Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS Profª Danielle Sampaio FACULDADE METROPOLITANA DA GRANDE FORTALEZA - FAMETRO ANATOMIA E FISIOLOGIA O sistema nervoso é constituído de cérebro, medula espinhal e nervos periféricos. Essas estruturas são responsáveis pelo controle e coordenação da atividade celular de todo o organismo através da transmissão de impulsos elétricos O ENCÉFALO � É dividido em: cérebro, tronco cerebral e cerebelo e estruturas primitivas (diencéfalo, sist. Límbico e sistema reticular ativador) � A medula espinal é a principal via para mensagens entre áreas periféricas do corpo e o encéfalo- participa dos reflexos � Está contido numa estrutura óssea chamada crânio AS MENINGES Dura-máter Aracnóide -É a camada mais externa - Recobre o encéfalo e medula espinhal - É resistente, grossa, inelástica, fibrosa e cinza -Membrana intermediaria - Frágil, delicada, de cor branca e assemelha-se a uma teia - Contem o plexo coróide, responsável e pela formação do LCR - Formado 500ml de LCR por dia e 150ml são reabsorvidos pelos vilos AS MENINGES Pia-máter - É a mais interna - É uma camada delgada que envolve o encéfalo e estende-se por todos os sulcos da superfície do encéfalo O CÉREBRO É constituído por dois hemisférios: esquerdo e direito que se unem no corpo caloso (massa de fibras nervosas que permite a comunicação entre centros dos 2 hemisférios Substância Branca Substância Cinzenta - É a camada mais interna do cérebro - É composta de corpos neurais no córtex cerebral, núcleo e gânglios basais - É a camada mais externa do cérebro - É composta pelos prolongamentos dos neurônios que podem formar tratos ou comissuras O CÉREBRO É constituído por quatro lobos Frontal Pariental - O maior lobo - Localizado na fossa anterior - Controla o afeto, julgamento, personalidade e inibição, comportamento social, expressão da linguagem e os movimentos (motora) - É um lobo sensorial - Controla interpretações e sensações, dor, temperatura e tato -Interpreta tamanho, forma, distância e textura -Interpreta espaço e espaço do seu corpo O CÉREBRO Temporal Occipital - Integra as sensações de paladar, olfato e audição -Compreensão de linguagem - Armazenamento e lembrança da memória a curto prazo - Responsável pela interpretação da visual DIENCÉFALO Tálamo Hipotálamo - Situa-se em ambos os lados do terceiro ventrículo - Passam os impulsos de dor, memória e sensação - Localizado atrás e abaixo do tálamo - Controla e regula o sistema nervoso autônomo - Controla o regulação hídrica, mantém a regulação da temperatura - Centro da fome e do peso, do sono, a pressão arterial, comportamento agressivo e sexual e respostas emocionais DIENCÉFALO Pituitária (Hipófise) - É considerada a glândula mestra - Controla a função dos rins, pâncreas, órgãos reprodutores, tireóide, córtex adrenal CEREBELO � Está localizado na fossa posterior e é separado dos hemisférios cerebrais por uma dobradura da dura- máter, o tentório do cerebelo � Tem ações excitatórias e inibitórias e esta responsável pela coordenação fina e dos movimentos � A circulação cerebral recebe 750ml/min de sangue proveniente de 2 aa. Carótidas internas e 2 aa. Vertebrais � As veias cerebrais não contem válvulas e esvaziam- se nos seios durais e em seguida na jugular interna SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO NERVOS ESPINHAIS � Possuem 2 raízes: Dorsal (sensoriais) e Ventral (motoras) � A medula espinal é composta de 31 pares de nervos espinais: 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 coccígeo NERVOS CRANIANOS � São 12 nervos: – I nervo olfatório: olfato – II nervo óptico: visão – III nervo oculomotor: contração dos músculos oculares e da íris – IV nervo troclear: movimento ocular – V nervo trigêmeo: nervo sensorial que inerva a face e é responsável pela mastigação – VI nervo abducente: movimento ocular – VII nervo facial: expressão facial, gustação, secreções das glândulas salivares e lacrimais NERVOS CRANIANOS – VIII nervo vestibulococlear (auditivo): audição e equilíbrio – IX nervo glossofaríngeo: gustação, fibras sensoriais da faringe e da língua, deglutição, secreções da glândula parótida – X nervo vago: fibras motoras ás glândulas produtoras de enzimas digestivas, FC, músculos da fala, motilidade gastrointestinal, respiração, deglutição, tosse, reflexo do vômito – XI nervo acessório: movimentos da cabeça e ombros – XII nervo hipoglosso: movimentos da língua NERVOS CRANIANOS SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Inerva todos os órgãos internos. Transportam sinais do tronco cerebral e do sistema neuroendócrino para as vísceras. SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO � SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO � SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO � SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO – Vasoconstrição, aumento da PA, do fluxo de sangue para os músculos esqueléticos, da FC e da contratibilidade cardíaca, da FR – Relaxamento da musculatura lisa dos bronquíolos, do tubo digestivo e do trato urinário – Contração dos esfincteres – Dilatação da pupila e relaxamento do músculo ciliar – Aumento da secreção das glândulas sudoríparas – Redução da secreção pancreática – Regula o consumo energético – Os Neurotransmissores do SNS (catecolaminas) são epinefrina, norepinefrina e dopamina – Liberação em situações estressantes SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO � SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO – Conservação da energia corpórea – Redução da FC, contratibilidade e velocidade da condução cardíaca – Constrição dos músculos lisos brônquicos – Aumento do tônus e do peristaltismo no tubo digestivo, com relaxamento dos esfíncteres – Relaxamento dos esfíncteres do trato urinário e aumento do tônus da bexiga – Vasodilatação da genitália externa, provocando ereção – Contração das pupilas – Aumento da secreção pancreática, salivar e lacrimal – Neurotransmissor é a acetilcolina EXAME NEUROLÓGICO � ANAMNESE BEM DETALHADA – Estado mental – Função intelectual – Conteúdo do pensamento – Estado emocional – Percepção – Habilidade motora – Habilidade de linguagem EXAME NEUROLÓGICO � EXAME FÍSICO – Nervos cranianos – Função motora: força, coordenação, tônus muscular, marcha, equilíbrio (teste de Romberg), postura – Função sensorial: sensibilidade das extremidades – Nível de consciência: Consciente, Sonolento ou letárgico, Estuporoso, Semicomatoso, Comatoso – Pupilas:tamanho, simetria, fotorreação – Cervical: rigidez, movimentação – SSVV EXAME NEUROLÓGICO � NÍVEL DE CONSCIÊNCIA � Confuso: perda da capacidade de pensar com rapidez e clareza, pensamento e tomada de decisões prejudicados � Desorientado: Início da perda da consciência, desorientação no tempo progride para incluir desorientação no espaço , memória prejudicada, não reconhecimento de si mesmo � Letárgico: movimentos espontâneos e fala limitados, despertável com facilidade com estímulo verbal ou tátil � Sonolência: redução branda ou moderada da consciência, resposta limitada ao ambiente EXAME NEUROLÓGICO � NÍVEL DE CONSCIÊNCIA � Esturpor: Estado de sono profundo ou incapacidade de responder, despertável somente à estímulos vigorosos e repetidos � Coma: Ausência de resposta motora ou verbal a qualquer estímulo externo, ausência de resposta à estímulos dolorosos. ESCALA DE COMA DE GLASGOW •Instrumento de avaliação da resposta do paciente à estímulos e alteração de consciência •Soma de 3 componentes (abertura dos olhos, com. Verbal, resposta motora à estimulação verbal ou de dor) •Varia de 3 a 15 < 10 ATENÇÃO EMERGENCIAL < 8 COMA EXAME DO SISTEMA MOTOR � Avaliar força muscular 5- Força plena de contração4- Força adequada mais não plena 3- Força apenas para vencer a gravidade 2- Habilidade de mover não vence a força 1- Mínima força contrátil 0- Ausência de contração � Avaliar Equilíbrio e coordenação EXAME DO REFLEXO � Graduação dos reflexos 4+ - Hipereativo com clônus mantido 3+ - Hiperativo 2+ - Normal 1+ - Hiporeativo 0+ - Ausente Avaliar: o bíceps, tríceps, patelar, Aquiles O QUE É O QUE É ? MOVIMENTOS � Parestesia: perda subita da força muscular e ou formigamento e dormência em um lado do corpo � Acinesia � Bradicinesia TÔNUS MUSCULAR � Hipotonia: o tônus muscular está anormalmente baixo, geralmente envolvendo redução da força muscular � Hipertonia: aumento anormal do tónus muscular e da redução da sua capacidade de estiramento (aumento da rigidez EXAME SENSORIAL TESTE DIAGNÓSTICOS � TC � RNM � Angiografia cerebral � Cintilografia cerebral � Eletroencefalografia � Estudo com potenciais evocados � Punção lombar e exame do LCR DISTÚRBIOS VASCULARES CEREBRAIS ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) � É um episodio de disfunção neurológica transitório ou temporário manifestado por uma perda repentina da função motora, sensorial, visual ou cognitiva � Duração de minutos, não mais que 24h � A causa é um comprometimento temporário do fluxo sanguíneo por aterosclerose, obstrução da microcirculação, redução na pressão de perfusão, arritmias cardíacas � É sinal de advertência de que um AVE pode ocorrer AIT � Manifestações: Cegueira temporária (amaurose fugaz), diplopia, vertigem, distúrbio de consciência, formigamento ou fraqueza na mão e dificuldade na fala ou compreender a fala, paralisia unilateral � Diagnostico: Clinico, RNM, Angiografia � Tratamento: Anticoagulante, inibidor plaquetário, endarterectomia e angioplastia, cirúrgico ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EPIDEMIOLOGIA 1ª causa de morte 1ª causa de incapacitação Em Fortaleza: 5.850 casos � 30% terão óbito em 1 ano � 70% não voltarão aos seus empregos AVC mata mais homens do que o Ca de Próstata AVC mata mais mulheres do que o Ca de Mama ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO � É uma perda repentina da função cerebral resultante do rompimento do suprimento sanguíneo para uma parte do cérebro � No dia Internacional do AVC em Fortaleza: 78% sabiam o que era o AVC, entretanto, 33% definiram corretamente � Os AVCs são previsíveis � Os hipertensos tem 8x mais chance de ter AVC ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Fatores de risco MODIFICÁVEIS NÃO-MODIFICÁVEIS HAS/DM/DISLIPIDEMIA IDADE (>50 ANOS) TABAGISMO RAÇA (NEGROS) OBESIDADE SEXO (HOMENS>MULHERES) SEDENTARISMO HISTÓRIA FAMILIAR AVC DOENÇA ARTERIAL (CARÓTIDAS, VERTEBRAL OU PERIFÉRICA) AVC OU AIT PRÉVIO (10X) FA (5X), ICC (4X) CORONARIOPATIAS (2X) DROGAS ILÍCITAS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Causas: 1- Trombose Cefaléia, sonolência, alterações cognitivas, convulsão, perda transitória da fala, hemiplegia, hemiparestesia 2- Embolia cerebral Hemiparesia, hemiplegia com ou sem afasia ou perda da consciência 3- Isquemia Ataque isquêmico transitório 4- Hemorragia cerebral TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO TROMBOSE CEREBRAL � Causa mais comum de AVE � Resulta de aterosclerose, associado à HAS, fumo e DM � Trombo em um vaso extracraniano ou intracraniano bloqueia o fluxo sanguíneo para o tecido cerebral � A artéria carótida é o vaso extracraniano afetado com mais freqüência � Pode ocorrer durante o sono ou logo após o despertar, durante cirurgia ou após IAM TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EMBOLISMO CEREBRAL � Segundo tipo mais comum de AVE � Um êmbolo do coração ou de vasos extracranianos passa para o fluxo sanguíneo cerebral e se aloja na artéria cerebral média ou seus ramos � Os êmbolos com freqüência se formam durante a FA � Geralmente, ocorre durante atividade � Evolução rápida TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO � HEMORRAGIA INTRACEREBRAL � HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE � Terceiro tipo mais comum de AVE � Causado por HAS ou ruptura de aneurisma � Diminuição do suprimento sanguíneo para a área irrigada pela artéria rompida e compressão pelo sangue acumulado � Não podem receber terapia Trobolítica ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Extradural (externa a dura-máter) = É posterior uma fratura craniana com laceração de artéria média Subdural = Subjacente a dura-máter Subaracnóide = Aneurisma na área do circulo de willis e malformações Intracerebral = Comum em pacientes com hipertensão e aterosclerose, malformação arteriovenosa, tumor e traumas Fig. Hemorragia subaracnóide Escala Pré-hospitalar para AVC de Cincinnati (Simetria) • Queda facial • Debilidade dos braços • Fala anormal ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Manifestações Clinicas: � Varia de acordo com a artéria afetada � Com a região do cérebro irrigada � A gravidade da lesão � Causa sinais e sintomas no lado oposto do corpo � Quando afeta nervos cranianos afeta estruturas do mesmo lado do infarto � Fraqueza unilateral de membros � Disfasia � Parestesia: perda súbita da força muscular � Cefaléia � Distúrbios visuais súbitos (particularmente de um olho apenas) � Tontura, vertigem, dificuldade de equilíbrio súbito � Cefaleia súbita sem causa aparente ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Manifestações Clinicas: Perda Motora Perda da comunicação - Hemiplegia - Hemiparesia - Paralisia flácida - Perda ou redução dos reflexos tendinosos profundos - Espasticidade - Afasia ou Disfasia - Disartria - Apraxia ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Distúrbios perceptivos Função cognitiva -Hemianopsia homônima (perda da metade do campo visual) - Heminegligência - Distúrbio visual-espacial - Perda sensoriais - Lesão lobo frontal = aprendizagem, memória - Comprometimento da atenção - Dificuldade na compreensão - Esquecimento - Falta de motivação ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Disfunção vesical Tratamento: Diuréticos, antiplaquetários, anticoagulantes e sintomáticos Complicações: Hipóxia cerebral, redução do fluxo sanguíneo cerebral, embolia cerebral e extensão da área da lesão - Incontinência vesical e intestinal (temporária ou permanente) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Hemisfério Esquerdo Hemisfério Direito Paralisia do lado direito Paralisia do lado esquerdo Defeito no campo visual direito Defeito no campo visual esquerdo Afasia Déficit espacial-perceptivo Capacidade intelectual alterada Distraído Comportamento lento e cauteloso Comportamento impulsivo e julgamento precário ou falta de consciência ANEURISMA INTRACRANIANO � É a dilatação das paredes de uma artéria cerebral, como resultado do enfraquecimento da parede arterial � Não tem causa conhecida � Os fatores são: aterosclerose, defeito do vaso, doença vascular hipertensiva, traumatismo craniano � As artérias mais comuns: carótida interna, cerebral anterior, comunicante anterior e artérias cerebrais medias ANEURISMA INTRACRANIANO Manifestações clínicas: a ruptura produz cefaléia intensa repentina e com freqüência, perda da consciência por um período, dor e rigidez na nuca, distúrbios visuais, zumbido, sonolência e hemiparesia Diagnostico: TC, punção lombar e arteriografia cerebral Tratamento: Cirúrgico e sintomático Complicações: novo sangramento, hidrocefalia, convulsão Complicações pós-operatória: Desorientação, amnésia, embolia, distúrbio hidroeletrolítico Zona de Penumbra é a zona necrosada e a zona isquemiada Procurar atendimento em até 3 horas Não usar vasodilatador no AVC agudo, a PA volta ao normal em 3 dias. PRESSÃO INTRACRANIANA � É o resultado da quantidade de tecido cerebral, volume sanguíneointracraniano e liquido cerebrorraquidiano no crânio em qualquer momento � Valor normal é de 15 mmHg � PIC = Pulso lento e irregularidades respiratórias � PaCo, debito venoso diminuído, tumores, TCE, hemorragia subaraquinóide, encefalopatias e isquemia causam elevação da PIC PRESSÃO INTRACRANIANA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Lentidão da fala e retardo das respostas, confusão sonolência e respostas motoras anormais DECORTICAÇÃO: Rotação interna e flexão das extremidades superiores e flexão plantar das extremidades inferiores = Hemisfério cerebral DESCEREBRAÇÃO: Extensão e rotação externa das extremidades superiores e flexão plantar das extremidades inferiores = Mesencéfalo e ponte FLACIDEZ: Extremidades flácidas HIPERTENSÃO INTRACRANIANA TRATAMENTO Administração de diuréticos osmóticos e corticóides, restrição hídrica, drenagem do LCR, hiperventilação, controle da febre e redução das demandas metabólicas (barbitúricos), manter debito cardíaco COMPLICAÇÕES Herniação do tronco cerebral, diabetes insipidus e síndrome inapropriada de anti-diurético (SIADH) MONITORIZAÇÃO DA PIC LOCALIZAÇÃO Ventrículo lateral, espaço subaracnóideo e espaço epidural PROPÓSITOS Identificar o aumento da pressão, quantificar o grau de anormalidade, iniciar tratamento, obter acesso ao LCR COMPLICAÇÕES Infecção ventricular, meningite, colapso ventricular, oclusão do cateter e problemas com o sistema CONSIDERAÇÕES DE ENFERMAGEM FASE AGUDA OBJETIVOS: � Avaliação neurológica contínua � Avaliar suporte respiratório � Monitorizar Sinais vitais de 4/4h � Monitorização de líquidos e eletrólitos � Realizar medidas para evitar infecções � Realizar medidads para evitar broncoaspirações CONSIDERAÇÕES DE ENFERMAGEM FASE AGUDA OBJETIVOS: � Manter VAS pervias e oxigenação � Manter paciente lateralizado no leito para evitar broncoaspiração � Verificar estado neurológico e sinais vitais, como alteração de pupilas, funções motoras, sensoriais, fala, cor da pele, temperatura, sinais de aumento da PIC, rigidez e flacidez de nuca DISTÚRBIOS CONVULSIVOS DISTÚRBIOS CONVULSIVOS � CRISE CONVULSIVA: Episódio breve de atividade elétrica cerebral anormal. � CONVULSÃO: Uma das manifestações de uma crise convulsiva, caracterizada por contrações espasmóticas dos músculos. � EPILEPSIA: Padrão recorrente de crises convulsiva EPILEPSIA Distúrbio cerebral caracterizado por suscetibilidade a convulsões recorrentes (crises paroxísticas associada a descargas elétricas anormais dos neurônios cerebrais) Epilepsia Primária: idiopática, sem alterações cerebrais Epilepsia Secundária:alterações estruturais ou metabólicas das membranas dos neurônios, aumentando o automatismo Afeta 1 a 2% da população EPILEPSIA CAUSAS: � 50% são idiopáticas � Traumas no nascimento (hipóxia, incompatibilidade sanguínea) � Infecção perinatal, anóxia, doenças infecciosas (meningite, encefalite, abcesso cerebral) � Envenenamento (mercúrio, chumbo, monóxido de carbono) � Tumores cerebrais, doenças hereditárias, TCE, doenças metabólicas, AVC... EPILEPSIA SINAIS E SINTOMAS: � Convulsões recorrentes – Parciais – Generalizadas – Estado de mal epilético EPILEPSIA Convulsões Parciais: Causam sinais focais, são classificadas por seus efeitos sobre a consciência e pelo envolvimento ou não das vias motoras. Começam em área específica do córtex cerebral � Convulsão parcial simples: não causa alteração de consciência, sintomas sensoriais (luzes brilhantes, cheiros, alucinações auditivas), sintomas autônomos (sudorese, rubor, dilatação das pupilas) – Sintomas motores (mov. Abruptos descontrolados de uma parte do corpo) – Dura poucos segundos (menos de 1 minuto) EPILEPSIA Convulsões Parciais: � Convulsão parcial complexa: altera o nível de consciência, amnésia – Mov. Automáticos repetitivos: Automatismos inadequados – Obedece comando durante a convulsão – Dura de 1 a 3 minutos EPILEPSIA Convulsões Generalizadas: Causam anormalidade elétrica generalizada no cérebro. Envolvem todo o encéfalo. Sofre perda da consciência � Crise de ausência: mais freqüente em crianças, breve alteração de nível de consciência (pisca ou gira os olhos, mantém olhar fixo, faz pequenos movimentos com a boca) – Dura de 1 a 10 minutos EPILEPSIA Convulsões Generalizadas: � Convulsões mioclônicas: contraturas musculares involuntárias breves do tronco ou das extremidades, podem ser ritmadas. Consciência não é afetada. � Convulsões generalizadas tônico-clônicas: inicia-se com um grito alto (passagem de ar expulsos pelo pulmão nas cordas vocais), perde a consciência e cai no chão – Corpo se enrijece (fase tônica) e alterna com episódios de espasmos e relaxamento muscular (fase clônica) EPILEPSIA CONVULSÕES GENERALIZADAS TÔNICO-CLÔNICAS Fase pré-comicial ou prodrômica (depressão, ansiedade, nervosismo) Aura (ocorre imediatamente antes da crise convulsiva) Grito epilético (imediatamente anterior à perda de consciência) Pele cianótica, Respiração espasmótica, Saliva se mistura com ar (espumosa), Contração maxilar (morde a língua) , Incontinência fecal e urinária Fase pós-comicial: cefaléia, fadiga, sono, confusão mental, náusea, dor muscular EPILEPSIA Convulsões Generalizadas: � Convulsões atônicas: – Perda geral do tônus postural e perda temporária da consciência EPILEPSIA Estado de mal epilético: – Convulsões contínuas que podem ocorrer em todos os tipos de convulsão – Sofrimento respiratório, hipóxia – Pode resultar da interrupção súbita de medicação anti-convulsivante, encefalopatia hipóxica, TCE, septicemia secundária à meningite ou encefalite EPILEPSIA Complicações: – Anóxia por oclusão das vias aéreas pela língua ou vômitos e lesões traumáticas Diagnóstico: – TC ou RNM – EEG – RX crânio – Estudos bioquímicos de sangue: hipoglicemia, dist. hidroeletrolíticos EPILEPSIA Tratamento: – Terapia medicamentosa para o tipo de convulsão (fenitoína, ác. Valpróico, clonazepam) – Estimulador implantado no nervo vago – Tratamento medicamentoso de emergência (diazepam lorazepam, fenitoína ou fenobarbital) EPILEPSIA INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM: – Estimule o cliente e a família a expressarem seus sentimentos sobre a doença – Informações sobre a doença e o tto. – Quando administrar fenitoína IV, usar uma veia calibrosa e monitorizar os SSVV – Orientar o cliente a não consumir bebidas alcoólicas – Não contenha cliente durante uma convulsão parcial complexa. “O nosso cérebro é o melhor brinquedo já criado: nele encontram-se todos os segredos, inclusive o da felicidade.” (Charles Chaplin) NARACÉLIA DISTÚBIOS NEUROMUSCULARES ESCLEROSE MÚLTIPLA � Doença crônica e progressiva dos nervos periféricos. � Manifesta-se no início da fase adulta e da meia-idade (20 aos 40 anos tanto em homens quanto em mulheres) � Infecções e problemas emocionais desencadeiam exacerbações � Sobrevida de até 20 anos ESCLEROSE MÚLTIPLA FISIOPATOLOGIA � Causa desconhecida, porém considerada auto-imune � Doença desmielizante pois produz degeneração e destruição permanente da mielina � Mielina: isolante que permite que os impulsos nervosos sejam transmitidos ao longo da fibra nervosa � Perda da mielina e a degeneração e atrofia dos axônios interrompem a transmissão dos impulsos ao longo dessas fibras ESCLEROSE MÚLTIPLA ACHADOS CLÍNICOS SINAIS E SINTOMAS � Visão borrada � Diplopia � Nistagmo (movimento involuntário do globo ocular) � Fraqueza � Falta de coordenação � Anestesia e formigamentode um membro ESCLEROSE MÚLTIPLA ACHADOS CLÍNICOS SINAIS E SINTOMAS � Tremor intenso � Fala hesitante e empastada � Alterações de humor (labilidade emocional) � Fraqueza pode evoluir para ATAXIA (incoordenação motora) � Incontinência urinária e fecal � Distúrbios visuais evoluindo para cegueira � Perda de memória, dificuldade de concentração e julgamento ESCLEROSE MÚLTIPLA ACHADOS DIAGNÓSTICOS � Diagnóstico precoce é difícil pelos sintomas vagos � Punção lombar e análise da LC: ↑contagem leucocitária � Eletroforese de proteínas do LC: faixas anormais de imunoglobulina G � TC e a RM podem ou não revelar lesões de substância branca do encéfalo ESCLEROSE MÚLTIPLA TRATAMENTO CLÍNICO � Não tem cura, nem tratamento que alivie os sintomas � Objetivo é manter o paciente funcional o máximo possível � Espasticidade e rigidez muscular: baclofeno � Antibióticos � Tranqüilizantes para o alívio das alterações de humor � Ação antiinflamatória dos corticóides alivia sintomas e acelera o período de remissão MIASTENIA GRAVIS � É um defeito na transmissão dos impulsos nervosos para as células musculares devido a perda dos receptores de acetilcolina pós-sinápticos da junção neuromuscular � É uma doença auto-imune � Caracterizada pela extrema debilidade muscular e fadiga, que geralmente piora e é aliviada pelo repouso. Ptose, diplopia, disfonia MIASTENIA GRAVIS FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA � Causa desconhecida � Distúrbio auto-imune que ocorre quando anticorpos contra as células do sangue e do timo destroem sítios dos receptores das terminações nervosas dos músculos esqueléticos � Sintomas ocorrem porque a acetilcolina não consegue estimular receptores dos músculos esqueléticos, resultando em fraqueza muscular MIASTENIA GRAVIS ACHADOS CLÍNICOS � Fraqueza muscular depende dos músculos afetados � Manifestações mais comuns: – Ptose palpebral – Dificuldade de mastigação e deglutição – Diplopia – Voz fraca – Expressão facial do tipo máscara – Fraqueza das extremidades MIASTENIA GRAVIS ACHADOS CLÍNICOS � Sistema respiratório é afetado � Aumento da fraqueza muscular, dificuldade respiratória nas crises Diagnóstico � Edrofônio, eletromiografia (mensura potencial elétrico dos músculos), dosagem de anticorpos MIASTENIA GRAVIS TRATAMENTO CLÍNICO � OBJETIVO: Facilitação da neurotransmissão normal com a administração de uma droga anticolinesterásica � Prolonga a ação da acetilcolina que mantém a contração muscular ESCLEROSE AMIOTRÓFICA LATERAL � É uma doença de causa desconhecida em que há degeneração dos neurônios motores da medula espinal e do tronco cerebral causando fraqueza muscular. � A medida que essa células se degeneram as fibras musculares inervadas por elas sofrem alterações atróficas. � Afeta mais homens entre 50 e 60 anos de idade ESCLEROSE AMIOTRÓFICA LATERAL ACHADOS CLÍNICOS � Enfraquecimento muscular progressivo � Episódios de fasciculação muscular (espasmos) atrofia, contorções, espasticidade � dificuldade de falar e deglutir � Choro e riso inadequados � IR e paralisia total (fase terminal) DIAGNÓSTICO: Avaliação clinica e eletromiografia TRATAMENTO: Sintomático DISTÚBIOS INFLAMATÓRIOS DO SISTEMA NERVOSO SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLIRRADICULONEURITE) � É uma síndrome clinica de causa desconhecida envolvendo os nervos periféricos e cranianos � Geralmente é precedida por infecção respiratória ou gastrintestinal ou viral (polineuropatia pós-infecciosa aguda) � As porções proximais dos nervos e as raízes nervosas dentro do espaço subaracnóide são mais afetadas � Evidencia edema e dismielinização nas raízes dos nervo espinhal SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLIRRADICULONEURITE) FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA � Os nervos afetados tornam-se inflamados e edematosos � Perda de mielina � Pode ocorrer hiper ou hipoatividade do SNSimpático e SNParassinpático sendo evidenciada por alterações de PA e FC SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLIRRADICULONEURITE) ACHADOS CLÍNICOS � Fraqueza muscular progressiva estendendo-se para as áreas superiores do corpo afetando músculos respiratórios � Parestesia � Debilidade muscular das pernas � Paralisia dos nervos cranianos � Disfunção autônoma � Dor no dorso e panturrilhas � Dificuldade de mastigação, fala e deglutição SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (POLIRRADICULONEURITE) DIAGNÓSTICO � Líquor mostra aumento de proteína, com uma contagem de células normais � Lentidão da condução de impulsos nervosos no exame eletrofisiológico TRATAMENTO Plasmaférese Sintomático TIPOS DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO LACUNAR � Subtipo do AVE trombolítico � HAS cria cavidades na substância branca profunda do cérebro, afetando a cápsula interna, o tálamo, a ponte � O revestimento coberto de lipídios das pequenas artérias penetrantes espessa e enfraquece a parede vascular, provocando microaneurismas e dissecções
Compartilhar