 
3.2 Mecânica ventilatória 
 
 O estudo da mecânica ventilatória é simplesmente a análise do movimento do ar pelas 
vias aéreas, ou seja, o processo de inspiração e expiração (MERCADO, 2003). 
 A mecânica respiratória relaciona-se com o processo físico de transporte de gás no 
sistema respiratório. Esse processo engloba a ação da parede torácica e as propriedades físicas 
do fluxo de ar dentro das vias aéreas. A função mecânica do pulmão está intrinsecamente 
relacionada a outros aspectos da fisiologia pulmonar (FAFFE, 2001). 
 
3.2.1 Movimentos da caixa torácical 
 
 
 
 
 
 
Figura 1 - Movimento da caixa torácica nos movimentos de inspiração e expiração 
Fonte: Astrazeneca Respiratória – Multimídia – Tópicos do Sistema Respiratório 
 
A inspiração normal em repouso é realizada através da contração dos músculos da 
respiração, e a expiração em repouso resulta do relaxamento dos músculos e da retração 
 
 
 
26 
elástica. Uma inspiração e uma expiração mais profundas podem ser forçadas pelas 
contrações dos músculos respiratórios acessórios (GRAAFF, 2003). 
Em condições fisiológicas, na ausência de fluxo aéreo, a caixa torácica e os pulmões 
possuem um equilíbrio de suas forças, pois ambas possuem comportamento elástico. Em 
condições normais, a tendência do pulmão é colapsar (força de retração elástica) e a tendência 
natural da caixa torácica é saltar para fora (PRESTO, 2007). 
O mecanismo normal da respiração depende não só da anatomia dos músculos 
respiratórios como, em particular, das costelas e suas articulações na caixa torácica. 
Durante a respiração, produzem-se alterações no volume da caixa torácica em três 
diâmetros (GASKELL, 1988). 
 
3.2.1.1 Diâmetro antero-posterior 
 
Há movimento do esterno e das costelas superiores para frente e para cima, descrito 
como um movimento de “alavanca de bomba de poço”. A coluna torácica estende-se 
(retifica), possibilitando maior excursão do esterno (KISNER, 2004). 
 
3.2.1.2 Diâmetro transverso 
 
Aumentam de dois modos: um passivo e outro ativo. O aumento passivo deve-se a 
forma das costelas e ao eixo em torno do qual elas giram durante a inspiração. A costela 
inclinada para baixo não só se eleva no sentido anteroposterior como também lateral. Essa 
expansão lateral das costelas aumenta da quinta costela para baixo porque as cartilagens 
costais tornam-se progressivamente mais obliquas (LUCE, 1993). Isso não ocorre nos quatro 
pares superiores, visto que suas cartilagens costais são demasiado curtas para permitir essa 
separação. O aumento ativo no diâmetro transverso é ocasionado pelo movimento de “alça de 
balde” das costelas inferiores. Essas costelas rodam em torno de um eixo que passa através da 
extremidade anterior e posterior de cada uma, como que levantando a alça caída do lado de 
um balde (WEST,1990). 
 
 
 
 
 
27 
3.2.1.3 Diâmetro vertical 
 
Ocorre na contração diafragmática onde as víceras são empurradas para baixo e a 
caixa torácica desloca–se para fora (LUCE, 1993). A contração das cúpulas do diafragma 
causa o seu achatamento, abaixando as suas cúpulas, o que aumenta a dimensão vertical da 
cavidade torácica (GRAAFF, 2003). 
 
 
3.2.2 Movimento do ar 
 
O fluxo de ar no sistema respiratório é muito similar ao fluxo do sangue no sistema 
cardiovascular em muitos aspectos, embora o sangue não seja um líquido que possa ser 
comprimido e o ar seja uma mistura de gases que pode ser comprimida. O fluxo de ar ocorre 
se existe um gradiente de pressão (MCARDLE, 1998). O fluxo de ar, similar ao fluxo 
sanguíneo, move-se de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão. Na ventilação, o 
fluxo de ar em gradientes baixos de pressão explica por que ocorrem trocas gasosas entre o 
ambiente externo e os pulmões. O movimento do tórax durante a respiração cria condições 
alternadas de pressão alta e baixa dentro dos pulmões (SILVERTHOR, 1992). 
O fluxo de ar indica as medidas da quantidade de ar movido para dentro ou para fora 
das vias aéreas em um período de tempo. O fluxo, que se relaciona coma resistência a 
passagem de ar, reflete a facilidade com que ocorre a ventilação. O fluxo expiratório é 
determinado pelo volume de ar expirado, dividido pela quantidade de tempo que leva para o 
volume de gás ser expirado (KISNER, 2004). 
A diferença de pressão entre o ar nos pulmões e a interface pulmão-parede torácica faz 
com que os pulmões fiquem aderidos à parede torácica e que acompanhem literalmente cada 
um de seus movimentos. Qualquer mudança no volume da cavidade torácica causa uma 
modificação correspondente no volume pulmonar. Os pulmões dependem de meios acessórios 
para alterar seu volume, pois não contém músculos. O volume pulmonar é alterado durante a 
inspiração e a expiração (MERCADO, 2003). 
Em condições fisiológicas, na ausência de fluxo aéreo, a caixa torácica e os pulmões 
possuem um equilíbrio de suas forças, pois ambas possuem comportamento elástico. Isto quer 
 
 
 
28 
dizer que, em condições normais, a tendência do pulmão é colapsar (força de retração 
elástica) e a tendência natural da caixa torácica é saltar para fora (PRESTO, 2007). 
A ventilação é a troca maciça de gases para dentro e para fora do corpo. Durante a 
inspiração, à medida que o tórax se alarga, a pressão no interior dos pulmões (pressão 
alveolar) torna-se mais baixa do que a pressão atmosférica e o ar são impelidos para dentro 
dos pulmões. No final da inspiração, os músculos relaxam e o recuo elástico dos pulmões 
empurra o ar para fora, resultando em expiração (WEST, 1990). 
 
 
3.2.2.1 Inspiração 
 
No início de uma inspiração, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica e não 
existe fluxo de ar. Quando a inspiração começa, os músculos da caixa torácica contraem-se e 
o volume torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar cai para cerca de 1 
mmHg abaixo da pressão atmosférica (-1 mmHg) e o ar começa a fluir para dentro dos 
alvéolos (LUCE,1993). A inspiração é completada quando cessa a expansão da cavidade 
torácica e a pressão alveolar (chamada de intrapulmonar) aumenta até igualar-se a pressão 
atmosférica (SILVERTHOR, 1992). 
Em uma inspiração em repouso os músculos ventilatórios deverão vencer a retração 
elástica do pulmão para que haja fluxo aéreo; entretanto a caixa torácica estará “auxiliando” o 
processo de inspiração (MURRAY, 1994). 
 
3.2.2.2 Expiração 
 
No final da inspiração, os músculos relaxam e o recuo elástico dos pulmões empurra o 
ar para fora, resultando em expiração (KISNER, 2004). 
A expiração é, em parte, um processo passivo que ocorre quando os músculos 
inspiratórios se relaxam e a caixa torácica retorna à sua posição original. Os pulmões se 
retraem durante a expiração quando as fibras elásticas no interior do tecido pulmonar 
encurtam e os alvéolos pulmonares se recolhem juntamente. O abaixamento da tensão 
superficial nos alvéolos pulmonares, que leva ao recuo, é devido a uma substância chamada 
surfactante, produzida pelas células alveolares tipo II (GRAAFF, 2003). 
 
 
 
29 
3.2.3 O papel do surfactante 
 
O surfactante facilita o trabalho respiratório. Nos pulmões, o surfactante diminui a 
tensão superficial do fluido que recobre os alvéolos e impede que os alvéolos menores 
colapsem. O surfactante é mais concentrado em alvéolos menores, fazendo com que a tensão 
superficial nestes alvéolos seja menor que em alvéolos maiores (LUCE, 1993). A tensão 
superficial baixa iguala a pressão entre alvéolos de diferentes tamanhos e impede que os 
alvéolos menores colapsem quando o seu ar flui para alvéolos maiores e com pressão mais 
baixa. Com uma tensão superficial menor, o trabalho necessário para expandir os alvéolos em 
cada respiração fica também substancialmente reduzido (MURRAY, 1994). 
No pulmão existem alvéolos maiores que outros. Se a tensão superficial fosse igual 
quaisquer que fossem suas dimensões, a pressão necessária para manter os espaços aéreos 
insuflados também deveria ser diferente (FROWNFELTER, 2004). Com as pressões que se 
exercem nos tubos aéreos são praticamente as mesmas, se a tensão superficial do alvéolo não 
variasse os pequenos alvéolos se colapsariam e os grandes se expandiriam. . Essa variação de 
tensão superficial com o tamanho do alvéolo permite, portanto, que tanto os pequenos como 
os grandes alvéolos se insuflem quando se exerce sobre eles igual variação de pressão 
(RATTO, 1981). 
 
3.2.4 Propriedade elástica pulmonar 
 
Refere-se à variação de volume por variação de pressão. Para que ocorra a inspiração 
há contração dos músculos inspiratórios da parede torácica. Com isso ocorre distensão da 
parede. Uma vez que o vetor elástico dos pulmões é em sentido oposto ao da parede torácica, 
uma pressão negativa é gerada no espaço pleural. Essa pressão negativa se transmite a todas 
as estruturas intratorácicas, que se tornam negativas em relação à pressão atmosférica. Como 
conseqüência, o ar se desloca do ponto de maior pressão (ambiente) para o local cuja pressão 
está negativa (alvéolo) ou seja, a necessidade de que haja uma “queda” da pressão (gerada 
pelos músculos ventilatórios) para que o volume de ar aumente, durante a inspiração, e o 
processo inverso durante à expiração (PRESTO, 2007). 
A complacência refere-se a distensibilidade dos tecidos ou ao grau de facilidade com 
que os pulmões se inflam durante a inspiração. Os pulmões normais são muito distensíveis 
 
 
 
30 
(complacentes), porém, a complacência modifica-se com a idade e com a presença de 
enfermidade. Durante o processo normal de envelhecimento, o tecido pulmonar torna-se mais 
complacente. As doenças do sistema pulmonar que, por exemplo, causam fibrose dos tecidos 
(alveolares ou pleurais), tornam os pulmões rígidos, ou seja, menos complacentes, enquanto o 
enfisema, torna o tecido pulmonar mais maleável as pressões (KISNER, 2004). 
Uma alta complacência significa uma maior facilidade de distensão pulmonar, uma 
baixa complacência exige mais força dos músculos inspiratórios para distender os pulmões. A 
complacência é diferente da elasticidade. O fato do pulmão se distender facilmente (alta 
complacência) não significa necessariamente que ele ira retornar ao volume de repouso 
quando as forças de distensão forem liberadas. Se a elasticidade pulmonar diminuir, o retorno 
a condição de repouso durante a expiração não é facilitada (SILVERTHOR,1992). 
A propriedade mais importante é a elasticidade, a tendência dos pulmões e da caixa 
torácica retornar a condição de repouso depois da distensão pulmonar (LUCE, 1993). 
A complacência pulmonar é a capacidade do pulmão em manter-se expandido ou em 
se expandir, ou seja, é a relação direta entre a pressão necessária para alcançar um 
determinado volume. A elasticidade pulmonar é oposta à complacência, ou seja, é a 
capacidade do tecido pulmonar em retornar ao seu estado morfológico inicial após 
deformação prévia (PRESTO, 2007). 
 
3.2.5 Propriedade resistiva pulmonar 
 
Outro fator além da complacência que influencia o trabalho respiratório é a resistência 
do sistema respiratório ao fluxo de ar. Aproximadamente 90% da resistência das vias aéreas, 
normalmente, pode ser atribuída à traquéia e aos brônquios. Estas estruturas são suportadas 
por cartilagem e osso, de modo que seus diâmetros geralmente não mudam, e sua resistência 
ao fluxo do ar é constante. Entretanto o acúmulo de muco originado de infecções e alergias 
pode aumentar a resistência (WEST, 1990). 
Normalmente, as vias aéreas alargam-se durante a inspiração e estreitam-se durante a 
expiração. À medida que o diâmetro das vias aéreas diminui, a resistência ao fluxo de ar 
aumenta (AZEREDO, 2000). 
 
 
 
 
 
31 
3.2.6 Pressões e gradientes pressóricos 
 
O fluxo dear nos pulmões é causado por gradientes de pressão criados por um 
bombeamento. No sistema respiratório, a maior parte do tecido pulmonar é um epitélio fino 
de troca, de modo que os músculos da caixa torácica e o diafragma funcionam como bombas. 
Quando estes músculos se contraem, movimentam as costelas e o diafragma, e os pulmões se 
expandem dentro da caixa torácica pelo fluido pleural (SILVERTHOR, 1992). 
A mobilização do ar para o interior dos pulmões (inspiração), e para sua exteriorização 
(expiração), depende basicamente das diferenças pressóricas. O ar ambiente possui uma 
pressão denominada pressão atmosférica, que esta em torno de 760 mmHg. Por convenção, 
foi determinado que esta pressão de 760 mmHg é igual a zero ( 0 cm H20) (PRESTO, 2007). 
 
3.2.6.1 Pressão pleural 
A pressão pleural ou intrapleural é resultante das forças elásticas exercidas pelo 
pulmão e pelas forças elásticas da caixa torácica. Convenciona-se considerá-la como positiva 
quando tende a expandir o pulmão e negativa quando tende a retrair o mesmo (RATTO,1981). 
 
3.2.6.2 Pressão Transpulmonar 
 
 
A pressão transpulmonar é igual a diferença entre a pressão alveolar (sofre variações 
durante o ciclo respiratório) e a pressão pleural. Este gradiente pressórico é o responsável 
direto pela manutenção de um volume alveolar (COSTA, 1999). 
 
3.2.7 Volume e capacidade pulmonar 
 
A verificação da função pulmonar pode ser medida avaliando como o ar se movimenta 
durante a respiração em repouso e no seu esforço máximo. Testes de função pulmonar usam o 
espirômetro, um instrumento que mede o volume de ar que é movimentado em cada 
respiração. Ainda que os testes de função pulmonar sejam relativamente simples de serem 
feitos, eles têm um valor diagnóstico considerável (FROWNFELTER, 2004). 
 
 
 
32 
Os testes de função pulmonar que medem os volumes e as capacidades pulmonares 
são feitos para avaliar a função mecânica dos pulmões. Os volumes e as capacidades 
pulmonares relacionam-se à idade, ao peso, ao sexo e à posição corporal da pessoa e alteram-
se com as doenças. Dois ou mais volumes pulmonares, quando combinados são descritos 
como capacidade (KISNER, 2004). 
A quantidade de ar inspirada em um determinado tempo e o grau de dificuldade na 
respiração são indicadores importantes da situação respiratória de uma pessoa. Sendo que 
qualquer anormalidade ventilatória pode ser comparada ao que é aceito como normal 
(GRAAFF, 2003). 
Existem quatro variações para os volumes pulmonares e suas combinações resultam 
nas capacidades pulmonares (AZEREDO, 2000). 
 Volume corrente – Volume de ar inspirado e expirado em repouso (sem contração 
voluntária (PRESTO, 2007). 
Volume de reserva inspiratório - Quantidade máxima de ar que pode ser inspirada a 
partir da posição final de inspiração (RATTO, 1981). 
Volume de reserva expiratório – Quantidade de ar que uma pessoa pode expirar após 
uma expiração em repouso normal (COSTA, 1999). 
Volume residual – Volume de ar que permanece nos pulmões ao fim de uma expiração 
máxima. O volume pulmonar residual tende a aumentar com a idade, enquanto os volumes de 
reserva inspiratório e expiratório se tornam proporcionalmente menores. A perda na reserva 
respiratória e o aumento concomitante no volume residual são atribuídos em geral a uma 
redução nos componentes elásticos do tecido pulmonar, observado com o envelhecimento. O 
volume residual é o único volume pulmonar que não pode ser medido diretamente. É medido 
pelos métodos de circuito aberto ou fechado usando gases relativamente insolúveis no sangue 
e no tecido pulmonar (LUCE, 1993). 
Capacidade inspiratória - A capacidade inspiratória é a quantidade máxima de ar que 
uma pessoa pode inspirar após uma expiração em repouso (WEST, 1990). 
Capacidade residual funcional – Inclui o volume reserva expiratório conhecido e o 
volume residual desconhecido. Esta capacidade representa o ponto durante a ventilação no 
qual as forças que expandem a parede torácica se acham em equilíbrio com as que tendem a 
colapsar os pulmões (MCARDLE, 1998). 
 
 
 
33 
Capacidade Vital – É o volume máximo de ar que pode ser expirado após uma 
inspiração máxima. É a soma do volume corrente, do volume reserva inspiratório e do volume 
de reserva expiratório (MERCADO, 2003). A capacidade vital representa a quantidade 
máxima de ar que pode ser voluntariamente movimentada para dentro ou para fora do sistema 
respiratório em uma respiração (SILVERTHOR, 1992). 
Capacidade pulmonar total – Representada pela capacidade vital mais o volume 
residual (FROWNFELTER, 2004). 
 
3.2.8 Ventilação 
 
Os estímulos respiratórios dos centros bulbares e vários reflexos originados 
principalmente nos seios carotídeos, árticos e nos próprios pulmões, mantêm os movimentos 
cíclicos de inspiração e expiração, e os ajustam as necessidades metabólicas do nosso 
organismo (RATTO, 1981). 
A ventilação pulmonar é principalmente uma ação involuntária e rítmica tão eficiente 
que continua funcionando até mesmo quando uma pessoa está inconsciente (LUCE, 2003). A 
fim de que o centro nervoso de controle da respiração possa funcionar eficientemente, precisa 
possuir propriedades de monitoramento, estimulação e inibição de forma que o corpo possa 
responder adequadamente às necessidades metabólicas aumentadas ou diminuídas. Além 
disso, o centro deve estar conectado ao cérebro para receber os impulsos voluntários de uma 
pessoa que quer mudar a freqüência respiratória (GRAAFF, 2003). 
A ventilação pulmonar quando medida em um minuto é chamada de volume minuto. 
O volume minuto é a quantidade de ar que é mobilizada nas vias aéreas em um minuto, ou 
seja, é o produto do volume corrente pela freqüência respiratória (PRESTO, 2007). 
O espaço morto é o volume de ar que penetra nos pulmões, porém não participa das 
trocas gasosas. O espaço morto anatômico compreende o volume de ar que ocupa as vias 
aéreas desde a boca e narinas até o bronquíolo terminal (LUCE, 2003). E o espaço morto 
fisiológico é a soma do espaço morto anatômico e do espaço morto alveolar. No pulmão ideal, 
os espaços mortos anatômico e fisiológico são iguais. Quando, porém há irregularidade da 
distribuição do ar e do sangue nos pulmões o espaço morto fisiológico pode ser maior que o 
anatômico (COSTA, 1999). 
 
 
 
 
34 
3.2.8.1 Ventilação alveolar 
 
Nas paredes dos alvéolos, existem aberturas que permitem a passagem de ar de um 
alvéolo para outro e desse modo de um lóbulo para outro e de um segmento para outro, sem 
usar as vias aéreas. Conhece-se este fenômeno como corrente colateral de ar e, fornecendo 
vias alternativas para a passagem de ar, não ocorre necessariamente o colapso de segmentos 
de um pulmão distal a um brônquio obstruído (GASKELL, 1988). A ventilação colateral é 
feita habitualmente à prova dos pores de Kohn, existente entre os alvéolos (RATTO, 1981). 
Quando o ar chega no alvéolo deve cruzar a membrana alvéolo capilar. Os gases 
devem atravessar a camada de surfactante, a membrana epitelial do alvéolo e a membrana 
endotelial do capilar pulmonar. O oxigênio deve ainda cruzar uma camada de plasma, a 
membrana eritrocitária e o fluido intracelular do eritrócito até atingir uma molécula de 
hemoglobina. Nos pulmões normais esta distância é pequena, mas na doença pode aumentar 
(FROWNFELTER, 2004). 
A perfusão é caracterizada pela entrado do sangue pelo capilar pulmonar, levando 
oxigênio para nutrir os tecidos e eliminar o CO2 proveniente do ciclo tecidual. Necessário 
ressaltar que o pulmão e seus brônquios necessitam de oxigênio como fonte de energia. Desta 
forma os brônquios possuem uma circulação própria denominada circulação brônquica; que écomposta pelas artérias e veias brônquicas, que carreiam respectivamente, sangue arterial para 
nutrias as vias aéreas e retornam com sangue venoso (PRESTO, 2007). 
 
 
 
35 
3.3 FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
Figura 2 - Comparação entre pulmão com bronquiectasia e outro sem comprometimento 
Fonte:http://www.ecureme.com/emyhealth/data/Bronchiectasis.asp 
 
 
Para Ferri, (2004) citado por Trindade (2007), o trato respiratório é constantemente 
exposto a diferentes tipos de agentes nocivos que entram em contato direto com a mucosa 
respiratória, como microorganismos e poluentes atmosféricos. Para a manutenção da 
homeostasia deste delicado e complexo sistema, o trato respiratório dispõe de um sofisticado 
mecanismo de defesa: o "aparelho mucociliar". 
O aparelho mucociliar tem como principal função à remoção de partículas ou 
substâncias potencialmente agressivas ao trato respiratório através do transporte pelos cílios, 
ou alternativamente, pela tosse e espirro, nos quadros de hiperprodução de muco, como rinite 
alérgica, rinossinusites, bronquite crônica, fibrose cística, e asma (MURRAY, 1994). 
Em condições normais a produção diária de fluido pelas vias respiratórias é de 
aproximadamente 100 ml. A principal função destas secreções é eliminar partículas estranhas 
através do mecanismo ciliar e do transporte de muco. Para que os cílios desempenhem seu 
papel, além de estarem conservados quantitativa e qualitativamente, há necessidade de que as 
 
 
 
36 
secreções mantenham baixa viscosidade, o que facilita a mobilização de partículas desde o 
bronquíolo terminal até a faringe (XARDEZ, 1997). 
As vias aéreas são cobertas com um epitélio ciliado que secreta muco e solução salina 
diluída. Os próprios cílios são banhados na solução salina e são recobertos por muco. O muco 
é secretado pelas células caliciformes no epitélio (SILVERTHOR, 1992). 
 O epitélio brônquico desempenha um papel extremamente importante no início e 
perpetuação dos mecanismos de defesa pulmonares. É uma barreira mecânica de defesa que 
sintetiza e liberta uma grande variedade de mediadores que podem causar ativação, 
diferenciação e recrutamento de células inflamatórias (MILLS, 1999). 
As células epiteliais, os neutrófilos, os macrófagos, os linfócitos T, os eosinófilos, os 
mastócitos, os pneumócitos tipo II e os fibroblastos estão envolvidos na resposta ás agressões. 
Estas células produzem fatores quimiotáticos que mantêm a resposta inflamatória 
(ALMEIDA, 2000). 
A relação, potencial, entre antecedente de infecção viral e bronquiectasia foi 
recentemente comprovada. Esta comprovação foi através de uma demonstração por 
microscopia eletrônica de um defeito transitório nas células epiteliais ciliares durante 
infecções virais que alteraria o transporte mucociliar e, conseqüentemente, o clearance 
mucociliar (GUIMARÃES, 2001). 
Scanlan (2000), esclarece que o clearance mucociliar nasal é o mais importante meio 
de defesa do trato respiratório e corresponde a uma perfeita interação entre o epitélio ciliado e 
as propriedades do muco. 
A hiperatividade das glândulas mucossecretantes vai gerar uma secreção 
extremamente importante. Esta secreção é difícil de expelir apenas pela tosse. Podendo 
ocasionar uma estase na região danificada gerando assim, complicações (infecções, abcessos, 
atelectasias, hemoptise) (FERRI, 2004). 
Uma vez que a tosse somente mobiliza secreções até os brônquios de sétima ordem, a 
mobilização de secreção das pequenas vias aéreas além deste ponto depende do transporte 
mucociliar. Desta forma, a diminuição da capacidade de transporte mucociliar favorece o 
acúmulo de secreção e a colonização dos brônquios desta região pulmonar facilitando a 
infecção bacteriana secundária (LUCE, 2003). 
A infecção envolve as paredes brônquicas. Parte da mucosa é destruída e substituída 
por tecido fibrótico. A tração radial do parênquima pulmonar no brônquio lesado faz com que 
 
 
 
37 
as vias aéreas envolvidas tornem-se permanentemente dilatadas e distorcidas. Estas areas 
desprovidas de células ciliadas normais contêm secreção que se tornam cronicamente 
infectadas (FROWNFELTER, 2004). 
3.3.1 Teoria do ciclo vicioso, proposta por Cole 
 
Uma lesão inicial, congênita ou adquirida, gera dificuldade nos mecanismos de defesa, 
favorecendo o acúmulo de secreção e a colonização bacteriana crônica. A presença das 
bactérias gera uma reação inflamatória local. A partir daí, entram em cena os mediadores da 
reação inflamatória, havendo grande acúmulo de neutrófilos na região da inflamação. Estes 
neutrófilos secretam diversos produtos enzimáticos que, no tecido brônquico, vão atuar, ao 
lado de outras proteases, inibindo o mecanismo mucociliar e danificando a estrutura 
brônquica (cartilagem, tecido elástico e músculo liso). Esta situação propicia o aumento da 
colonização bacteriana que, por sua vez, aumenta o estímulo inflamatório. Acredita-se, 
atualmente, que este é o principal mecanismo responsável pelas bronquiectasias (SILVEIRA, 
2000). 
 
3.3.2 Causas da bronquiectasia 
 
A dilatação das vias aéreas nas bronquiectasias decorre de alterações destrutivas e 
inflamatórias das paredes da vias aéreas, principalmente ao nível dos brônquios de médio 
calibre. Isto possibilita maior acúmulo de secreção, que gera maior possibilidade de 
desenvolver infecções pulmonares, devido à inativação do clearance mucociliar (limpeza das 
vias aéreas) que, conseqüentemente, reativa a cascata inflamatória gerando um ciclo vicioso. 
Existem três teorias que poderiam estar associadas a este processo: o aumento da pressão 
pulmonar (obstrução por secreção), o aumento da tração pleural (pressão pleural mais 
negativa) e a fraqueza da parede brônquica (PRESTO, 2007). 
A bronquiectasia pode começar na infância após uma infecção respiratória como 
pneumonia, ou mais raramente pela obstrução de um brônquio como na tuberculose. A 
destruição dos cílios responsáveis pela limpeza dos brônquios ocorre como resultado da 
doença. Mesmo quando os cílios sobrevivem, eles podem movimentar-se ineficazmente 
devido às secreções excessivas (GASKELL, 1988). 
 
 
 
38 
3.3.3 Quadro clínico das bronquiectasias 
 
O quadro clínico varia do assintomático ao quadro clínico de supuração 
broncopulmonar com tosse crônica e expectoração espessa de aspecto muco-purulento e odor 
fétido. Nas exacerbações infecciosas o paciente apresenta piora da tosse e aumento na 
produção de secreção, acompanhado ou não de anorexia, queda do estado geral, febre e 
dispnéia. A hemoptise é comum e pode ocorrer em qualquer momento da evolução de um 
quadro de bronquiectasia, inclusive como primeiro indício de doença (GUIMARÃES, 2001). 
A maioria dos pacientes apresenta uma tosse produtiva com escarro purulento e sofre 
de repetidas infecções torácicas. Pode ocorrer a hemoptise em graus variáveis e em alguns 
pacientes ela pode representar o único sintoma; isto é conhecido como bronquiectasia “seca” 
(GASKELL, 1988). 
Quando ocorre um processo infeccioso o paciente pode apresentar febre acompanhada 
de sintomas semelhantes à de uma pneumonia. Nas obstruções graves há possibilidade de 
haver cianose central, devido a hipoxemia gerada pela obstrução brônquica (PRESTO, 2007). 
Os pacientes com bronquiectasia de etiologia tuberculosa apresentam como principal sintoma 
a hemoptise e aqueles com bronquiectasia de etiologia não-tuberculosa cursam mais com 
tosse produtiva e pneumonia de repetição (NETO, 2001). 
 
3.3.4 Complicações da bronquiectasia 
 
As complicações da bronquiectasia são infecções de repetição, pneumotórax, 
hemoptise, abscesso pulmonar, abscesso cerebral. 
Uma complicação freqüente em pacientes acamadosé a atelectasia, que é o 
fechamento parcial ou total do alvéolo com resultado de diminuição da capacidade 
funcional residual, da respiração superficial e diminuição dos movimentos ativos e 
mudanças de decúbito (HISLP, 1995). 
A pneumonia e a hemorragia são complicações menos comuns como fatores 
causais do óbito. Com a terapia moderna, apenas poucos pacientes desenvolvem infecção 
respiratória ou suas complicações. 
 
 
 
39 
A atelectasia pode levar a hipoxemia e ao aumento de secreção, e pode ser 
prevenida com mudanças de decúbitos, incentivo da atividade voluntária e aumento da 
profundidade da respiração (AZEREDO, 2000). 
 
3.3.5 O diagnóstico 
 
O diagnóstico era confirmado por broncografia. Nos últimos anos a broncografia vem 
sendo substituída pela tomografia computadorizada (TC) (GASKELL, 1988). 
Classificação das bronquiectasias de acordo com Reid. 
Cilindrica: Dilatação uniforme das VA 
Varicosa: Dilatação irregular (contrição e dilatação) 
Cística: Alargamento progressivo, tipo saco. 
Atualmente a classificação de Reid é pouca utilizada na prática, não se mostrando útil 
na determinação de etiologia ou estabelecimento de prognóstico. Trabalhos mostraram não 
haver diferença clínica, epidemiológica ou fisiológica entre estas três formas (PRESTO, 
2007). 
 
 
Figura 3 - Classificação das bronquiectasias 
Fonte: Astrazeneca Respiratória – Multimídia – Tópicos do Sistema Respiratório 
 
 
 
40 
3.3.6 Tratamento 
 
A maioria dos estudos demonstra que, desde que é dado o diagnóstico, cerca de 75% 
dos pacientes apresentam uma melhora dos sintomas e levam uma vida com qualidade de vida 
aceitável, relativamente próxima dos padrões desejáveis do ideal. 
Os objetivos terapêuticos nas bronquiectasias são controle dos sintomas com redução 
da morbidade e prevenção da progressão da doença (HISLP, 1995). 
Independentemente do antibiótico utilizado é fundamental na profilaxia e no 
tratamento, a drenagem e eliminação das secreções (CARVALHO, 2001). 
O tratamento da maior parte dos casos é clínico. Tem por objetivo tratar a infecção e 
utilizar medidas para uma boa drenagem brônquica. Esse tratamento consiste na prevenção e 
no emprego de antibióticos, fisioterapia, broncodilatadores, mucolíticos, corticosteróides e 
antileucotrienos. Para prevenção da infecção, utiliza-se a imunização contra agentes 
agressores. Nas exacerbações agudas, emprega-se antibioticoterapia, sempre que possível com 
base no estudo bacterioscópico e cultura de escarro (GUIMARÃES, 2001). 
Os pacientes hospitalizados devido a bronquiectasia podem ser tratados com drenagem 
postural, percussão, vibração/e ou técnicas de espiração forçada (LUCE, 2003). 
Uma indicação importante é que o paciente beba um grande volume de água por dia (2 
a 3 l), para manter suas secreções menos espessas podendo assim expectorar mais facilmente 
(FROWNFELTER, 2004). 
 Nos casos de bronquiectasia associada à doença subjacente o tratamento será 
direcionado a doença de base. Assim, corticóide sistêmico no caso de aspergilose 
broncopulmonar alérgica; reposição de imunoglobulina no caso de imunodeficiência passível 
de tratamento; terapia de reposição enzimática nos casos de deficiência de alfa 1 anti-
protease; terapia com desoxirribonuclease recombinante humana (dornase alfa) por aerosol 
em casos de fibrose cística, etc.(MURRAY, 1994). No tratamento da supuração brônquica, a 
fisioterapia desempenha papel crucial, devendo ser realizada diariamente. A drenagem 
postural duas vezes tem grande impacto na qualidade de vida do paciente e no número de 
exacerbações infecciosas anuais Os antibióticos são utilizados nas exacerbações (SCANLAN, 
2000). 
Terapia anti-Pseudomas aeruginosa ou anti-Stafilococcus aureuns pode ser necessária, 
em especial em pacientes com fibrose cística. Em função do comprometimento local e/ou 
sistêmico dos mecanismos de defesa das vias respiratórias, níveis inadequados do fármaco na 
 
 
 
41 
secreção pulmonar pode ser um problema adicional na eliminação do microrganismo dos 
pulmões destes pacientes. A principal opção para o aumento da concentração de 
antimicrobianos na secreção de pacientes com bronquiectasia infectada é a utilização de altas 
doses pela via intravenosa. Uma alternativa já estabelecida em pacientes com fibrose cística, 
mas que vem sendo utilizada também em pacientes com bronquiectasias de outras etiologias, 
é a administração tópica de antibióticos por via inalatória (GUIMARÃES, 2001). 
Recentemente alguns autores têm proposto a utilização de antiinflamatórios inaláveis 
como a indometacina e os corticosteróides no tratamento das bronquiectasias. 
O tratamento cirúrgico permanece restrito a um pequeno número de casos com formas 
localizadas, supurativas abundantes ou com quadro de hemoptise grave. O melhor prognóstico 
seria naqueles com idade inferior a 40 anos com boa função pulmonar. Transplante de pulmão 
pode ser uma opção, sobretudo na lesão difusa dos pacientes com fibrose cística não 
colonizados por Pseudomonas (MURRAY, 1994). 
 
 
 
42 
3.4 AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA 
 
A avaliação respiratória segue a linha de uma anamnese, ou seja, ela deve seguir os 
passos de uma avaliação clínica que consta na identificação do paciente, queixa principal, 
história da doença atual, história patológica pregressa, história social, história família, exame 
físico e, quando necessário, exames complementares (PRESTO, 2007). 
Quando se obtém, na anamnese, uma caracterização adequada de cada sintoma 
referido pelo paciente, é possível direcionar o raciocínio para uma ou hipótese diagnóstica, ou 
seja, o exercício do diagnóstico diferencial fica facilitado sempre que se consegue colher os 
elementos semiológicos – sinais e sintomas – com o maior grau de aprofundamento possível 
(NUNES, 2001). 
A avaliação do paciente com disfunção pulmonar e a determinação de um diagnóstico, 
prognóstico e plano de tratamento, baseiam-se em achados de exames abrangentes, incluindo 
a história, a revisão dos sistemas, testes e medidas específicas (KISNER, 2004). 
No ambiente hospitalar, o que primeiro se faz é a avaliação funcional da respiração do 
paciente. Muitos apresentam respiração apical, usando mais a parte superior do tórax e 
dificultando a expansão dos pulmões (NETO, 2001). 
Todo aquele que é portador de uma insuficiência respiratória, dependendo do grau, 
freqüência, duração e intensidade das crises e do tempo que a possui, vai apresentar uma 
disfunção dos padrões ventilatórios ditos ideais. O diafragma também fica com uma 
insuficiência funcional (CARVALHO, 2001). 
A avaliação da mobilidade torácica tem sido uma ferramenta utilizada na prática 
clínica da fisioterapia respiratória e, associada à avaliação da função pulmonar e muscular 
respiratória, pode fornecer importantes informações sobre a saúde respiratória dos indivíduos 
(TESCH, 2007). 
O conhecimento das doenças pulmonares vai possibilitar ao fisioterapeuta uma 
abordagem mais precisa no momento que for escolhida a conduta do tratamento. Isto ocorre, 
porque o mecanismo fisiopatológico das doenças demonstra exatamente onde e porque um 
distúrbio respiratório ocorre e, assim, com base na fisiologia das técnicas e manobras da 
fisioterapia, o fisioterapeuta pode optar por uma melhor conduta com intuito de otimizar a 
ventilação e a troca gasosa pulmonar (SCANLAN, 2000). 
 
 
 
43 
Cada queixa principal deve ser explorada cuidadosamente. Questões suplementares 
não devem ser as primeiras, deve se usar palavras que o paciente possa entender facilmente. 
Isto permite que se tenha um determinante da importância da queixa (FROWNFELTER, 
2004). 
A fisioterapia respiratória é sempre indicadapara pacientes acamados, hospitalizados 
por muito tempo em decorrência de cirurgia ou de outro procedimento que os obrigue a 
permanência de um tempo mais prolongado no leito.Observa-se que quando o indivíduo está 
no leito, a respiração é mais superficial e, se for mantida por tempo prolongado, algumas 
estruturas pulmonares apresentam a tendência de se fecharem, desencadeando o ciclo de 
problemas respiratórios (NETO, 2001). 
Na avaliação, algumas informações serão importantes: 
Determinar os comprometimentos respiratórios e ventilatórios primários e secundários 
de um paciente como também o modo que eles influenciam e limitam a capacidade física e 
respiratória (KISNER, 2004). 
Estabelecer uma linha básica de informações para medir o progresso do paciente e a 
efetividade do tratamento. 
Determinar o momento de interromper as intervenções específicas. 
Planejar e implementar um programa domiciliar que sirva de base para o 
autotratamento (GASKELL, 1988). 
É importante também, fornecer ao pacientes orientações sobre o tempo inspiratório e 
expiratório, profundidade da respiração e sobre o padrão respiratório mais adequado. E, 
mostrar qual a maneira correta para ativar a musculatura inspiratória, ensinando que a 
inspiração dever ser feita pelo nariz e que a expiração deve ser efetuada pela boca (NEVES, 
2005). 
Vale ressaltar que é necessário conhecer qual o tratamento que o paciente tem 
recebido para o seu problema clínico. Desta forma pode ser determinado quais as modalidades 
de tratamento foram usadas, em quais o paciente acredita que tiveram mais eficácia e aquelas 
que o paciente acha desagradáveis ou não acredita. Assim, pode-se evitar a indisposição do 
paciente, não repetindo a terapia que ele acredita ser ineficaz (SCANLAN, 2000). 
A avaliação muscular respiratória tem uma importância significativa na análise dos 
comprometimentos pulmonares encontrados em algumas patologias, onde é possível notar 
uma fraqueza muscular respiratória instalada. A medida da força inspiratória e expiratória 
 
 
 
44 
através da pressão Inspiratória máxima (PImax) e da pressão expiratória máxima (PEmax) e a 
avaliação da resistência muscular inspiratória por teste de carga contínua ou incremental 
utilizando um sistema de carga limiar inspiratória tipo threshold , ganham destaque por não 
serem métodos invasivos e apresentarem uma fácil aplicação. 
O sistema do threshold é bastante aplicado e é notório sua eficácia quando se avalia a 
resistência muscular inspiratória, embora apresente um incoveniente de ter sua faixa de 
pressão inspiratória limitada a 40 cmH20, o que pode limitar seu uso quando for exigido 
aplicação de cargas maiores (JOHNSON,1996). 
 
3.4.1 A cirtometria 
 
A finalidade de produzir uma medida é avaliar ou calcular uma característica ou 
atributo de um indivíduo. A característica a ser medida precisa, primeiro ser definida, e a 
finalidade de produzir cada medida deve estar clara (FROWNFELTER, 2004). 
A cirtometria é um método de avaliação que consiste na medição das circunferências 
torácicas nas fases expiratória e inspiratória, utilizando-se uma fita métrica, comparando 
posteriormente a diferença entre essas duas medidas (COSTA, 1999). 
Na prática clínica, tal medida é também utilizada como parâmetro que proporciona 
uma noção de volumes pulmonares e, quando associada à ausculta pulmonar, direciona o uso 
de técnicas e recursos fisioterapêuticos. 
A mensuração é feita na inspiração e expiração forçadas. A diferença entre os 
resultados fornece a amplitude torácica, além de outros parâmetros como: volumes e 
capacidades pulmonares, complacência pulmonar, mecânica da mobilidade torácica e função 
diafragmática. Para se realizar a cirtometria três pontos anatômicos deverão ser empregados 
como referência: prega axilar, apêndice xifóide e linha umbilical (CALDEIRA, 2007). 
Para esta avaliação é necessário apenas, uma fita métrica. A fita métrica deverá ser 
posicionadas nos referidos locais, onde poderão ter sido previamente marcados com lápis 
dermográfico. Tomando cuidado para que a fita permaneça firmemente posicionada em linha 
reta a partir do ponto de referência. Na axila a fita deverá ficar abaixo da marca da pele e 
acima das outras duas marcas (TESCH, 2007). 
Perímetro axilar: 
A fita métrica deverá ser posicionada na área mais alta do tórax. 
 
 
 
45 
Perímetro xifoideano: 
A fita métrica deverá ser posicionada na área do processo xifóide 
Perimétrico basal: 
A referência neste ponto está relacionado com a distância entre o processo xifóide e à cicatriz 
umbilical. 
 
3.4.2 Manovacuômetro 
 
Um dos instrumentos mais utilizados para a mensuração da força dos músculos 
respiratórios é o manovacuômetro. Com esse equipamento pode-se obter a pressão 
inspiratória máxima (PImax), que representa a força dos músculos inspiratórios, e a pressão 
expiratória máxima (PEmax), que representa a força dos músculos expiratórios. Essas 
medidas são amplamente utilizadas nos laboratórios de pesquisa e clínicas e apresentam uma 
grande vantagem, já que são técnicas não-invasivas e com altos níveis de confiabilidade 
(VALLE, 1997). 
As manobras para mensuração das pressões respiratórias são realizadas com o 
indivíduo na oposição ortostática e com as narinas ocluídas, com um clipe nasal. A PImax é 
obtida por uma manobra de inspiração máxima, precedida de expiração máxima ao nível do 
volume residual (VR) e a PEmax por meio de uma manobra de expiração máxima, precedida 
de uma inspiração máxima, ao nível da capacidade pulmonar total (CPT). Cada manobra deve 
ser mantida por aproximadamente três segundos e devem ser obtidas no mínimo três 
manobras válidas. Para analise, pode-se considerar o valor da maior medida ou uma média 
entre elas (JAMAMI, 1999). 
 
3.4.3 Exames de imagens 
 
Os exames complementares são de inegável valor no auxílio à elaboração do 
diagnóstico, mas de forma alguma podem substituir uma anamnese e um exame físico bem-
feitos (NUNES, 2001). 
As imagens do tórax e dos pulmões são incontestavelmente as técnicas mais populares 
de avaliação pulmonar. A interpretação da radiografia é uma parte importante da avaliação da 
 
 
 
46 
doença torácica e, embora o fisioterapeuta dependa da equipe clínica para interpretar os 
detalhes mais complexos, é importante um conhecimento básico (GASKELL, 1988). 
É importante enfatizar, também, que a radiografia de tórax é um exame complementar, 
e isto significa que os resultados obtidos por meio dele dependem intimamente do exame 
clínico realizado previamente, logo, para que a análise da radiografia seja facilitada sugere-se 
uma anamnese prévia do paciente. A imagem radiológica pode servir como auxílio na 
verificação dos resultados obtidos com a utilização de terminadas técnicas fisioterapêuticas e 
não deve ser considerada como o único fator de análise (PRESTO, 2007). 
Durante muitos anos o diagnóstico da bronquiectasia foi obtido através da 
broncografia. 
Nos últimos anos a broncografia vem sendo substituída pela tomografia 
computadorizada (TC). O padrão de TC para o diagnóstico de bronquiectasia é o que 
permita a visualização de brônquios de quinta a décima ordem com diâmetro de 
aproximadamente 2 mm. (GUIMARÃES, 2001). 
 
3.4.4 Prova de função 
 
 
As provas de função respiratória são capazes não só de confirmar determinados 
distúrbios respiratórios, mas de quantificar a função ou a perda da função pulmonar (DIAS, 
2001). 
Ao interpretar testes de função pulmonar, faz se necessário, primeiro determinar o 
padrão de anormalidade: verificar se a disfunção é obstrutiva, restritiva, ou mista. Testes de 
função pulmonar não podem por si só diagnosticar.