Estreptococos e Estafilococos

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Estreptococos e Estafilococos
Aproveitam características imunes do pacientes para produzir doenças graves. São bactérias que ao mesmo tempo que produzem coisas simples, como infecções de pele, elas podem se transformar me patógenos e causar quadros exorbitantes, como síndrome de pele escaldada.
São bactérias da nossa flora normal, nós somos os portadores, elas são encontradas na nasofaringe, pele, vagina, etc. Normalmente está na pele como comensal. Por algum desequilíbrio podemos entrar numa relação patógeno-hospedeiro.
Bactéria em forma de coco, pela sua multiplicação em vários planos se parece com cachos de uvas. Oportunista. Ocasionamente, pode ocorrer doenças graves ou intoxicações. Sua evolução permitiu que elas adquirissem fatores de virulência, como cápsula, padrão molecular associados a patógenos (PAMPs - estimulantes do sistema imune que produz resposta inflamatória sistêmica disseminada), proteína A (fixam- se a imunoglobulinas e inativam imunoglobulinas), produz uma série de enzimas e de invasinas que permitem a disseminação local e fazer metástase. 
Invasina: ajudam a destruir tecido conectivo e que permite o avanço nos tecidos.
Exotoxinas: alfa, beta, gama e delta leucocidina, a toxina da intoxicação alimentar, a toxina do choque toxico e a da síndrome da pele escaldada.
Enzimas: fundamentais fatores de virulência, que coexistem conosco e que em devidas circunstâncias se torna um elemento muito virulento.
	Exo-Enzimas
	
	Coagulase
	Coagula o plasma e forma uma malha/camada protetora, como um biofilme
	Catalases
	Transforma H2O2 em água e oxigênio, então um elemento que seria tóxico em algo simples
	Hialuronidase
	Faz com que o tecido conectivo se desestruture e facilite a disseminação
	Nuclease
	Hidrolisa ligação nucleotídicas de ácidos nucleicos
	Beta-lactamase
	Resistência antibiótica
	Lipase
	Hidrolisa lipídeo
Toxinas: ajudam na necrose tecidual. Ex: Hemolisinas e Leucocidina.
Toxinas especiais: são do tipo super-antígeno, desencadeia resposta imune deletéria, que é a responsável pelo quadro clínico. Enterotoxina (presente na intoxicação alimentar), toxina do choque tóxico (presente na síndrome do choque tóxico), e a Toxina Esfoliativa (síndrome da pele escaldada).
Infecção direta: por algum desequilíbrio patógeno-hospedeiro favorece o crescimento do estefilococos e produz as infecções simples, foliculite, impetigo, celulite, abscessos e carbúnculo. E desse local ele pode aprofundar-se, como bursite, artrite e osteomielite.
Infecção disseminada: a partir de um foco a bactéria faz disseminação pelo sangue e através dela acontece bacteremia e sepse. Pode ser de diferentes tipos e acometer diversos órgãos. Pode virar infecção metastática.
Doença mediada pelas toxinas: parece com cólera e com tétano. A bactéria está no local, mas a toxina produzida determina toda a doença, como intoxicação alimentar, Síndrome da Pele Escaldada, Síndrome do Choque Tóxico/Falha múltipla de órgãos.
Estafilococo
S. aureus é o mais versátil pró virulência, tem mais toxinas e presente em várias partes do corpo, está presente em parte da população e em até 90% de trabalhadores no hospital.
S. epidermidis é habitante de pele normal e mucosas, mas quando saí é importante em infecções de próteses e endocardite bacteriana.
S. saprophyticus são muito importantes nas infecções de trato urinário. Pois é habitante normal da região periuretral. 
 
Mecanismos de patogenicidade: capacidade de colonizar locais específicos (pele, nasofaringe, vagina) e pode ir para outro local, para isso ele conta com outros elementos, como produção de adesinas, parede celular, leucocidina, coagulase, beta-lactose, todos ajudam nesses elementos de patogenicidade.
Infecções em pele: foliculite, impetigo, sicose da barba, furúnculos e abscessos, antraz ou carbúnculo, hordéolo.
Foliculite: é o mais superficial, simples, circunscreve o folículo piloso, é bactéria purulenta então produz pústulas e crostas. Alguns pacientes têm características na pele que favorecem o aparecimento.
Sicose: é uma foliculite mais profunda, recidivante e infiltrativa, então tende a cronificar. Pode estar presentes na barba, cílios, axilas, púbis e coxas.
Impetigo não bolhoso: ocorre em 70% dos casos, lesão coalescente e forma vesículas e pústulas de paredes finas, se rompem e formam crostas cor de mel. Infecção superficial, em geral não produz uma bolha (cm), mas sim uma vesícula (mm).
Obs.: comum em criança, os adultos geralmente possuem o Ac.
Impetigo bolhoso: sempre causado pelo S. aureus, possui uma toxina que desmembra as camadas granulosas da epiderme, libera a toxina esfoliatina A, essa proteína cliva a desmogleína 1 que induz a formação de bolhas acantolíticas. É muito parecida com o pênfigo foliáceo. Não forma cicatriz. Ácido teicóico -> fibronectina.
Furunculose: é uma infecção extensa, acomete o folículo piloso, tecido subcutâneo e as glândulas sebáceas. Forma nódulos pustulosos, quentes e dolorosos (parece mais um abscesso). Pode ficar grave caso você comece a cutucar a ferida, causando uma infecção sistêmica. Um furúnculo pode chegar a um nível o qual seja necessário fazer a drenagem do abscesso. Em pele espessa, sobretudo nas costas, causa o que chamamos de antraz. Como na nuca, dali você não consegue drenar nada, protege a infecção no tecido subcutâneo.
Hidradenite: acomete folículo, glândula sudorípara, glândula sebácea, tecido subcutâneo. 
Terçol ou hordéolo: é a infecção estafilocócica das pálpebras, acomete os cílios e anexos, semelhante ao furúnculo, é dolorosa. Pode causar celulite periobital grave.Obs.: Todos são bem parecidos, a diferença é o tamanho da profundidade do comprometimento que o estafilo produz, se é superficial ou profundo.
Infecções profundas: pneumonias, osteomielites, endocardites, bacteremias. São quadros graves, que causam lesões importantes.
Doenças toxigênicas:
Intoxicação alimentar: Durante a preparação dos alimentos se prolifera uma bactéria que tem informação genética para produzir toxina toxigênica. Por ser doença toxigênica não é preciso dar antibiótico, pois o estafilo pode nem estar mais lá, então o tratamento é apenas suporte, antiemético, liquido e outros. É uma resposta imune exacerbada, que produz varias interleucinas, que agindo em cima do nervo vago pode produzir esse peristaltismo que causa os vômitos e a diarreia. Só se transforma em algo grave caso a pessoa tenha problema para manter o equilíbrio hídrico e AB, como em hepatopata e renal crônico.
Síndrome da pele escaldada: doença de Ritter, é uma toxina esfoliativa que produz a clivagem da desmogleína, rompendo a união das células, abrem e produz a dermatite esfoliativa, sobretudo em menores de 5 anos (maior concentração de desmogleína, por não ter imunidade. Se ver em adulto, pensar em diagnostico diferencial). Não deixa nenhuma cicatriz. Pode levar a um quadro clinico delicado, com inicio súbito de febre, eritema macular, bolhas, locais onde a bolha rompeu deixa a epiderme mais exposta são locais para outros invasores, isso favorece o estafilo da pele a produzir uma infecção secundária. Geralmente, evolui sem complicação, dura 1 semana. Irritação perioral e depois as bolhas se rompem e deixam a superfície eritematosa. Diferenciar sempre SSS de impetigo bolhoso, impetigo é uma doença mais restrita e local, na SSS a toxina se dissemina hematogenicamente. Não é comum essa doença em imunossuprimidos.
Síndrome de choque tóxico: produzida tanto por estreptococo quanto estafilococo. Dois tipos, uma chamada menstrual e outra não-menstrual. A origem do menstrual foi a invenção do tampão para menstruação de longa duração. Mas se tornou um local superabsorvente, aquecido, com o endométrio (rico em nutrientes) se formavam colônias de bactérias, produziam a toxina e a mulher entrava em choque. A não-menstrual está associada com feridas em homens, mulheres e crianças, como o uso de fraldas. É causada por toxina do tipo superantígeno. É uma resposta inespecífica imune que o estafilococoproduz. Produz dano pelo que a bactéria produz. Ativação não-específica de LT, por toxina do tipo superantígeno. “Aqui vemos linfócito T e macrófago que foram ativados, geralmente são ativados pela presença de epitopos, apresentados em contexto MHC, e o receptor da célula T esta reconhecendo, então esse LT tá reconhecendo esse Ag, quando se trata de superantígenos, eles estimulam por fora, quem esta reconhecendo reconhece inúmeros, LT reconhecem esse Ag, pois ele age inespecificamente”. Superantígeno ativa muitos linfócitos ao mesmo tempo, que produzem toda a resposta imune potencialmente letal. 
Quadro clínico: 5% de letalidade, inicio súbito, febre, calafrios, mialgias, eritemas difusos, hipotensão e ai vem o choque. Perda de consciência e insuficiência múltipla de órgãos.
Obs.: O quadro é semelhante ao choque séptico. Mas o choque toxico é produzido por uma toxina, o séptico é produzido pela estrutura da bactéria, que dá insuficiência de múltiplos órgãos e implica no tratamento em UTI.
Streptococcus
Se multiplicam num plano só, formam correntes. Se classificam quanto ao padrão de hemólise:
Alfa-hemolítico: parcial. E. viridans
Beta-hemolítico: total. S. pyogenes, S. agalactiae. Quase todos os patogênicos, estão aqui. Estes, podem ser classificados com os componentes antigênicos, segundo Lancefield em grupos A, B, C, D.... R e S. Mas podemos conhecer eles pelos seus nomes também.
Gama-hemolítico: ausência. Não causam infecção.
Compartilham elementos comuns com o Estafilococcus, isso ajuda no diagnostico diferencial. Como os mecanismos de patogenicidade, colonização de locais específicos, produção de adesinas, parede celular e produção de enzimas e toxinas. Alguns elementos os fazem únicos, estreptolisina, streptoquinase e streptodornase. Para diferenciar eu peço as ASLO. Usamos estreptoquinase para dissolver coágulos. São habitantes de pele e faringe, na faringe temos mais strepto que estafilo. Só produzem doença quando encontram um desequilíbrio da flora normal. Na faringe causam faringoamigdalite, na boca o S. mutans causam as cáries, e outros comuns são impetigo, escarlatina, ectima, erisipela.
Faringoamigdalite: garganta inflamada da criança, febre, pode dar linfoadenomegalia e odinofagia. Complicações doenças pós-streptocicas, que são conhecidas como doenças não supurativas do strepto - Febre Reumática e Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA). Resposta imune que o organismo produz. Apresenta Úvula eritematosa e placas bacterianas, a grande diferença de uma faringoamigdalite bacteriana e não-bacteriana é a placa, faça a criança abrir a boca e veja.
Impetigo: causa vesículas (lesão recoberta por crosta espessa), não deixa cicatrizes.
Febre escarlatina: Faz parte das 5 doenças exatematicas das crianças (Sarampo, rubéola, exatema súbito, doença de Filatov_dukes e escarlatina). Infecção bacteriana mediada pela toxina eritrogênica, geralmente vem depois da faringite. E. pyogenes, então pode produzir faringoamigdalite, impetigo e outros. Produz os sintomas febre, amigdalite, rash cutâneo, exarcerbação das papilas (chamada língua em framboesa), linhas de pastia, palidez perioral, bochecha vermelha. Rash começa plano e depois ganha relevo, parece pele de galinha, descama parecendo queimadura de sol, com palidez a digitopressão.
Ectima: infecção mais profunda, em geral de mmss ou mmii, tende a ser crônica, começa com uma lesão e evolui para úlceras com crosta seca (chegando a invadir a derme). Parece com Leishmania. 
Erisipela: 
Infecção superficial de epiderme, derme e vasos linfáticos (Não envolve tecido celular subcutâneo). 
Placa eritema-edematosa: pele vermelha brilhante (sensação de pele de laranja). Possui discreto relevo e dolorosa.
Tem o edema angiogenico (diabéticos, etilistas, corticoides). 
Borda nítida: tem limite bem definido.
Linfangite e adenite: comprometimento de vasos linfáticos.
Sintomas associados: Febre, anorexia, calafrios, leucocitose e erisipela bolhosa.
Celulite: 
lesão aguda de inicio súbito. 
Evolução arrastada, depois de dias surge a febre, posterior a traumas (feridas e queimaduras). 
Infecção profunda que acomete derme e tecido gorduroso na hipoderme. 
Não tem borda definida. 
Celulite periobitaria trata como grave, pode produzir quadro de necrose e trombose. 
Pode evoluir para faceite necrotizante.
Obs.: Celulite da estética é diferente.
Infecções profundas: pneumonia, osteomielite, bacteremia, endocardite (S.viridans)
Toxigênicas: Sindrome do choque tóxico: idêntico ao estafilococos. 
Orientações terapêuticas: precocidade nas condutas. Drenagem e desbridamentos de focos infecciosos. Culturas antes de iniciar o antib. (líquidos, secreções e sangue). O tratamento antibiótico tem que ser orientado, segundo a gravidade, local de infecção e padrão de resistência (antibiograma).
Principais antibióticos: depende da resistência da bactéria. Poucos respondem a Penicilina cristalina/benzatina, por exemplo. Usa-se amoxacilina, eritromicina, azitromicina, claritromicina.
Profilaxia: Sempre levar em conta o potencial de gravidade. Tratamento precoce evita complicações. Antibioticoterapia racional (lembrar que as bactérias desenvolvem resistência). Fazem parte da nossa flora normal, então a doença vem devido a um desequilíbrio. 
Júlia Azevedo – Medicina Turma XIII – Universidade Federal de Rondônia