Esquistossomose: Morfologia, Ciclo Biológico e Patogenia

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ESQUISTOSSOMOSE 
 
 
 
Profa. Dra .Tatiane R. de Oliveira 
Disciplina: Parasitologia 
Curso: Enfermagem 
 
MORFOLOGIA 
Schistosoma mansoni 
Vermes Adultos: 
Macho: 1 cm, tegumento esbranquiçado apresentando pequenas projeções denominadas 
tubérculos. 
Corpo dividido em 2 porções: 
-região anterior: os órgãos de fixação (ventosas oral e acetábulo), 
- região posterior: canal ginecóforo (dobras laterais) que serve para albergar a fêmea 
na hora da fecundação. 
Ausência de órgão copulador 
 
Massas testiculares 
Ventosa oral 
Acetábulo 
Dimorfismo sexual 
MORFOLOGIA 
 
Fêmea: mede 1.5 cm, cor escuro (pela presença de sangue 
sendo digerido), tegumento liso. 
Corpo dividido em 2 porções: 
-Anterior: órgão fixadores (ventosa oral e ventral), 
-Posterior: glândulas vitelinas e ceco 
Aparelho genital feminino constituído de vulva, útero e 
ovário. 
Produção diária: 300 ovos/dia apenas 22% são eliminados nas 
fezes. 
 
Ovo: formato oval 
-Presença de espículo, o qual é característico da espécie. 
-Ovos maduros podem ser observado o miracídio. 
-Forma encontrada junto as fezes dos indivíduos infectados. 
 
 
Espículo 
Miracídio 
MORFOLOGIA 
 
Miracídio: forma cilíndrica e corpo ciliado (movimentação). 
-Extremidade anterior: TEREBRATORIUM (papila apical) 
estão localizadas as glândulas de penetração e sensoriais. 
-Células germinativas: originam os esporocistos. 
-Fototropismo e quimiotropismo (atraídos por substâncias 
eliminadas pelo caramujo Biomphalaria) 
-Processo de invasão: 10-15 min 
 
Cercária: 
-Presença de duas ventosas: 
Oral: contendo glândulas de penetração (proteases) 
Ventral: utilizada para fixação a pele do hospedeiro 
-Cauda bifurcada: movimentação da água sendo perdida após 
o processo de penetração. 
 
 
 
 
Hospedeiro Intermediário 
-Moluscos da Família Planorbidae 
 Gênero:Biomphalaria 
 Espécies: B. glabrata (RN até MG) 
 B. straminea (Ceará e zonas de agreste nordestino) 
 B. tenagophila (região sudeste do país) 
 
-Vasta distribuição geográfica 
- Rios até valas alagadas matéria orgânica 
- Não vivem em baixos pH 
 
CICLO BIOLÓGICO 
8 horas 
FATORES AMBIENTAIS 
Casal de adultos migram para as veias 
mesentéricas inferiores e a fêmea inicia a 
ovoposição: os ovos podem migrar para a luz 
do intestinal ou migrarem para o fígado. 
8 dias 
Molusco: hospedeiro intermediário Homem: hospedeiro definitivo 
DESENVOLVIMENTO NO HUMANO 
• A cercária consegue fixar 
as ventosas e começa a 
penetração pela pele do 
hospedeiro (15 minutos), 
utilizando os produtos das 
glândulas de penetração. 
• A cercária perde a cauda e 
começa a migrar pelo tecido 
subcutâneo onde são 
chamadas de 
ESQUISTOSSÔMULOS. 
ESQUISTOSSÔMULOS CORAÇÃO PULMÕES SISTEMA PORTA INTRA- 
 
HEPÁTICO VERMES ADULTOS ACASALADOS VEIAS MESENTÉRICAS e 
 
PLEXO HEMORROIDÁRIO OVOS 
LOCALIZAÇÃO DO PARASITA 
 Os vermes adultos (acasalados) se 
localizam na região das veias 
mesentéricas. 
 35 dias após a infecção primária, a 
fêmea começa a postura de ovos. 
 Os ovos são depositados nos 
capilares e vênulas e sua migração 
para luz intestinal (sigmoide e reto) 
demora ± 6 dias (tempo de 
maturação do ovo). 
 
DESENVOLVIMENTO NO MOLUSCO 
Miracídio: após a penetração em qualquer parte do 
tegumento, a larva perde as glândulas de penetração 
além de outras estruturas transformando-se num 
saco de células germinativas. 
Esporocistos 1ªrio e 2ªrio: estrutura em intenso 
processo de multiplicação (células germinativas) que 
se diferenciam em cercárias. 
Ovo: expectativa de sobrevivência de 5 
dias a espera de água. 
Cercária: são eliminadas para o meio externo 
através de vesículas a partir do epitélio do manto e 
pseudobrânquia do caramujo. 
B. glabrata: 4.500/dia 
B. straminea: 400/dia 
TRANSMISSÃO 
 
 Penetração ativa das cercárias na pele e mucosas. 
 
 
 
 
 
 
 
Áreas mais atingidas são pés e pernas (contato com água contaminada). 
 Locais de maior transmissão: Valas de irrigação, açudes, pequenos córregos 
contaminado com fezes contendo ovos e que tenha a presença do hospedeiro 
intermediário . 
 
PATOGENIA 
 
Associada a vários fatores: carga parasitária adquirida, imunidade do hospedeiro, cepa 
do parasita, idade e estado nutricional. 
 
 
CERCÁRIA: Dermatite cercariana 
(sensação de comichão, eritema, edema, pequenas pápulas e dor) 
 
ESQUISTOSSÔMULOS: nos pulmões e nos vasos do fígado (febre, 
eosinofilia, linfadenopatia generalizada, hepato e esplenomegalia). 
 
VERMES: os mortos causam lesões no fígado (granulomas) 
Os vivos tem ação espoliativa: consumido de 2,5 mg de Fe/dia. 
 
 
 
OVOS: Elemento fundamental da patogenia da esquistossomose. 
 
Luz intestinal: hemorragias 
 
Fígado: granulomas (deposição de ovos + reação inflamatória granulomatosa: antígeno 
solúvel). 
 
Fases de desenvolvimento do granuloma: 
 
-Fase necrótica exsudativa: grande quantidade de eosinófilos, neutrófilos e 
histiócitos. 
 
-Fase produtiva ou de reação histiocitária: reparação da área atingida. 
 
-Fase de cura ou fibrose: formação do granuloma endurecido 
(nódulo) com calcificação dos ovos. 
 
Lesões granulomatosas são responsáveis pelas variações clínicas 
e complicações digestivas e circulatórias. 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE AGUDA - SINTOMATOLOGIA 
 
• Fase pré-postural: 10 a 35 dias após infecção. 
 Assintomática ou inaparente. 
 Mal estar, febre, tosse, hepatite aguda. 
 
• Fase aguda toxêmica: 50 a 120 dias após a infecção. 
 Disseminação elevada de ovos, 
 Intestino promove enterocolite aguda (diferenciada de outra doenças infecciosas) 
 Fígado promove a formação de granulomas. 
 Sudorese, calafrios, emagrecimento, eosinofilia, fenômenos alérgicos, cólicas, hepato-
esplenomegalia discreta, alterações das transaminases, etc. (sintomas derivados da 
hipersensibilidade do hospedeiro aos antígenos solúveis). 
 
PATOGENIA 
ESQUISTOSSOMOSE CRÔNICA 
 
Forma intestinal: A maioria benigna. 
- Disenteria muco-sanguinolenta e dor abdominal, tenesmo 
-Formação de alguns granulomas 
Casos crônicos graves: 
-Fibrose da alça retossigmóide, diminuição do peristaltismo e constipação 
constante (prisão de ventre), 
 
Forma hepática: 
 No início: o fígado aumentado e doloroso a palpação. 
Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação 
de numerosos granulomas (fibrose do órgão). 
 Fibrose periportal com obstrução dos ramos intra- 
hepáticos da veia porta que leva a HIPERTENSÃO PORTAL 
 
 
HIPERTENSÃO PORTAL 
• Esplenomegalia: congestão do ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) 
provocada por um fenômeno imunoalérgico. 
• Varizes: uma rede de canais desenvolvida para compensar a circulação anormal 
intra-hepática e a hipertensão portal. As “varizes esofagianas” podem se romper 
provocando hemorragias muitas vezes fatal. 
• Ascite (Barriga d`água) 
DIAGNÓSTICO 
 
Métodos Parasitológicos: Presença de ovos 
• Exame de fezes 
 métodos de sedimentação por centrifugação com base na alta densidade dos 
ovos. 
 métodos de concentração por tamização (Kato-Katz) o mais utilizado. 
 A procura de ovos não somente tem valor diagnóstico, mas também representa 
um método semi-quantitativo para estimar a carga parasitária do indivíduo. 
 
• Ultrassonografia: Presença de fibrose 
Recomendado na fase crônica para detecção de alterações 
hepáticas. 
 
Métodos Imunológicos: pouco usado no serviço de rotina• Intradermorreação: é um teste alérgico que se baseia na medida da pápula 
formada 15 minutos após a inoculação intradérmica de antígeno de verme 
adulto. 
 Reação positiva em crianças superior a 1,0 cm e em adultos superior a 1,2 cm. 
Não serve como critério de cura – a reação não se torna negativa após 
tratamento. 
 
 
 
 
 
• ELISA (*): Títulos de anticorpos permanecem altos por muito tempo mesmo 
após a cura. 
TRATAMENTO 
 
• Oxamniquina: Age sobre as formas adultas e jovens do parasito – inibindo síntese de 
ácidos nucléicos. 
 15 mg/kg de peso do paciente, dose única, por via oral. 
 Crianças em duas doses de 10 mg/kg, após as refeições. 
 Efeitos colaterais variados desde cefaleia até mudanças de comportamentos 
(pacientes neurológicos). 
 Existe falha no tratamento em até 46% da população. 
 
• Praziquantel: Age sobre as formas adultas e jovens do parasito – lesa o tegumento 
e induz contração muscular do parasita. 
 60 mg/kg/3 dias, via oral. 
 Efeitos colaterais raros: dor abdominal, cefáleia e sonolência. 
 
PROFILAXIA 
 
 Tratamento dos doentes 
Saneamento básico e educação 
Controle do molusco (biológicos)