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LEISHMANIOSE Profa. Dra .Tatiane R. de Oliveira Disciplina: Parasitologia Curso: Enfermagem Morfologia do parasita (formas evolutivas) Morfologia dos flagelados da família Trypanosomatidae Tripomastigota T. cruzi Epimastigota T. cruzi Gênero: Leishmania Características: - parasitas flagelados com ciclos heteroxênicos (amastigotas, promastigotas, promastigotas metacíclicos, paramastigotas). - seus hospedeiros vertebrados incluem uma ampla variedade de mamíferos (zoonose). - vetor invertebrado corresponde a insetos da subfamília Phlebotominae (flebotomíneos). Classificação atual * Proposta por Lainson e Shaw (1987) baseada nos seguintes aspectos: 1. Biológicos 2. Imunológicos 3. Bioquímicos 4. Aspectos geográficos e clínicos da infecção humana Organização das espécies que parasitam o homem em dois subgêneros: Subgênero Leishmania – parasitas do homem e de outros mamíferos, no inseto vetor desenvolvimento limitado a região média e anterior. Subgênero Viannia – parasitas do homem e de outros mamíferos, apresentam no inseto vetor as formas paramastigotas (aderidas) e promastigotas (livres) que migram na região posterior para média e anterior. Morfologia do parasita (formas evolutivas) Amastigota (no hospedeiro vertebrado) • intracelular, arredondada, cinetoplasto em forma de bastão e ausência de flagelo livre • parasitas exclusivos de células do sistema fagocítico mononuclear (preferencialmente macrófagos) •reprodução divisão binária Morfologia do parasita (formas evolutivas) Promastigota (no inseto vetor) •extracelular, alongada e presença de flagelo. • reprodução divisão binária •metacíclico – forma infectiva encontrado nas porções anteriores do trato digestivo. Não se dividem núcleo cinetoplasto Morfologia do parasita (formas evolutivas) Paramastigotas (no inseto vetor) • ovais ou arrendodados • pequeno flagelo livre •Ficam aderidas no trato digestivo do vetor através dos flagelos. núcleo cinetoplasto Mecanismo de Transmissão Ocorre através da inoculação de formas promastigotas metacíclicas pela fêmea do flebotomíneo durante o hematofagismo. gêneros Lutzomya – Brasil (Novo Mundo) Phlebotomus (Velho Mundo) Mecanismo de Transmissão macho fêmea No Brasil são conhecidos como: asa-branca, birigui, mosquito palha, cangalhinha …… Corpo coberto por cerdas. Somente as fêmeas são hematofágicas. Extremidade posterior do abdômen das fêmeas arrendondada e dos machos é bifurcada. Fonte de energia: açúcares Ciclo Biológico - Reservatórios • Reservatório silvestre: roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos (lobo e raposa) e primatas. INFECÇÃO BENIGNA E INAPARENTE • Reservatório doméstico: cão • Hospedeiro acidental: Homem Reservatório silvestre da LTA Reservatório domiciliar da LV Ciclo biológico maxadilan Promastigotas metacíclicos www.who.int/tdr/diseases/leish/lifecycle.htm LPG e gp63 Receptores no macrofágo 24 hs 4-8 hs Ciclo Biológico no Vetor Divisão binária Trato digestivo anterior ou estômago Inoculação do estágio PROMASTIGOTAS METACÍCLICOS na pele Ingestão de macrófagos infectados com amastigotas pela fêmea durante respasto sanguíneo Transformação de amastigota em estágio promastigotas no intestino Divisão no intestino e migração para probóscide Promastigotas Paramastigotas 18-24hs Formas clínicas • Leishmaniose cutânea • Leishmaniose mucocutânea • Leishmaniose cutânea difusa Leishmaniose Tegumentar Leishmaniose Cutânea - LC Lesões primárias Úlceras únicas ou múltiplas Disseminação hematogênica Lesões disseminadas - não ulcerativas Resultado do processo de metástase do parasita (Leishmaniose Cutânea Difusa - LCD) Lesões secundárias Comprometimento de mucosas e cartilagens (Leishmaniose Mucocutânea - LCM) Auto-cura Nódulos (histiocitoma) Leishmaniose Cutânea No Brasil é causada pelas espécies: L. braziliensis e L. amazonensis Úlceras crostosas com bordas salientes (alta densidade de parasitas no inicio da infecção) e formato circular. Leishmaniose Cutânea Difusa Causada por L. amazonensis • Formação de lesões difusas não ulceradas em toda a pele, contendo grande número de parasitas. • Começa com uma lesão cutânea que propaga como lesões difusas (40%). • Intimamente ligada à deficiência imunológica do paciente (resposta celular diminuída). • Doença de curso crônico e progressivo, não respondendo aos tratamentos convencionais. Leishmaniose Mucocutânea Espécie responsável no Brasil: L. braziliensis • Processo lento de curso crônico. • 70% das manifestações surgem dentro dos primeiros 5 anos da lesão primária. • As regiões afetadas são o nariz, faringe, boca e laringe, sendo de caráter progressivo, podendo apresentar complicações respiratórias. • Principal causa da metástase é a ineficácia do esquema de tratamento. Forma cutânea Forma cutânea-difusa Forma muco-cutânea Resposta Imune Presente em todas as manifestações Após cura clínica níveis de anticorpos decai EPIDEMIOLOGIA LTA é primariamente uma enzootia de animais silvestres. Transmissão humana pela penetração do homem em áreas onde ocorre a doença (zoonótico). Endêmica no México, maior parte da América Central e todos os países da América do Sul, exceto Chile. No Brasil, ocorre em todos os estados com maior incidência na região Norte. Diagnóstico - LTA Clínico Exame Parasitológico: 1. Exame direto de esfregaço corado: -Escarificação (bordas de lesões ulceradas ou na superfície de lesões não ulcerativas) -Biópsia *É considerado exame direto quando utilizado para “imprint” em lâminas 2. Exame indireto: -Histopatológico: utiliza fragmento de pele obtido da biópsia. -Cultura (identificação da espécie) o material pode ser obtido de fragmentos do tecido ou de aspirados das bordas. Cultivo das Leishmania são feito em meios apropriados contendo antibiótico. -Inoculação de animais: hamsters (nas extremidades) Aplicado somente em instituições de pesquisa. Métodos Imunológicos: 1.Teste de Montenegro (IDRM): avalia a resposta de hipersensibilidade celular tardia. Vantagens: boa aplicabilidade clínica e baixo custo. Técnica de Aplicação: antígeno de formas promastigotas são injetados na epiderme na face interna do braço. Interpretação dos resultados: *Negativo: ausência de qualquer sinal no local de inoculação ou presença de uma pápula com < de 5 mm de diâmetro. Forma cutânea difusa *Positivo: pápula ou nódulo > ou = 5 mm de diâmetro. Pacientes tratados permanecem por longo tempo com o teste positivo. Leitura de 48 a 72 hs 2. Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): método sorológico mais utilizado: detecção de anticorpos. não é espécie-específica (reatividade cruzada com outros tripanossomatídeos). títulos de anticorpos são baixos em caso de lesões recentes mas podem aumentar nas formas crônicas onde há envolvimento de mucosa. Profilaxia Difícil controle. Uso de inseticidas de ação residual. Construção de casas à uma distância mínima de 500m da mata. Utilização de repelentes e mosquiteiros. Evitar acúmulo de lixo orgânico. Diagnóstico e tratamento de pessoas infectadas. Tratamento Antimoniais pentavalentes - Glucantime® Via de administração é intramuscular ou (endovenoso). Esquema terapêutico: tratamento por 10 dias consecutivos, com intervalos de mesma duração seguindo o mesmo protocolo até a cura total da lesão. LMC: outros tipos de cuidados podem ser aplicados para evitar infecções secundárias.LCD: não responde ao tratamento. Mecanismo de ação: amastigotas atividade glicolítica via oxidativa de ácidos graxos. Leishmaniose Visceral Leishmaniose Visceral - Calazar • É uma doença de evolução crônica, grave e de alta letalidade se não tratada. • A nível mundial são notificados 500.000 novos casos cada ano, e no Brasil o Ministério da Saúde relata a ocorrência de 3.100 novos casos por ano, 54% em crianças menores de 10 anos. • Co-infecção por HIV, desnutrição, condições imunosupressoras e uso de drogas injetáveis atuam como fatores de risco. • No Brasil o principal agente causador é a L. (L.) chagasi sendo o principal vetor L. longipalpis. • Visceralização dos amastigotas para órgãos linfóides. Ciclo Epidemiológico do Calazar * antropozoonose Pequena reação inflamatória Cura espontânea Migração de parasitas para linfonodos e vísceras. Rara presença de parasitas no sangue periférico Promastigotas metacíclicos internalizados por células dendríticas ou macrofágos. SINTOMATOLOGIA Forma assintomática: apresenta manifestações gerais, febre baixa, tosse seca, diarreia, etc. as pessoas podem apresentar cura espontânea ou manter o parasita sobre controle pelo resto da vida. Acredita-se que esta manifestação é a maioritária em áreas de alta endemia. Equilíbrio pode ser rompido!!!!!! Forma aguda: manifestações gerais que fazem confundir com outras doenças infecciosas, sendo essas: febre alta, palidez de mucosas e hepatoesplenomegalia discreta. Acompanhado de tosse e diarreia. Altos níveis de IgG anti- Leishmania. * Hiperplasia e hipertrofia das células do SMF altamente parasitadas. * Fibrose de fígado. SINTOMATOLOGIA Forma crônica ou Calazar clássico: manifestações mais graves, emagrecimento progressivo desnutrição caquexia, edema generalizado, manifestações digestivas, dores musculares, hepatoesplenomegalia associada a ascite (aumento do abdômen) Podem existir infecções secundárias que agravam o quadro. * Extravasamento do plasma sanguíneo para cavidade abdominal SINTOMATOLOGIA Distribuição Geográfica - LV 90% de todos os casos leishmaniose visceral ocorre na Índia, Bangladesh, Nepal, Sudão, Etiopia e Brasil. Maiores registros de casos humanos – Região Nordeste, Sudeste e Centro-Oeste DIAGNÓSTICO - LV Parasitológico: 1.Análise de material obtido de punção de medula óssea, fígado e baço. • Pesquisa de formas amastigotas em esfregaços corados. Punção de medula: técnica simples de pouco risco para o paciente. Punção esplênica: apresenta alta sensibilidade – risco ao paciente. 2. Cultivo e isolamento em animais susceptíveis Métodos Imunológicos: altos níveis de anticorpos (hipergamaglobulinemia) 1. ELISA Desvantagem: reação cruzada com outros tripanossomatídeos. Solução: uso de proteínas recombinantes geradas por técnicas de DNA recombinante. 2. Imunofluorescência (RIFI): é o teste mais utilizado Desvantagem: reação cruzada com outros tripanossomatídeos. DIAGNÓSTICO - LV • Títulos altos durante a doença • Avaliação terapêutica Diagnóstico - LV Métodos Laboratoriais Complementares: - Hemograma revelando anemia (alterações de medula óssea) - Altos dos níveis de bilirrubina, uréia e creatinina - casos terminais. - Aumento das globulinas – depleção de linfócitos T e presença de plasmócitos - Métodos moleculares (PCR) Tratamento Antimoniais pentavalentes - Glucantime® 20mg/dia por 20 dias ou máximo de 40 dias. Pacientes desnutridos: via endovenosa Demais casos: via intramuscular Efeitos colaterais: arritmias Atenção: ultrapassar barreira placentária. Tratamentos alternativos (casos de não melhora ou cura clínica) Anfotericina B (Ambisome, Amphotec e Abelcet) Droga potente de ação sobre as formas promastigotas e amastigotas Efeitos colaterais: inúmeros e dose-dependentes. (Cefaléia, febre, calafrios, dores musculares e articulares e vômitos) Droga de escolha: gestantes Controle e Profilaxia Estudos de reservatórios silvestres da região, principalmente em áreas rurais. Combate aos flebotomíneos com uso de inseticidas de ação residencial. Diagnóstico e Tratamento dos doentes. Eliminação dos cães com sorologia positiva. Profilaxia de cães - uso de coleiras ou aplicação de inseticidas de uso tópico. - Vacinação de cães sadios (2 vacinas caninas)
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