Hiperemia ativa e congestão

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Hiperemia ativa e congestão 
Hiperemia é um aumento do fluxo sanguíneo. Essa hiperemia pode ser ativa ou 
passiva. A hiperemia passiva é chamada de congestão. A diferença de uma hiperemia 
ativa para uma congestão é que na hiperemia ativa a gente tem o aumento do fluxo 
sanguíneo com retorno venoso proporcional. Exemplo: se determinada artéria leva, 
normalmente, 50ml de sangue para um tecido, a veia drena 50ml de sangue. Em uma 
hiperemia ativa, a artéria está levando 70ml de sangue, e a veia está drenando 
também 70ml de sangue. Na congestão o fluxo arterial é maior que o retorno venoso. 
Está indo mais sangue e voltando menos ou nada. Usando o mesmo exemplo, se a 
artéria leva 50ml a veia drena 50ml, na congestão a artéria leva 50ml mas a veia drena 
20ml. Na congestão eu sempre vou ter um retorno venoso menor. 
Hiperemia ativa: se eu tenho mais sangue chegando em um determinado tecido, 
esse tecido vai ficar vermelho, hiperemiado. A hiperemia ativa acontece devido a uma 
vasodilatação. O vaso dilata, tanto a artéria quanto a veia, pra chegar e sair mais 
sangue, pra perfusão ser mais rápida. Só que essa hiperemia ativa pode ser de origem 
fisiológica ou patológica. Exemplo de hiperemia ativa fisiológica: quando uma pessoa 
faz atividade física aumenta a quantidade de sangue para a musculatura esquelética. 
A intensidade do exercício leva a vasodilatação. Durante a digestão ocorre 
vasodilatação para os órgãos do tubo digestório. Durante relações sexuais também 
ocorre hiperemia. Quando uma pessoa tem uma emoção mais intensão ocorre 
hiperemia na face. Na hiperemia ativa patológica um exemplo é a inflamação. Quando 
o indivíduo tem uma inflamação aguda ele vai apresentar sempre os 4 sinais cardinais, 
que são dor, rubor, calor e edema. O rubor é a hiperemia. Nas inflamações agudas a 
gente sempre vai ter uma hiperemia. Como a gente está falando de um processo 
inflamatório que envolve uma agressão, isso só pode ser patológico. 
Congestão: o sangue arterial está em maior quantidade que o retorno venoso. Se o 
sangue vai para um tecido e não retorna para a veia, ele fica retido. Não vai receber 
oxigênio. Esse tecido não fica vermelho. Como não está chegando sangue, não chega 
oxigênio também, as hemácias perdem oxigênio e a hemoglobina sofrem alterações, o 
que expressão uma coloração azulada, devido a cianose. Se eu não conseguir 
reverter essa situação e o tecido ficar cheio de sangue e oxigênio, o tecido entra em 
necrose. É dividida em aguda e crônica. A congestão aguda é aquela que envolve 
somente cianose. A congestão crônica é aquela que o órgão já está em necrose, é 
irreversível. No caso da congestão, a hemácia está presa no vaso sanguíneo, ela não 
foi pro tecido conjuntivo. A esofagite aguda é uma inflamação no esôfago, pode ter 
sido causada pelo consumo de bebidas quentes, pelo atrito do endoscópio na parede 
traqueal, ingestão de produtos de limpezas, pessoas que tentam suicídio ingerindo 
substancias agressivas, etc. Como é uma inflamação, é uma hiperemia ativa 
patológica. Congestão é aguda porque o órgão está cheio de sangue, ele ainda está 
vermelho mas possui algumas áreas de cianose. A congestão aguda é reversível. 
Causa da congestão: obstrução ao retorno venoso. Toda vez que temos uma 
obstrução venosa o sangue vai ficar retido no tecido. 
Quais são as possíveis causas de obstrução venosa? Trombo venoso, embolo 
venoso, tumor que cresce e comprime o vaso adjacente, uma vasoconstrição que 
afeta só aquela região da veia, etc. 
Supondo que determinado indivíduo entre no ambiente com os membros inferiores 
com uma tonalidade diferente, isso é uma congestão causada por uma diabete não-
controlada. O sangue precisa ser 3x mais viscoso que a agua. Quanto maior a 
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glicemia do indivíduo, mais viscoso é o seu sangue, então, se ele tiver um açúcar 
muito alto no sangue, o sangue dele vai ficar mais grosso. Consequentemente, vai 
haver uma congestão de membros inferiores porque o sangue dele é mais viscoso, 
então já passa mais devagar pelos vasos. Se a gente fizer uma vitamina com um copo 
de leite e um pedacinho de fruta, e outra com um copo de leite e uma fruta inteira, eu 
vou ter uma vitamina rala e uma grossa. Se eu virar os dois copos a rala cai toda, e a 
grossa demora a cair. Assim é o sangue do indivíduo com diabetes. Quanto maior a 
glicemia, mais viscoso e mais lentamente passa pelos vasos. Isso é chamado de 
hiperviscosidade sanguínea. Além disso, o coração vai bombear o sangue para a 
artéria. Então, pra descer vai ser mais fácil devido a ação da gravidade, a ejeção 
cardíaca e a contração dos músculos da artéria. Na situação contraria, pro sangue 
hiperviscoso vir das veias em direção ao coração, a gravidade não ajuda, eu não 
tenho o coração impulsionando de baixo pra cima, e as veias são pobres em 
músculos, então a contração é muito menor. Então, o sangue tende a se acumular nos 
membros inferiores. A congestão de membro inferior precede o pé diabético. O sangue 
retido é rico em glicose. O pé está sempre em contato com o solo, onde a gente tem 
bactérias anaeróbias, que adquirem energia através da glicose. Então, se essa 
bactéria entrar na circulação desse indivíduo, vai encontrar tudo que ela precisa. Muita 
glicose e pouco oxigênio. Basta o indivíduo ter uma pequena lesão nos pés. Para 
melhoras o quadro de cicatrização eu preciso melhorar a glicemia do indivíduo. 
Gestante no final da gestação tem o pé inchado e bem vermelho porque o peso do 
útero gravídico comprime veias femorais e ilíacas, então o sangue desce, mas não 
consegue retornar na sua totalidade porque as veias estão comprimidas. Quando eu 
tenho um volume maior de sangue no vaso, eu vou levar um quadro de edema, e ao 
mesmo tempo, se o sangue vai pela artéria e não volta pela veia, ele se acumula no 
membro inferior, então o pé da gestante começa a ficar vermelho, quente e pesado. O 
ideal é colocar os membros pra cima sempre que possível. Se eu tenho um volume 
maior de sangue dentro de um vaso, a forca sobre ele é maior. Ou seja, esse aumento 
causa lesão endotelial. Se o endotélio é lesado, a plaqueta agora pode aderir a 
parede, e ativa a coagulação sanguínea, formando um trombo. O coagulo vai formar e 
não vai se dissolver porque eu continuo tendo o problema, que é o aumento do volume 
de sangue, ou o sangue mais grosso... Quando o indivíduo tem um trombo, o tipo de 
medicação a ser usada é um anti-coagulante (impede a ativação das proteínas da 
coagulação), anti-agregante plaquetario (impede a agregação das plaquetas) e 
trombolítico (dissolver o trombo). 
Existem situações em que a pessoa aumenta a quantidade de proteínas da 
coagulação sanguínea, é normal. Se eu sofrer uma queimadura extensa pelo corpo, o 
meu organismo vai tentar reparar aquilo tudo, uma das maneiras é fazer com que meu 
fígado produza mais proteínas da coagulação. Na gestação, o fígado também 
aumenta a produção de proteínas da coagulação por causa dos hormônios 
gestacionais, que estimulam o fígado a produzir mais proteínas. Só que tem mulheres 
que no final da gestação, entram num estado de hipercoagulabilidade, quer dizer que 
elas produziram mais proteínas da coagulação que o necessário. Essa mulher, no fim 
da gestação, o útero gravídico está comprimindo as veias femorais e ilíacas. O sangue 
foi pelas artérias e não conseguiu retornar pelas veias, ficou retido no membro inferior. 
Então, quer dizer que eu tenho muito mais sangue na artéria do que deveria ter, então 
a forca sobre ela está maior. Se eu aumento a pressão na parede do vaso, eu permito 
a saída de liquido de dentro pra fora, então, o pé da gestante começa a inchar, até 
porque essa forca faça com que saia albumina, que é uma proteína pequenaque sai 
com facilidade e que atrai agua. Então, a gestante tem congestão e edema de membro 
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inferior. Se eu to perdendo liquido de dentro da circulação, eu estou alterando a 
viscosidade. Eu tenho um volume maior de sangue e um sangue mais viscoso no 
membro inferior. Eu também vou considerar que ela tem mais proteína da coagulação, 
formando um trombo no membro inferior. Quando a criança nasce, acaba o peso nas 
veias femorais e ilíacas. Ela aumenta a circulação. O trombo recém-formado é um 
trombo frágil que se solta com facilidade. Trombo que se solta vira embolo. O embolo 
está passeando na circulação. Chega um momento que ele fica preso em um vaso 
menor que ele, não conseguindo passar. Geralmente, ou é na artéria cerebral ou é na 
artéria pulmonar. Logo, a mãe faz um acidente vascular encefálico do tipo isquêmico 
por causa de um trombo que soltou e virou um embolo na artéria cerebral. 
Dependendo do trombo, existem situações que a pessoa tem trombose e 
hemorragia ao mesmo tempo. Como uma pessoa consegue ter ao mesmo tempo 
trombose e hemorragia? As vezes a pessoa tem uma tendência a ter trombose muito 
grande, formando trombos em cima de trombos, e consumindo plaquetas. Então, se 
eu to formando muitos trombos, eu gasto as plaquetas do sangue. Ai quando essa 
pessoa faz uma lesão que precisa formar um coagulo, ela não tem plaqueta suficiente 
pois gastou tudo formando um trombo. 
Insuficiência cardíaca congestiva: quando eu falo em insuficiência cardíaca, quer 
dizer que o coração não consegue bombear o sangue adequadamente. Só que 
quando eu falo em insuficiência cardíaca congestiva, quer dizer que o coração não 
consegue bombear o sangue adequadamente, e o sangue fica retido em uma ou em 
várias câmaras cardíacas. Situações em que podemos ter uma ICC: lesão valvar, 
febre reumática, endocardite, se eu comprometer as valvas cardíacas o sangue não 
consegue passar pro ventrículo. Se eu tiver um comprometimento da valva 
atrioventricular direita, a veia cava superior drena o sangue da cabeça pro coração. Se 
a valva não consegue abrir e fechar (estenose valvar), o sangue fica retido no átrio 
direito. Se as veias drenarem mais sangue e o átrio já estiver cheio de sangue, o 
sangue vai ficar no fígado. Se ele tem uma insuficiência da valva atrioventricular 
direita, vai levar um reflexo no fígado, porque o sangue vem dos membros inferiores e 
passa pelo fígado antes de chegar no coração. Consequentemente, se o átrio está 
cheio de sangue, o sangue começa a ficar retido no fígado. Se o indivíduo tiver um 
quadro de obstrução de artéria pulmonar, isso vai gerar um quadro de congestão no 
ventrículo direito. Se o trombo se formou na veia pulmonar, a consequência vai ser 
uma congestão pulmonar. O sangue sai do ventrículo, vai pro pulmão, mas do pulmão 
não consegue retornar pro coração. Se o problema for na valva atrioventricular 
esquerda o sangue vai ficar retido no átrio e vai se refletir pro pulmão. Então, eu vou 
ter uma congestão cardíaca e pulmonar. Uma das maiores causas de uma ICC é o 
cara que teve um grande infarto, ou vários infartos a ponto de ter perda de 40% ou 
mais de musculo do ventrículo esquerdo. Consequentemente, a forca de ejeção fica 
maior. Se o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue para a aorta, o 
sangue se acumula ali dentro, se o sangue começa a se acumular ali dentro, vai se 
refletir no átrio e no pulmão, levando a uma congestão cardíaca e uma congestão 
pulmonar. A congestão leva ao edema. Ao mesmo tempo, o ventrículo esquerdo tem 
que bombear todo o sangue e não está conseguindo, logo, está chegando menos 
sangue para a aorta. Se chega menor sangue para a aorta, vai chegar menos sangue 
para os outros tecidos, tendo menos oxigênio e glicose. O primeiro órgão a sentir os 
efeitos da hipóxia e da hipoglicemia são os rins, eles param de funcionar. O paciente 
entra em um quadro de insuficiência renal aguda. O pulmão cheio de liquido começa a 
causar dispneia no paciente, precisando de uma respiração mecânica. Se tem menos 
sangue sendo distribuído pela aorta, os rins param de funcionar. Quando os rins 
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param de funcionar, quem excreta as substâncias que não precisamos? Ninguém. Vai 
haver um acumulo no sangue. Isso leva a um quadro de acidose sanguínea, o pH do 
sangue vai ficar ácido. O paciente não vai conseguir compensar aumentando a 
respiração porque o pulmão dele está cheio de liquido. Por outro lado, ele não é 
excretado na urina. A hiperpotassemia gera taquicardia. O paciente quando tem 
liquido nos pulmões ou nas vias aéreas, facilita muito a infecção bacteriana. Os 
acessos através de respirador mecânico já leva bactérias para dentro, pode causar 
pneumonia. Se ele já está com um quadro de insuficiência renal aguda, provavelmente 
ele já está com uma sonda há muito tempo, que pode ter levado bactérias para dentro 
do organismo dele. Eu tenho um sangue menos oxigenado, rins não funcionantes, 
pulmões com líquidos, provavelmente esse paciente já está fazendo sepses. 
Causas da insuficiência renal aguda: hipóxia, toxinas bacterianas e substancias 
nefrotóxicas principalmente, inclusive alguns chás, medicações. Na insuficiência renal 
crônica pode ser bactérias, mas principalmente doenças renais (glomerulonefrite, 
lúpus, doenças genéticas). 
Edema 
Edema é a mesma coisa que o inchaço e tem como causa o acumulo de liquido nos 
tecidos. É diferente de edema celular que está relacionado a bomba de sódio e 
potássio. Edema por aumento da permeabilidade vascular é exclusivo das 
inflamações. Quando uma pessoa sofre uma agressão, ocorre a liberação de 
mediadores químicas, por exemplo, a histamina. A histamina tem dois papeis no vaso 
sanguíneo, aumenta a sua dilatação (vasodilatadora), passando mais sangue, o tecido 
fica hiperemiado. Ela também aumenta a permeabilidade vascular. As células epiteliais 
tem como característica a união, a histamina faz as células epiteliais encolherem. O 
endotélio é formado por célula endotelial. Então, quando ocorre liberação de 
histamina, o vaso dilata e as células endoteliais encolhem. Quando elas encolhem, fica 
um espaço entre elas. Como o sangue tem plasma na periferia e elementos figurados 
no centro. Quando a histamina faz aumento da permeabilidade, eu vou ter perda de 
liquido do plasma. A saída de liquido do vaso para os tecidos causa edema. Como o 
plasma tem proteína grande e proteína pequena, o que passa pelas fenestras são 
proteínas pequenas. Esse liquido que sai chama-se exsudato. A pessoa vai fazer uma 
lipoaspiração. Entrou no centro cirúrgico com uma medida, quando saiu estava com 
uma medida bem maior. O que ocorreu foi que na inserção da cânula, está havendo 
agressão aos tecidos, se tem agressão está tendo liberação de histamina, quanto mais 
a gente insere a cânula, mais agressão faz e mais histamina é liberada. A pessoa 
começa a fazer vasodilatação, aumentando o fluxo de sangue, o local fica vermelho e 
quente. Ao mesmo tempo ela aumenta a permeabilidade vascular, o vaso fica cheio de 
”buracos”, poros maiores. Vai havendo a saída de liquido do plasma para os tecidos 
conjuntivos, deixando o paciente inchado. É natural que a pessoa após um 
procedimento tenha um peso maior e esteja inchado, por causa do edema. Exsudato 
tem origem inflamatória. 
Existem outros tipos de edema que não tem origem inflamatória. Ai o liquido 
chama-se transudato. Não tem aumento da permeabilidade vascular, então, não sai 
proteínas. Quando a pessoa tem congestão, tem um volume maior de sangue dentro 
dos vasos, o sangue forca a parede dos vasos. Fisiologicamente, o organismo tenta 
impedir a ruptura da parede dos vasos, permitindo a saída de liquido de dentro do 
vaso pra fora. Somente liquido, nãotem fenestras. O transudato não tem proteínas. 
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O sal aumenta a pressão arterial porque quando a gente ingere sódio em excesso a 
gente sente sede. Quanto mais sal no alimento, mais sede a gente sente. Conforme a 
gente vai bebendo agua, a agua se liga as moléculas de sódio que estão no sangue, 
esse liquido tem que chegar nos rins para a gente equilibrar o sal que fica e o sal que 
vai embora. Mas até isso acontecer a gente bebe bastante agua. Essa agua toda vai 
pro sangue, eu estarei aumentando a volemia, e aumentando a pressão exercida 
sobre a parede do vaso, aumentando a pressão hidrostática. Conclusão, eu vou ter 
perda de liquido de dentro pra fora, por isso que ele faz inchar, por aumento da 
pressão hidrostática. Congestão causa edema porque aumenta a pressão na parede 
dos vasos, ela causa edema por aumento da pressão hidrostática. 
Pressão oncótica: refere-se a quantidade de proteínas que a gente tem no plasma. 
O plasma tem que ter, obrigatoriamente, 90 a 92% de agua, 7 a 8% de proteínas, e 
1% de íons e etc. Pressão oncótica refere-se a essa quantidade de proteínas que a 
gente tem no plasma. Eu tenho que equilibrar esse plasma com os elementos 
figurados pra fazer com que o sangue seja 3 vezes mais viscoso que a agua. Então, 
eu preciso da agua das proteínas, do 1% de íons, açúcares e dos elementos figurados 
para manter a viscosidade sanguínea. Um sangue com muita proteína é um sangue 
viscoso demais, e um sangue com menos proteínas é um sangue menos viscoso. 
Como eu tenho que manter a viscosidade do sangue constante eu começo a permitir a 
saída de liquido para os tecidos para manter a viscosidade constante. Quando uma 
pessoa tem menos proteínas no sangue ela vai inchar, porque o organismo vai tentar 
manter a viscosidade do sangue jogando liquido para os tecidos. Quais são as origens 
das proteínas plasmáticas? Produção hepática e ingesta alimentar. Uma dieta 
hipoproteica leva ao edema. Se a pessoa não tem consumo de proteínas na 
alimentação, ela tende a ser edemaciada, chama-se de desnutrição kwashiorkor 
(desnutrição proteica). O indivíduo tende a estar com menos proteínas na circulação. 
Se a pessoa tiver uma hepatite ou uma cirrose, o indivíduo tem edema por diminuição 
da pressão oncótica. Na cirrose o indivíduo também tem ascite (edema abdominal). 
Então, na cirrose hepática o indivíduo tem edema por dois motivos: o fígado não 
produz proteínas (diminui a pressão oncótica); cirrose é quando a gente destrói os 
hepatócitos e substitui por cicatrizes (fibras colágenas), quando a gente destrói os 
hepatócitos a gente começa a destruir também os capilares sinusoides, esses vasos 
acabam se confluindo nas veias lobulares e vão chegar na veia porta. Se eu começo a 
destruir os capilares do fígado, esse sangue começa a ficar retido na veia porta, eu 
vou aumentar a pressão hidrostática na veia porta. Começa a destruir o fígado, eu 
aumento a pressão hidrostática na veia porta. Se eu tenho maior quantidade de 
sangue na veia porta, eu to aumentando a pressão hidrostática e o paciente faz ascite. 
Por isso que quem tem cirrose, além de ficar com o corpo inchado por menor 
produção de proteínas, faz ascite por aumento da pressão hidrostática na veia porta. 
O sangue da veia porta começa a ser desviado pro esôfago, ai começa a aumentar o 
volume de sangue para as veias do esôfago, gerando as varizes esofágicas. 
Um indivíduo com nefropatia com proteinuria tem uma doença nos rins onde ele 
perde proteínas na urina, ele está fazendo uma síndrome nefrotica. Os rins servem 
para filtrar o sangue e eliminar dejetos na urina. O glomérulo é uma grande peneira, 
separa as moléculas maiores e devolve pro sangue, só que tem moléculas pequenas 
que passam dos glomérulos para os túbulos. Os túbulos fazem transporte ativo, 
gastam muita energia para pegar essas moléculas e devolver para a circulação, não 
permitindo saída na urina de proteínas, de elementos figurados. Então quando o 
indivíduo tem uma doença renal e ele perde proteínas na urina, ele faz proteinuria, ele 
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tem uma síndrome nefrotica. Se a pessoa tem uma doença renal e está perdendo 
hemácias, sangue na urina, ela está fazendo uma síndrome nefrítica. Tem doença 
renal que o paciente faz síndrome nefrítica e nefrotica ao mesmo tempo. Quando o 
paciente perde proteínas na urina, está diminuindo a pressão oncótica no sangue, 
quanto maior a perda de proteínas na urina, mais o cara fica inchado, então a gente 
tem um paciente renal com edema generalizado, que é chamado de anasarca. É um 
paciente renal que faz proteinuria maciça e fica todo inchado. Edema generalizado ou 
anasarca. Seria bem indicado uma dieta hiperproteica? Não. Porque ele vai continuar 
perdendo proteínas na urina, porque os rins não estão funcionando direito. Se eu fizer 
uma dieta hiperproteica eu estou comprometendo mais ainda a saúde do paciente. 
Então, um paciente renal e um paciente hepático, não é indicado uma dieta 
hiperproteica. Se indica uma dieta com proteínas equilibradas e zero sódio. 
Na prova vai cair em casos: paciente com perda de proteínas em grande 
quantidade na urina, apresentou anasarca, foi prescrito uma dieta zero sal, qual é a 
causa do edema? Paciente com cirrose hepática, apresentou ascite, qual a causa da 
ascite? 
Obstrução linfática: origem da linfa é o sangue, porque fisiologicamente a pressão 
sanguínea na artéria é muito maior que a pressão na veia. Então, toda vez que o 
sangue passa pela artéria, a pressão hidrostática é alta, então vai sair liquido do vaso 
sanguíneo para os tecidos conjuntivos. Mas a pressão na veia é baixa, então esse 
liquido retorna para a veia, entra pela parede venosa. Por exemplo: bombeou sangue 
para a artéria, saiu 100ml de liquido para o tecido conjuntivo, só que a pressão na veia 
é baixa, eu vou ter a entrada desse liquido na veia, só que 10% de liquido fica retido 
no tecido conjuntivo, que é a diferença da pressão alta da artéria para a pressão baixa 
da veia. Saiu 50ml de liquido pela artéria, vai entrar 45 na veia, 5 fica retido no tecido 
conjuntivo, sempre tem essa diferença de 10%, que é a diferença da pressão alta na 
artéria para a pressão baixa na veia. A gente tem os linfonodos e os vasos linfáticos. O 
papel dos linfonodos é drenar esses 10% de liquido dos tecidos para dentro dos 
capilares linfáticos, ai esse liquido é chamado de linfa. Se sai Xml de liquido pela 
artéria, entra Xml – 10% na veia. Esses 10% do tecido conjuntivo entram na circulação 
linfática, e a circulação linfática devolve esse liquido para o sangue no coração. Se o 
linfonodo parar de funcionar, sai liquido da artéria para o tecido conjuntivo, entra Xml – 
10% na veia, 10% fica no tecido conjuntivo, se o coração bombear de novo, vai ficar 
mais 10% no tecido conjuntivo. Então, se o linfonodo não funciona, ele não consegue 
drenar esse liquido intersticial, esse liquido vai se acumulando causando edema. 
Exemplo clássico é a filariose (elefantíase). A filaria é um parasito que tem afinidade 
pelos linfonodos, e ela causa a destruição dos linfonodos. Consequentemente, aonde 
tem filaria tem destruição dos linfonodos, vai ter edema. Um outro exemplo é no 
câncer. Quando uma pessoa tem câncer, a chance de metástase é muito alta pelo 
sistema linfático. A chance da célula sair do câncer e entrar na circulação linfática e ir 
parar em outro tecido é grande. Nesse caso, ou durante a cirurgia remove os 
linfonodos sentinelas, que são aqueles linfonodos próximos ao câncer, ou se o cara 
não fizer cirurgia, destrói-se os linfonodos com radiação, pra evitar a metástase. 
Porém, se eu destruir ou remover os linfonodos, não vai ter drenagem linfática, e a 
pessoa vai ter edema naquela região. Na mulher com câncer de mamatambém temos 
esse problema, se o câncer for nos quadrantes externos (imaginem a mama e dividam 
em 4 quadrados, os externos são os próximos a axila), remove-se os linfonodos 
axilares dessa região, a drenagem da linfa no braço vai ficar comprometida, ela vai ter 
um edema de membro superior. Porém, se ela tiver um câncer nos quadrantes 
internos, vai se remover os linfonodos do ducto torácico, não vai haver edema por 
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causa do esterno, o osso. Mas, de qualquer forma, tem que se remover ou destruir os 
linfonodos. São as duas situações de obstruções linfáticas que levam ao edema, a 
filariose e no tratamento do câncer.