Adeno hipofise

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Adeno-hipofise 
É constituída de células epiteliais, provenientes do epitélio da orofaringe. São 5 
tipos celulares diferentes: as células lactotroficas, as células somatotroficas, que são 
as células basófilas, e as tireotróficas, gonadotróficas e corticotróficas que são as 
acidófilas. Essas células são produtoras dos seus próprios hormônios, ao contrário dos 
hormônios da neuro-hipofise que eram produzidos no hipotálamo e armazenados na 
neuro-hipófise. A adeno-hipofise ela produz, armazena e no momento certo ela vai 
libera-los. As células lactotroficas são as células que produzem a prolactina, que é o 
hormônio que produz o leite. As células somatotroficas são muito abundantes na 
adeno-hipofise que são células produtoras do GH (hormônio do crescimento). Esses 
dois hormônios são praticamente finais, quer dizer que eles são liberados e já tem 
efeito direto. Eles não dependem de uma célula ou uma glândula alvo para que eles 
atuem. Essa situação é diferente dos hormônios produzidos pelas células tireotróficas, 
corticotróficas e gonadotróficas. As células tireotróficas produzem o TSH, ele não tem 
nenhum efeito direto, seu único efeito é estimular a tireoide, ele tem que ter uma 
glândula alvo para exercer seu efeito de estimulação, e essa glândula alvo que vai 
liberar o T3 e T4. As células corticotróficas são as que liberam ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) atua nas adrenais, são as glândulas localizadas na hipófise 
superior, nos rins, e essas glândulas, sob o estimulo do ACTH, vão produzir o 
hormônio final que é o cortisol. O ACTH e o TSH não são hormônios finais, os 
hormônios finais são aqueles produzidos pelas células alvo, são chamados de 
hormônios tróficos. As células alvo não são nada sem os hormônios tróficos, são 
fundamentais para o crescimento, o desenvolvimento, a manutenção do tamanho da 
tireoide, das adrenais, para que elas possam depois produzir, sintetizar e liberar os 
hormônios. Tem uma ação trófica, está desenvolvendo todo o mecanismo de proteção 
e funcionamento dessa glândula. Então, a hipófise secreta o hormônio trófico e ele 
atua na glândula alvo, e a glândula alvo vai ser aquela que vai produzir o hormônio 
final. Os hormônios gonadotróficos são chamados de gonadotrofinas, são o LH e o 
FSH (hormônios das células gonadotróficas hipofisarias). As gonadotrofinas também 
são tróficas para a glândula alvo. Na mulher, a glândula alvo é o ovário. Eles, sob ação 
do LH e FSH vão fazer a função gametogenica, o desenvolvimento do folículo 
ovariano e a produção esteroidogenica, que é a produção de hormônios finais, que na 
mulher são o estrogênio e a progesterona. No homem eles também existem, porém 
estão relacionados a função da gônada masculina que é o testículo. Então, o testículo 
sob a influência das gonadotrofinas, se mantem funcionais, eles se mantem 
produzindo testosterona e também fazendo a função gametogenica (produção de 
espermatozoides). Ele também é considerado trófico, porque também possui uma 
glândula alvo. Essas glândulas alvo não tem autonomia, elas não podem fazer nada 
se o hormônio trófico não estiver sendo liberado pela adeno-hipofise. 
Localização da adeno-hipofise: o hipotálamo é tão importante para a adeno-hipofise 
quanto pra neuro-hipofise. Ele recebe um estimulo, e ele vai liberar hormônios de 
liberação. Se não houver a liberação desses hormônios, a adeno-hipofise não faz 
nada. Então, a gente vai centrar a secreção no eixo que tem 3 elementos: o 
hipotálamo, a hipófise e a glândula alvo, quando o hormônio for um hormônio trófico. O 
estimulo é dado ao hipotálamo, o hipotálamo vai secretar um hormônio de liberação 
que vai até a adeno-hipofise e faz com que ela libere o hormônio. A hipófise não é 
capaz de liberar um determinado hormônio se ela não receber esse estimulo que vem 
do hipotálamo. No caso da tireoide, se não houver o hipotálamo, não tem estimulo pra 
hipófise, não havendo estimulo pra hipófise, não tenho TSH, não tendo TSH eu não 
tenho função tireoidiana. É um eixo que é composto por 3 elementos. 
Exemplo do eixo para a tireoide: qual o estimulo para liberar o hormônio 
tireoidiano? O frio. A queda da temperatura é o principal estimulo para liberar T3 e T4. 
Eles são hormônios finais, tem uma ação termogenica, aumenta a temperatura. Se 
você chega em um local muito frio, você tem que ter uma ação termogenica pra 
manter a temperatura do seu corpo em 37 graus, essa ação termogenica é feita por 
hormônios que vão aumentar a produção de calor, esses hormônios são T3 e T4. 
Então, quando eu tenho o frio eu quero aumentar o T3 e o T4, só que eles vem da 
tireoide. Seria talvez mais prático que a tireoide tivesse estímulos para que o frio 
pudesse liberar diretamente o T3 e o T4, porem o frio vai atuar no hipotálamo. O 
hipotálamo sempre vai ser o receptor do estimulo. Como o hipotálamo vai poder fazer 
a tireoide liberar o T3 e o T4? Ele vai liberar o TRH (hormônio de liberação). Hormônio 
de liberação atua sobre a adeno-hipofise. O TRH chega na hipófise. A hipófise é 
constituída de vários tipos celulares, o TRH chega lá mas só atua nas tireotróficas, 
porque só elas tem o hormônio pra ele. Quando ele estimular essa célula, eu vou ter a 
liberação do TSH. O hipotálamo liberou o hormônio de liberação (TRH), já a hipófise 
liberou o hormônio trófico (TSH). O TSH é o hormônio estimulante da tireoide, então 
ele vai na tireoide, que é chamada de glândula alvo. E, finalmente, eu tenho o 
hormônio final. O hormônio é chamado de trófico porque ele libera o hormônio da sua 
glândula alvo e faz a glândula crescer, desenvolver, ter capacidade enzimática para 
produzir o hormônio, etc. 
Quais são os hormônios de liberação que o hipotálamo produz? A hipófise tem 5 
tipos celulares. Cada hormônio que a hipófise produz tem o seu RH (hipotalâmico 
respectivo). Então, o RH vem do hipotálamo. GHRH é o hormônio hipotalâmico que vai 
atuar na adeno-hipofise para liberar o GH. TRH é o hormônio que libera o TSH. CRH 
libera ACTH. GNRH libera os hormônios gonadotróficos. PRH libera a prolactina. 
Todos os hormônios hipofisarios tem o seu hormônio de liberação que veio do 
hipotálamo. 
Foi verificado depois que alguns neurônios hipotalâmicos liberam hormônios de 
inibição. Por exemplo: a dopamina é muito importante como neurônio hipotálamo-
hipofisario, e ele tem a ação de diminuir a prolactina. Então, ele é um hormônio de 
inibição. Também foi verificado a presença de outro hormônio hipotalâmico que 
também atua sobre a hipófise que vai estar atuando inibitoriamente, que é a 
somatostatina, que diminui o GH. Todos os hormônios hipofisarios tem seu hormônio 
hipotalâmico correspondente. Mas nem todos tem hormônio de inibição. As vezes o 
hormônio de inibição é importante pra gente usar como medicamento caso tenha um 
aumento de prolactina ou GH, você pode usar fármacos que vão estar aumentando os 
hormônios de inibição. O hipotálamo só estimula sempre a adeno-hipofise? NÃO. 
Porque ele também tem efeito de inibição. 
Como o hormônio sai do hipotálamo (onde ele é produzido) e vai chegar na hipófise 
(onde ele atua)? Existe um sistema de vasos sanguíneos. O hipotálamo tem neurônios 
que estão na região hipotalâmica, eu tenho que chegar com os hormônios na adeno-
hipofise (hipófise anterior). Ao contrário dos neurônios que vinham para a neuro-
hipofise, que eram neurônios longos, que começavam lá no hipotálamo. Os neurônios 
das áreas hipotalâmicas que produzem os hormônios de liberação e inibição, são 
neurônios curtos. Esse hormônio de liberação vai ser considerado um hormônio 
endócrino, de certa maneira, porque ele vai usar a corrente sanguínea pra chegar até 
a adeno-hipofise. Vai acontecer uma coisa muito parecida com o que acontece no 
fígado, o sistemaporta, só que vai ser o sistema porta-hipofisario. A artéria hipofisaria 
sofre a primeira capilarizacao, que serve pra pegar os hormônios de liberação. Tem 
que capilarizar porque os hormônios são proteínas, eles não passam por artérias e 
veias, apenas pelos capilares. Quando ele chega na adeno-hipofise eu tenho uma 
segunda capilarizacao pro hormônio de liberação sair, chegar na célula que ele tem 
que estimular, e por outro lado, a segunda capilarizacao vai pegar o hormônio trófico 
que o hormônio de liberação estimulou. Voltando ao exemplo do frio: O frio atua lá no 
hipotálamo, o neurônio hipotalâmico secretou TRH, porque recebeu o estimulo pro frio, 
o TRH chegou na hipófise caindo na primeira capilarizacao, veio pela veia porta (que 
está ligando duas redes de capilares). Quando o TRH chega na adeno-hipofise ele 
encontra todas as células que estão lá dentro, mas ele só vai atuar nas células 
tireotróficas, porque são aquelas que tem o receptor pra ele interagir. Ele interage com 
as células tireotróficas e libera TSH. O TSH cai na corrente sanguínea e vai pra 
circulação sistêmica (pra chegar na tireoide – glândula alvo). A glândula alvo recebe o 
TSH e libera o T3 e T4. 
A finalidade da gente ter 
esses elementos como o 
hipotálamo, hormônio de 
liberação, glândula alvo, 
hormônio trófico e etc. 3 
segmentos e 3 hormônios que 
estão envolvidos entre 
estimulo e a produção do 
hormônio final. A finalidade de 
ter todos esses elementos? É 
a modulação. É negativa, é 
um “pé no freio”. O estimulo é 
o frio, quanto mais estimulo, 
mais hormônio, porem o 
nosso organismo vai modular 
o estimulo, pra não causar 
uma hiperprodução. 
Automaticamente vão atuar os feedbacks, esses feedbacks são negativos, freiam o 
estimulo inicial. Se eu to no frio (pé no acelerador), quanto mais frio, mais hormônio de 
liberação da tireotrofina vai liberar, mais a hipófise vai liberar TSH, mais a tireoide vai 
estar aumentada, e mais vai liberar o hormônio final. 
É dividido em 3 feedbacks: o de alça ultra curta, o de alça curta e o mais importante 
de todos, que é o mais eficaz, que é o de alça longa. O feedback de alça longa é 
delimitado pelo hormônio final. Então, quanto maior a concentração do hormônio final, 
ele vai inibir a adeno-hipofise e ele vai inibir o hipotálamo. No caso do T3 e T4 ele vai 
inibir a hipófise pra ela produzir menos TSH, e ele vai inibir o hipotálamo pra ele 
produzir menos TRH, pra evitar que o frio, por exemplo, produza um excesso de T3 e 
T4. O feedback de alça curta é dado pelo hormônio trófico, que é o hormônio 
hipofisario sobre o hipotálamo. Quanto mais TSH a hipófise produz, o TSH inibe o 
hipotálamo pra ele produzir menos TRH, como se a hipófise mandasse um sinal 
avisando que está produzindo muito hormônio trófico, então agora deve-se estimular 
menos para que ele produza menos hormônio final. O de alça ultra curta envolve só o 
hipotálamo, envolve o neurônio, é como se fosse uma inervação sináptica. Quando o 
hipotálamo (célula nervosa) libera o hormônio de liberação, o próprio hormônio de 
liberação inibe o hipotálamo. O neurônio produz o hormônio de liberação, e o 
hormônio de liberação age inibindo a célula hipotalâmica. É uma autorregulacao. 
 
Sempre que você tem uma elevação do hormônio final, você vai ativar no seu 
organismo um mecanismo de feedback pra você freiar a produção do hormônio 
endógeno. Exemplo: um paciente que está fazendo um tratamento pro hormônio final. 
Se você está usando a tiroxina, ou um hormônio tireoidiano com a finalidade de, por 
exemplo, de emagrecer, ele vai sair no organismo como uma hiperprodução do 
hormônio final. O organismo não vai entender que ele é exógeno, ele vai entender que 
o hormônio tireoidiano está aumentado. Esse hormônio final que não foi produzido 
pela tireoide vai inibir a hipófise e o hipotálamo. Consequentemente, sem o hormônio 
trófico, a tireoide vai parar de produzir o hormônio tireoidiano, a tireoide vai entrar num 
processo de atrofia. Então, quando ele para de tomar o hormônio exógeno, ele vai ter 
um hipotireoidismo, porque a glândula vai estar atrofiada. 
A prolactina é um hormônio que se assemelha a ocitocina. É um hormônio que não 
tem um efeito relevante no homem. Não se faz reposição de prolactina. Ela tem que 
ser ativada, liberada em concentrações maiores quando há a gestação e a lactação. 
Aumenta o número de células lactotropicas como também vai haver a maior liberação 
dessa prolactina. 
No homem e na mulher não-gravida não tem interesse em manter a prolactina alta, 
porque a função dela é aumentar a glândula mamaria e a produção do leite. 
Normalmente o hipotálamo vai secretar um hormônio de inibição, ao invés de um 
hormônio de liberação. A dopamina (hormônio de inibição) vai inibir a célula 
lactotrofica. No que você inibe a célula lactotrofica, você mantem níveis baixos de 
prolactina na mulher não-gravida e no homem. No caso da dopamina predomina a 
inibição, nas mulheres não gravidas e nos homens. O TRH estimula a liberação de 
prolactina, só que nesse caso, predomina a via inibitória, e esse neurônio que 
secretaria o hormônio pra liberar a prolactina, ele não está tendo estimulo nenhum. É 
uma exceção no nosso organismo, porque geralmente os hormônios de liberação tem 
o seu efeito de estimulo predominante. No caso da prolactina não, predomina o 
hormônio de inibição. Se eu tiver uma lesão hipotalâmica eu vou diminuir os 
hormônios, só que o hipotálamo secreta pra prolactina um hormônio de “freio”, nesses 
casos pode ser que a prolactina aumente, pois eu perdi a inibição. 
Na gestação eu tenho a placenta, que é uma grande glândula endócrina que produz 
hormônios, e entre eles produz muito o estrogênio e a progesterona. Esses hormônios 
vão atuar aumentando a prolactina. Então, durante toda a gestação, a prolactina vai 
estar aumentada. O próprio estrogênio e a progesterona vão estimular o neurônio 
secretor de PRH, o PRH vai aumentar e ele vai exercer um estimulo que é maior que a 
inibição, resultando em um aumento da prolactina. A célula lactotrofica tem tanto 
influencias inibitórias, que são mediadas pela troponina, quanto influencias inibitórias 
mediadas pelo PRH, que é o hormônio de liberação da prolactina. Na gestante o PRH, 
pelo estimulo do estrogênio e da progesterona, se sobrepõe. A prolactina aumenta 
também no puerpério desde que haja sucção do mamilo, porque nesse caso não tem 
mais a placenta. 
A prolactina na gravida: ela tem dois efeitos na glândula mamaria, produção do leite 
(aumenta a produção do leite) e tem uma ação mamogenica (aumenta a glândula 
mamaria). Começa a se preparar para a amamentação, aumenta a vascularização, os 
ductos lactíferos, as células lactotroficas, etc. Durante a gestação eu não preciso de 
leite, então não é comum as gestantes terem leite na mama. Na gestação eu vou ter o 
efeito mamogenico, que é estimulada pela prolactina associada ao estrogênio e a 
progesterona. Então, eles atuam junto com a prolactina pra aumentar o tamanho da 
mama, aumentar os ductos lactíferos, os ácidos produtores de leite, etc. Mas na 
gestação não há lactação, então o efeito lactogenico não está acontecendo durante a 
gestação. Se a gestante tem estrogênio e progesterona altos ela tem uma facilitação 
para o efeito mamogenico porque o estrogênio e a progesterona também ajudam a 
construir a mama, mas eles também inibem o efeito lactogenico da progesterona 
durante a gestação. Então, durante a gestação eu tenho elevação de estrogênio e 
progesterona, tenho elevação de prolactina. Não só o estrogênio aumenta a prolactina, 
como ele inibe o efeito lactogenio e estimula o efeito mamogenico. 
Após o parto sai a placenta, então vai prolixo aquela glândula endócrina que 
estava trabalhando, havendo uma queda gradativa das concentrações de estrogênio e 
progesterona. É gradativa porque o estrogênio e a progesterona são hormônios que se 
fixam no organismo, eles não são eliminados de uma hora pra outra. Quando há essa 
queda gradativa eu perco a inibição da lactação, então agora a prolactina está alta, 
mas o estrogênio e a progesterona não estão. Você vai perder a inibição da 
lactogenese, e começa a lactação. Por outro lado, se você está com menos estrogênio 
e menos progesterona, você vai ter uma liberação do efeito lactogenico, porque não 
tem mais a liberação, então o efeito mamogenico vai ser enfraquecido, ele dependia 
do estrogênio e da progesterona, que foram embora com a placenta. Depois do parto 
o efeito lactogenico prevalece sobre o efeito mamogenico. Com a queda gradativa do 
estrogênio e da progesterona, eu não tenho mais estimulo pra produzir prolactina, é a 
sucção do mamilo que vai estimular, ela também vai liberar a ocitocina pra favorecer a 
ejeção do leite. É um exemplo de relação sinérgica entre os hormônios adeno-
hipofisarios (prolactina) e os hormônios neuro-hipofisarios (ocitocina). Impedimentos 
pra amamentação: doenças maternas ou a própria criança que não pode sugar o 
mamilo no momento em que nasceu. 
O primeiro leite que é produzido é o colostro. Ele é muito importante pois tem 
anticorpos, faz uma transferência passiva de anticorpos da mãe pro bebe. Quando nós 
pensamos numa caixa de leite, se uma pessoa tomar o primeiro copo e a outro tomar 
o segundo copo, não vai acontecer nada pois o leite de caixinha tem a mesma 
composição, mas na mama não é assim. A composição do leite varia, porque tem 
elementos que vão mais rapidamente pro lúmen e outros que vão tardiamente. O 
neném começa a mamar, nos primeiros 5 minutos, o leite inicial tem mais proteínas, 
lactose, minerais e agua, é um leite que hidrata mas não tem gordura, então o bebe 
não ganha peso. O leite final é aquele com quase 10 minutos de mamada, ele vai ter 
mais gordura, fornece mais caloria, faz o neném ganhar peso. 
Quando a prolactina esta alta, eu to normalmente no período de gestação ou no 
período puerperal, ela tem uma ação inibitória sobre o hipotálamo e sobre a hipófise, 
inibindo a liberação de gonadotrofinas. Se ela inibe a liberação de gonadotrofinas, a 
mulher pode ter amenorreia (não menstruar), redução do desejo sexual, e tem 
períodos anovulatórios, porque se não tem FSH você não matura o folículo, não 
conseguindo ovular. Então, mulheres que tem a prolactina alta, tem uma tendência a 
ficarem com períodos de amenorreica, redução do apetite sexual, por conta da 
redução dos níveis hormonais. Tumores com hipersecreção de prolactina 
(prolactinomas), tanto no homem quanto na mulher, também geram sintomas. Quando 
você tem uma elevação da prolactina, ela também vai inibir a hipófise, então, uma das 
causas de infertilidade é a prolactina alta. Uma mulher que está tentando engravidar e 
não consegue, uma das coisas que a gente faz é ver a dosagem de prolactina, porque 
ela alta faz a redução das gonadotrofinas, levando aos período anovulatórios que 
levam a mulher a infertilidade. Também ocorre no homem. 
GH: tem uma ação final no organismo, não atua sobre uma glândula alvo. Quando 
a criança nasce, o GH não é muito alto, ele aumenta bastante na infância, depois ele 
estabiliza. As maiores secreções são na puberdade, coincidindo com a liberação dos 
hormônios sexuais. Nesse momento, na criança, várias coisas acontecem, uma delas 
é o crescimento linear do esqueleto. Por outro lado, ela tem variações físicas sentidas 
pelo seu corpo. Ele decai logo depois da puberdade, se estabiliza na vida adulta, e a 
partir de 60 anos ele dá uma queda. Essa queda é chamada de somatopausa, assim 
como tem a menopausa, ela seria os sinais/sintomas do envelhecimento corporal que 
derivariam da redução do GH. Muita gente pensa em repor GH na velhice pra manter 
a massa muscular, embelezamento corporal, etc. Isso faz com que ele se torne muito 
usado, as vezes até de maneira errônea. 
 
Na fisiologia normal, ele tem picos, maiores durante o exercício e durante o sono. 
Os estímulos são os mesmos, mas a liberação de GH depois da puberdade vai decair. 
Ele vai criar condições favoráveis para o crescimento, depois que as minhas epífises 
ósseas estiverem fechadas, o GH vai perdendo a sua importância. 
Efeitos diretos do GH: efeito a nível hepático, também pode acontecer nos tecidos 
extra-hepáticos, o GH vai aumentar a produção de um produto hormonal, que 
antigamente chamávamos de somatomedina, e hoje em dia é o IGF1 (fator de 
crescimento semelhante a insulina). Então, o GH é liberado lá na adeno-hipofise, cai 
na corrente sanguínea, e começa a ter seus efeitos, e um desses efeitos é produzir um 
outro hormônio, que é a IGF1 que vai mediar muitas ações do GH. Faz a lipólise, 
fazendo a pessoa emagrecer, quebra gordura do tecido adiposo; aumenta a glicemia, 
porque ele quer aumentar o substrato energético para o corpo em desenvolvimento; 
aumenta a resistência periférica a insulina, a ideia seria ele guardar esse material 
energético para o uso das células nervosas, então ele faz uma resistência à insulina. 
As células periféricas que não podem usar glicose como fonte de energia, vão 
metabolizar gordura. Se a gente começa a usar gordura como fonte de energia, isso 
vai criar um efeito que pode produzir um hálito cetonico e uma cetogenese. Hormônio 
secretado fisiologicamente na puberdade não vai dar essa resistência periférica a 
insulina, porque há o feedback. Quando o GH começa a aumentar, ele se auto-modula 
negativamente pra nunca ter um exagero dessa ação. As pessoas que vão ficar 
magras mas diabéticas utilizando GH são aquelas que utilizam o GH indevidamente, 
ou porque tem tumores hipersecretores de GH. Esse paciente vai ter hiperglicemia, 
hiperinsulinismo, havendo um efeito diabetogenico, gerando todas as complicações da 
diabetes mellitus. 
Efeitos indiretos: são puramente metabólicos, como a lipólise, a elevação da 
glicemia, a resistência insulínica, etc. Não falamos em crescimento. Ele não produz 
efeitos diretos no crescimento, mas ele produz o fato de crescimento que é a IGF1. Os 
efeitos dela são os efeitos anabólicos, tendo aumento da síntese proteica, crescimento 
linear do esqueleto se a criança estiver em fase de crescimento. O GH reduz após a 
puberdade porque não tem mais a cartilagem de crescimento, entao, 
automaticamente, eu vou ter o crescimento da espessura dos ossos membranosos. 
Então, vai crescer a mandíbula, vai crescer as cartilagens da orelha, o nariz. Nos 
processos de envelhecimento, vai ocorrer um lento crescimento dessas estruturas. Se 
o paciente tiver um quadro de hipersecreção do GH, ele pode ficar acromegálico, 
devido ao crescimento dessas extremidades. Pode haver o crescimento das vertebras, 
podendo gerar problemas na coluna, de pincamento de vertebras, gerando dores 
horríveis no paciente. Os órgãos podem crescer, tendo uma hepatomegalia, 
cardiomegalia, por conta desse GH em excesso. 
Ele não é cancerígeno, mas ele acelera o crescimento de uma célula tumoral já 
existente, por aumentar o número de mitoses. Se a gente não usar o GH mas utilizar a 
IGF1 o paciente vai ter o desenvolvimento muscular, podendo ficar acromegálico, só 
não vai ter diabetes, mas os efeitos no crescimento, cardiomegalia, crescimento 
tumoral, etc. 
Distúrbios hipofisarios: hiperfunção. A causa mais comum são os tumores 
hipofisarios, representam patologias não-malignas. Devido à localização difícil, 
geralmente não se opera, porque pode lesar o quiasma optico. Em torno de 10% 
possuem o micro-adenaloma, que não tem sintomanenhum de uma doença 
hipofisaria, em uma ressonância magnética se descobre que tem um tumor. O 
crescimento do tumor hipofisario é muito lento. Os tumores hipofisarios podem ser 
hipersecretantes, possuindo a autonomia secretora. Se o tumor é hipersecretante de 
GH, o nível de GH dele vai ser altíssimo. O mecanismo de feedback controla a 
produção fisiológica, mas não a patológica. Isso permite que esses pacientes tenham 
níveis altíssimos do hormônio. Muito raramente ele secreta dois ou três hormônios, 
geralmente eles secretam apenas 1 tipo de hormônio. Exemplo: prolactinoma é um 
tumor hipofisario que secreta prolactina. Você não tem um tumor que secreta os 5 
hormônios da hipófise. Ele é especifico porque ele apresenta um aumento tumoral das 
células que produzem aquele hormônio. O quadro clinico é bem focado na 
hiperprodução daquele hormônio em questão. 
Eles são classificados em: macroadenomas quando tem mais que 1cm de tamanho, 
e microadenomas quando tem menos que 1cm. O microadenoma pode ser 
hipersecretante de um determinado hormônio, tendo um quadro clinico associado 
aquela hipersecreção. Um microadenoma que secrete prolactina, a mulher vai ter os 
sintomas de uma hiperprolactinemia, mas o adenoma sendo pequeno, ele fica no 
domínio da sela túrcica, ele não exerce nenhum efeito de compressão dos tecidos 
adjacentes da hipófise, não dá efeito de massa. O macroadenoma não cabe na sela 
túrcica, ele faz uma expansão. Essa expansão pode ser pra cima, pros lados ou pra 
baixo. Embaixo tem o osso esfenoide, logo a expansão mais comum é a pra cima, 
chamada de supra-selar. A expansão supra-selar pode lesar o quiasma optico, pode 
comprometer a drenagem do liquido cefalorraquidiano, gerando uma hipertensão 
intracraniana, pode dar cefaleia, alterações visuais (devido a compressão do quiasma 
optico), etc. Se ele continuar crescendo pra cima e chegar lá no hipotálamo, o paciente 
pode ter distúrbios de comportamento, distúrbios alimentares (anorexia ou hiperfagia). 
O comprometimento para os lados geralmente afeta os pares cranianos, o paciente 
começa a ter paralisia dos pares cranianos afetados. O comprometimento infra-selar é 
mais raro porque o tumor vai encontrar a resistência do osso, mas as vezes ele 
perfura o osso e começa a fazer canais de comunicação óssea. Com isso, você vai ter 
a rinorreia, o paciente perde liquor pelo nariz. O maior problema do acometimento 
infra-selar é a infecção, você está abrindo uma porta de entrada, podendo levar a uma 
meningite. 
Outra classificação é em relação aos tumores serem funcionantes ou 
hipersecretantes e não-funcionantes. Apenas 26% dos tumores hipofisarios não 
secretam hormônios nenhum, mas 74% são funcionantes, ele está lá e está 
secretando algum tipo de hormônio hipofisario. Dos tumores funcionantes, o mais 
comum, com 27% dos casos são os prolactinomas. 14% são tumores secretores de 
GH e 14% são tumores secretores de ACTH. Tumores secretores de gonadotrofina 
são responsáveis por 6%. Os mais raros são os tumores hipersecretantes de TSH com 
1% de incidência. Existe tumores que secretam GH e prolactina, que são chamados 
plurihormonais, que são mais raros ainda. Se eu tenho um paciente com um 
prolactinoma, ele tem um quadro clinico muito exuberante, com todas as 
manifestações clinicas, eu não posso concluir que ele tem um macroadenoma, porque 
o tamanho do tumor não tem a ver com a capacidade secretora dele. 
Prolactinomas: podem existir tanto no homem quanto na mulher, porem com 
características clinicas diferentes. Na mulher, geralmente são tumores pequenos, 
chamados de microadenomas. São difíceis de serem identificados. No homem, 
geralmente os tumores são grandes. Além dele ter todo o quadro clinico da 
hiperprolactinemia, ele ainda tem a possibilidade de ter dores de cabeça, diplopia 
porque ele tem o efeito de massa. A prolactina inibe as gonadotrofinas, acontece tanto 
no homem quanto na mulher. Só que no homem, ele vai perder a testosterona, e a 
mulher vai reduzir estrogênio e progesterona. Na mulher e no homem eu vou ter a 
infertilidade e a redução da libido, dependendo das concentrações. Na mulher eu vou 
ter a amenorreica, no homem eu tenho o crescimento da mama (ginecomastia). Os 
dois vão ter galactorreia (saída do leite pela mama). A mulher não tem sintomas 
neurológicos, porque geralmente é um microadenoma, ela fica com amenorreia e leite, 
ela pensa que ela está gravida, geralmente. O homem o diagnóstico é de imediato. 
Conduta do prolactinoma: a prolactina tem um inibidor natural dela que é a 
dopamina. A dopamina inibe a prolactina. Pode ser um tratamento para os 
prolactinomas. Outro tratamento é o procedimento cirúrgico, não é uma decisão fácil 
porque o tumor, no homem como é grande, começa a comprimir estruturas, e o 
neurocirurgião prefere não mexer pra não causar riscos maiores ao paciente. 
Tumores hipersecretantes de GH: o GH através da formação da IGF1 aumenta o 
crescimento linear do esqueleto e dos ossos membranosos. Ele aumenta a glicemia 
(efeito diabetogenico). Se o paciente tem GH em excesso, a idade dele vai depender 
do quadro clinico que ele vai ter. Se eu tiver excesso de GH no início da vida, até 
aproximadamente a puberdade, nós vamos ter o gigantismo. Quando você tem o 
gigantismo, você tem a aceleração muito grande do crescimento enquanto as epífises 
ósseas estiverem abertas. No gigantismo, as epífises ósseas vão fechar na ocasião 
normal e depois ele continua com o tumor, no que ele continua com o tumor, ele vai 
desenvolver a acromegalia, que é o crescimento das extremidades. Se ele tiver após a 
puberdade, a gente só vai ter a acromegalia, porque já aconteceu o fechamento das 
epífises ósseas. 
 
Gigantismo acromegálico: pode ter cardiomegalia, hepatomegalia, insuficiência 
cardíaca, pode ter o crescimento das vertebras, compressão radicular, ele tem dores 
incoercíveis por conta do crescimento das vertebras. Por outro lado, esse indivíduo 
tem o efeito diabetogenico do GH, ele tem o efeito metabólico que aumenta a glicemia 
e faz a resistência à insulina, o resultado disso é que esse paciente tem todas as 
complicações, inclusive o encurtamento da vida dele por conta dos diabetes. Então, se 
eu perguntar na prova o que é gigantismo, ele não é só o crescimento linear do 
esqueleto, ele está relacionado com as alterações vasculares e metabólicas do 
diabetes. 
Acromegalia: crescimento da orelha, alargamento do nariz, prognatismo (arcada 
inferior não se alinha com a superior). O crescimento desses ossos desreguladamente 
pode dar uma face sem expressão. Maurice tillet é um famoso acromegálico que teve 
seu crescimento dos ossos inspirados em um filme, “Shrek”. 
Tumores hipersecretantes de ACTH: ele vai ter o ACTH elevado, que é um 
hormônio trófico, não tem um efeito direto no organismo, ele age nas adrenais. 
Estimula bilateralmente as adrenais, elas vão hiperplasiar e levar a síndrome de 
cushing. Ele vai ter um hipercortisolismo, cortisol vai estar aumentado. Vai ter aumento 
dos pelos, estrias violáceas, abdômen avental, etc. 
Tumor hipersecretante de TSH: esse tumor é o mais raro. O TSH estimula a 
tireoide, eu vou ter a tireoide enorme, porque é um hormônio trófico. A tireoide 
hiperplasiada vai aumentar a produção de T3 e T4, é uma causa de hipertireoidismo. 
Características: tremor, taquicardia, pele úmida, pele fina, etc. 
Tumores hipersecretantes de gonadotrofinas: também são raros, menos raros que 
os de TSH. Geralmente são macroadenomas (dão sintomas neurológicos). 
Estatisticamente os tumores hipersecretantes de gonadotrofinas ocorrem mais em 
pessoas idosas. Os tumores hipofisarios hipersecretantes de gonadotrofinas são 
tumores que produzem gonadotrofinas incompletas.Ela quando chega no receptor, 
não é reconhecida. O paciente com tumor hipersecretante de FSH e LH não tem 
sintoma endocrinológico nenhum, porque essa gonadotrofina não atua. Você 
diagnostica ele porque ele é um macroadenoma e causa sintomas devido ao seu 
efeito de massa. 
Os tumores hipofisarios tem basicamente alguns tipos de tratamento, o 
farmacológico não está presente em todos, eu tenho antagonistas do GH 
(somatostatina) e da prolactina (dopaminérgicos). É inoperável devido a sua 
localização, comprimindo o quiasma optico, podendo lesar o hipotálamo em sua 
retirada. O tratamento cirúrgico é feito pela via transesfenoidal. É menos agressiva. 
Qual a complicação que podemos ter quando retirarmos um tumor na hipófise? É uma 
glândula mínima, o que acontece é que com a retirada do tumor, ou com a a 
radioterapia ocorre o hipopituitarismo, ele vai acabar tendo que repor todos os 
hormônios hipofisarios importantes.