Conceitos preliminares da fisiologia do sistema endócrino e neuro

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Conceitos preliminares da fisiologia do sistema endócrino e neuro-hipófise 
A glândula endócrina é o local de produção de hormônio endócrino. TGI produz 
hormônio endócrino mas não é uma glândula exócrina. O coração produz hormônio 
endócrino mas não é também uma glândula. Todas as células do corpo, praticamente, 
produzem hormônio endócrino, TGI, rim (renina), etc. Então, quando a gente fala 
glândula endócrina, são tecidos que a função fisiológica é produzir hormônio. Mas 
quando a gente fala em coração, a gente quase não lembra da função hormonal dele, 
porque é uma função secundaria. Glândula endócrina, então, são os tecidos que, 
prioritariamente, vão produzir hormônios, não tem outra função. 
Hormônio endócrino: vários hormônios podem ser produzidos pelo nosso 
organismo, mas a grande característica do hormônio endócrino é o fato de o local de 
produção do hormônio estar muito distante do local de ação. Então, como o local de 
ação está longe do local de produção, a única forma que o hormônio endócrino tem 
pra chegar no seu local de ação, é através de uma distribuição pela corrente 
sanguínea. O que é diferente de um hormônio local, que é liberado pelo histaminocito 
e age naquele mesmo local, sem ir pra corrente sanguínea. Então, a característica do 
hormônio endócrino é utilizar a circulação sistêmica (corrente sanguínea) pra ele 
dispersar-se pelo organismo. Isso, clinicamente, tem uma importância muito grande, 
porque me permite fazer a dosagem hormonal daquele paciente. Os hormônios 
endócrinos podem ser dosados no sangue, pois eles, obrigatoriamente, tem que ir ao 
sangue pra poder começar a se distribuir pelo organismo. 
Quando o hormônio endócrino cai na corrente sanguínea, ele ganha o domínio 
sistêmico, da circulação sistêmica. Ou seja, ele se distribui pelo organismo inteiro. 
Mas, isso não quer dizer que ele, obrigatoriamente, atue no organismo inteiro. O que 
vai definir o que é um local de ação para aquele hormônio é a presença do receptor. 
Então, o hormônio endócrino pode circular pelo organismo inteiro, mas ele vai atuar só 
num local especifico, o local que tem a molécula receptora que vai traduzir o sinal 
hormonal. Por exemplo, alguns hormônios atuam em quase todas as células do 
organismo, mas alguns hormônios não. A prolactina atua, praticamente, só na 
glândula mamaria. Ela é um hormônio endócrino, cai na corrente sanguínea, mas ela 
só vai ter efeito onde ela encontrar um receptor pra ela. O local de ação de um 
hormônio endócrino é a célula que tem receptores específicos para aquele hormônio. 
O efeito do hormônio depende da interação entre hormônio e seu receptor. 
A química hormonal: a maioria dos hormônios são derivados de proteínas, mas nós 
temos algumas exceções. Hormônios derivados de aminoácidos e hormônios 
derivados de colesterol. Os hormônios derivados de aminoácidos e colesterol nós 
chamamos de esteroidais. 
Hormônios derivados de aminoácido: na verdade, o aminoácido que dá origem aos 
hormônios endócrinos é a tirosina. Dois tipos de hormônios secretados por locais 
diferentes são hormônios derivados da tirosina. Então, nós temos as catecolaminas, 
que são os hormônios da medula adrenal (noradrenalina e adrenalina). Há também os 
hormônios tireoidianos, que são dois aminoácidos de tirosina, diferente da adrenalina 
e noradrenalina que são apenas 1. É uma união de dois aminoácidos de tirosina, por 
uma ligação tipo éter, e tem a presença de iodo. 
Hormônios esteroidais: derivam do colesterol. Tem um lipídeo como matéria prima, 
ele tem um núcleo esteroidal (que possui o colesterol). Todos os hormônios sexuais, 
tanto no homem quanto na mulher são hormônios derivados do colesterol. Então, pra 
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gente produzir, no homem, a testosterona, na mulher, o estrogênio e a progesterona, 
todos esses hormônios são esteroidais, derivados do colesterol. Os hormônios da 
córtex da adrenal (parte externa da adrenal), são os corticoesteroides. São eles: 
cortisol, aldosterona e os androgênios. 
Há também uma outra classificação: lipossolúveis e hidrossolúveis. Todos os 
hormônios esteroidais são lipossolúveis, sendo assim, eles possuem um perfil, 
atravessam facilmente a membrana, ganham acesso livre ao SNC. Então, uma vez 
você liberando um hormônio esteroidal, ele vai agir no organismo inteiro, vai se 
distribuir por todo o organismo, devido o seu livre acesso. Os hormônios tireoidianos, 
quando ele tem uma natureza de aminoácido, ele seria hidrossolúvel, porem ele é uma 
exceção. Os hormônios tireoidianos são, apesar de não serem derivados de gordura 
(esteroidais), lipossolúveis, devido as modificações sofridas na sua molécula. Se a sua 
tireoide libera T3 e T4, elas podem ter efeito no SNC sem o menor problema porque 
apesar de primariamente não serem gordura, eles atravessam facilmente a barreira 
hematoencefalica e as barreiras biológicas. 
Os demais hormônios são ou proteínas ou derivados de aminoácido, que seriam as 
catecolaminas, são hidrossolúvel. Não atravessa facilmente a membrana, tendo 
problemas pra chegar ao SNC, pra atravessar as membranas biológicas, etc. 
Os hormônios hidrossolúveis: sofrem armazenamento, há um estoque. A gente 
pensa na insulina, que é uma proteína (hormônio hidrossolúvel). Todo hormônio 
hidrossolúvel, a sua glândula produtora possui grânulos, esses grânulos parecem 
muito com as vesículas sinápticas, são grânulos de armazenamento do hormônio. 
Então, eu tenho armazenamento de ocitocina, insulina... Todos os hormônios que são 
proteínas tem armazenamento, são hidrossolúveis. Eles sofrem armazenamento e vão 
ser liberados. Para serem liberados dos grânulos, vai acontecer uma coisa muito 
parecido com o que acontece na sinapse, que entra cálcio, a célula vai ser ativada, 
etc. O processo de liberação, como ele envolve todo o acoplamento das vesículas com 
a membrana, a exocitose é o mecanismo da liberação desse hormônio. Então, ele é 
um processo cálcio-dependente. Eu preciso que haja entrada de cálcio para que 
aqueles grânulos começarem a sofrer o processo da exocitose. A exocitose é o 
mecanismo da liberação do hormônio. 
Agora, os hormônios hidrossolúveis vão cair na corrente sanguínea. Ele foi 
exocitado e capturado pelos vasos sanguíneos. Qual o veículo do sangue? A agua. O 
hormônio hidrossolúvel está muito à vontade no plasma, quando ele cai na corrente 
sanguínea ele está no veículo que ele gosta. Ele fica livre, não precisa se ligar a 
ninguém, ele se dissolve no plasma com mais facilidade, pois ele está no meio hídrico, 
que é o meio que ele é solúvel. Então, a insulina, a adrenalina, a ocitocina, são 
transportadas livremente no plasma. Se a molécula está livre, você já lembra de 
difusão, do meio mais concentrado pro meio menos concentrado, ele vai rapidamente 
ao local de ação. Então, o efeito dos hormônios hidrossolúveis é um efeito rápido. 
Passa livremente ao seu local de ação. Mas também é um efeito que não só é rápido 
no início do efeito, mas é rápido também no termino. Porque ele chega rapidamente 
nos locais de metabolismo, é rapidamente metabolizado. A cinética dos hormônios 
hidrossolúveis é uma cinética rápida. 
Na hora de conduzirmos um efeito na célula efetora, os hormônios hidrossolúveis 
não conseguem entrar na célula, não atravessa a membrana da célula. Portanto, o 
receptor tem que estar fora da célula. Ele tem um sitio de ligação com o hormônio que 
está localizado na membrana plasmática, voltado pra fora da célula. O hormônio vai 
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chamar a proteína G ou qualquer outra proteína sinalizadora, e vai fazer a deflagração 
da tradução do sinal. 
 
Os lipossolúveis tem que ser separados em esteroidais e tireoidianos. Os 
tireoidianos são uma exceção, ele é aminoácido mas élipossolúvel, ele é lipossolúvel 
mas ele é armazenado. Os lipossolúveis esteroidais (hormônios da córtex da adrenal e 
os hormônios gonadais femininos e masculinos) derivam do colesterol, e todas as 
células que produzem o hormônio esteroidal, seja uma célula da córtex da adrenal ou 
uma glândula masculina, ou um ovário, tem que ser capazes de pegar o colesterol que 
vem do sangue. Esse colesterol, na biossíntese, é convertido em um composto 
intermediário que é a 5-pregnenolona e a partir daí vai a um hormônio esteroidal. 
Hormônio esteroidal não é armazenado, não tem grânulos de armazenamento. Então, 
o homem não tem estoque de testosterona, a mulher não tem estoque de estrogênio. 
Então, o hormônio esteroidal é sintetizado na hora que ele vai ser liberado. Isso 
demanda um tempo, são ações ou no desenvolvimento do folículo ovariano, que vai 
demorar 14 dias pra acontecer, ou é o caso de um corticoide que vai modular uma 
resposta inflamatória... Não espere que ele vá atuar na hora em que ele for liberado 
pelo organismo porque ainda vai envolver a etapa da síntese. Por outro lado, no que 
ele for sintetizado, ele atravessa a membrana, sai da célula na mesma hora, por ser 
lipossolúvel ele tem alta permeabilidade na membrana celular. Quando ele chega na 
corrente sanguínea, ele não mistura, não tem como se transportar. Então, o recurso 
que os hormônios lipossolúveis vão ter pra poder serem transportados é a ligação a 
uma proteína plasmática. Todos os hormônios lipossolúveis são transportados na 
corrente sanguínea na forma ligada a proteína plasmática. Nós temos, por exemplo, 
proteínas que transportam hormônios tireoidianos, proteínas que transportam os 
hormônios da córtex da adrenal, a testosterona, o estrogênio... o hormônio é ligado a 
proteína. A ligação com a proteína funciona tipo um reservatório, o hormônio não está 
livre pra chegar no local de ação, nem tampouco no metabolismo, porque ele está 
preso na proteína, e ela vai liberando gradativamente. Então, todo hormônio que está 
ligado a proteína plasmática, o efeito dele demora, não é de imediato. A proteína 
dissocia lentamente o hormônio, então ela possui um início de ação lento, mas 
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também eu chego mais lentamente ao local de metabolismo, quer dizer que a duração 
do efeito é maior. O efeito lento na latência (tempo que demora pra ele começar) e 
mais duradouro. 
Por outro lado, se o hormônio lipossolúvel é produzido fora da célula, ele aparece 
dentro dela, porque ele atravessa a membrana, ninguém o transportou pra dentro. O 
receptor para o hormônio esteroidal não precisa estar na membrana, ele pode estar 
dentro da célula. Estão localizados no citoplasma da célula efetora. A ligação do 
hormônio com o receptor se faz no citoplasma da célula efetora, mas esse complexo, 
geralmente, migra pro núcleo da célula, e a gente vai ter uma resposta mediada por 
uma alteração da síntese proteica. O efeito também é mais lento, pois não está 
atuando em uma proteína pré-formada. Na maioria das vezes eu vou ter que sintetizar 
uma proteína para aquele efeito aparecer. Então pode demorar até um dia pro efeito 
do hormônio aparecer. 
 
Hormônio tireoidiano: é armazenado, é lipossolúvel mas não é esteroidal pois sofre 
armazenamento. Na hora de ser transportado no sangue ele é ligado a proteína 
plasmática, agora na hora dele atuar, ele entra na célula T3 e T4 e o receptor dele 
está dentro do núcleo da célula. Ele não tem problema pra atravessar a membrana, 
pois ele é lipossolúvel, atravessa ela livremente. 
 
Hipófise: ela é a glândula que controla a atividade da maior parte das glândulas 
endócrinas. A hipófise são duas glândulas numa só, a neuro-hipofise (ligado a tecido 
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neural) e a adeno-hipofise. Posterior é a neuro-hipofise, e anterior é a adeno-hipofise. 
Essa glândula se encontra, tanto a neuro quanto a adeno, numa depressão do osso 
esfenoide, que nós chamamos de sela túrcica. Ela está dentro do crânio, na base, 
junto com o tecido neural. Todo o desenvolvimento embrionário da neuro-hipofise vem 
com tecido neural, do neuroectoderma. Mas a adeno-hipofise ela nasceu do tecido 
epitelial da orofaringe. A adeno-hipofise se originou na cavidade oral primitiva, ela 
“desceu”, quando o osso esfenoide fechou, ficando um pedaço pra fora, formando a 
bolsa de Rathke. Ela vai ser a precursora da adeno-hipofise. Ela tem uma ligação 
vascular com o hipotálamo, que vai formar o eixo hipotálamo-hipofisario. 
A localização da hipófise: ela está localizada muito próximo a estruturas neurais 
muito importantes, o quiasma optico vai passar bem ai. Uma patologia hipofisaria 
muitas vezes pode dar manifestações neurológicas, ou oftalmológicas (cegueira, visão 
dupla). Há uma diversidade muito grande de sintomas, e muitos estão relacionados 
efetivamente a neurologia, aumento da pressão intracraniana, compressão talâmica, 
etc. O tumor hipofisario, por ser grande, acaba comprimindo essas estruturas. A via 
que utilizamos para operar é a via transesfenoidal, pra minimizar os riscos. 
Neuro-hipofise: ligação direta com a área hipotalâmica. É uma glândula que está 
anatomicamente ligada ao hipotálamo, não dá pra separar os dois. O terminal 
contendo as vesículas com os hormônios estão na hipófise posterior. Eles tem o 
mesmo neurônio, que começou lá no hipotálamo e termina na hipófise posterior. 
Então, a hipófise posterior não tem célula, ela tem rabinhos das células, finais do 
neurônio, mas o corpo do neurônio com núcleo, centro de decisão está no hipotálamo. 
A hipófise posterior vai secretar dois hormônios: a ocitocina e o ADH. Eles são 
proteicos. Eles vão ser sintetizados no hipotálamo, porque pra ter síntese proteica eu 
tenho que ter um estimulo do núcleo. Na verdade, a neuro-hipofise não é uma 
glândula verdadeira. Ela vai armazenar esses hormônios. 
Hormônios da neuro-hipofise: síntese ocorre nos neurônios hipotalâmicos, o 
hipotálamo tem milhares de neurônios, não são todos que produzem ocitocina e ADH 
(vasopressina), apenas os neurônios dos núcleos supra-otico e paraventricular. Esses 
hormônios são proteínas constituídas de 9 aminoácidos (nonapeptideos), são 
pequenos e tem meia vida curta. São armazenados na neuro-hipofise. Os neurônios 
que saem do hipotálamo e vem pra neuro-hipofise são divididos em 2 tipos de 
neurônios, os que produzem ocitocina e os que produzem ADH. Tanto o núcleo supra-
otico quanto o paraventricular tem neurônios que produzem os dois hormônios. 
Na hora de liberar um desses hormônios, o estimulo vai ser aplicado lá no 
hipotálamo porque é lá que contém os dendritos, eles são as “antenas” do neurônio, 
onde capta a informação. E o hipotálamo tem a informação necessária pra saber se 
vai liberar mais ADH ou menos ADH. Todo centro de decisão é o hipotálamo. Vamos 
supor que haja um estimulo pra liberar algum desses hormônios, potencial de ação vai 
despolarizar o neurônio e vai liberar o hormônio na corrente sanguínea. É semelhante 
a um neurotransmissor, a diferença é que ele é liberado na corrente sanguínea. 
Ocitocina: é um hormônio muito peculiar, até hoje não se sabe o que ela faz no 
homem. Ela é um hormônio do parto e da lactação. Não tem um efeito relevante no 
homem e na mulher fora do período de gestacional. Se houver uma lesão hipotalâmica 
comprometendo os núcleos supra-oticos e paraventriculares, tanto no homem quanto 
na mulher, você vai ter que repor o ADH, não vai ter que repor a ocitocina. Mesmo que 
tenha um efeito ou outro, não é um efeito importante. Ela atua basicamente no 
miométrio, que é a musculatura lisa uterina, e nas glândulas mamarias. Ela é 
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importante nas fases do trabalho de parto e no aleitamento. Entao, se eu vou usar a 
ocitocina farmacológica,eu vou usar pra isso. Nas fases do trabalho de parto e no 
aleitamento, que é onde elas, fisiologicamente tem relevância. 
O útero tem um revestimento interno que é o endométrio (que descama na mulher 
durante a menstruacao). Mas todo o corpo do útero é o miométrio, o musculo liso 
uterino. Exceto na parte distal, que é tecido conjuntivo, a ocitocina atua 
prioritariamente onde tem receptores pra ela. Lembrando que o hormônio não atua se 
não tiver receptor. Os receptores vão estar no miométrio. Ela vai aumentar a 
contratilidade do miométrio. Ela é importante no final da gestação, porque no início eu 
não quero que ela atue pra não produzir o abortamento. Ela tem que atuar mais no 
final da gestação. 
Gráfico: a curva rosa é a curva da progesterona. Uma mulher que está no início de 
sua gestação, o nível de progesterona dela é alto, porque o corpo lúteo secreta muita 
progesterona, e durante o início da gestação a placenta não está pronta ainda, então é 
o corpo lúteo que está predominando. O início da gestação é demarcado pelo 
aumento da progesterona. Por outro lado, eu ainda tenho muito pouco estrogênio. 
Olhando a curva preta, a quantidade de receptores de ocitocina é muito pequena. 
Então, se uma mulher tiver uma liberação de ocitocina no início da gestação ela não 
vai atuar. Isso é bom pois a progesterona tem uma função protetora da gestação. Ela 
reduz a atividade uterina, mesmo que tenha uma contração ou outra no início da 
gestação, ela é uma contração tranquila, indolor, pequena, contrações normais que a 
gestante sente. Ela produz uma diminuição da sensibilidade da célula endometrial ao 
estimulo contrátil. Ela vai hiperpolarizar essa célula, deixando ela mais negativa, mais 
longe do limiar de excitabilidade. Então, qualquer estimulo que tenha pra uma 
contração, ele vai ser mais difícil de estar acontecendo. Ou seja, é muito difícil uma 
mulher abortar. Porque no início da gestação eu tenho bloqueio da condução elétrica 
entre as células, hiperpolarizacao, eu to mantendo meu útero quietinho. Alguns 
obstetras chamam essa fase de bloqueio progesteronico. É a progesterona 
bloqueando a atividade uterina. Ela impede a contração uterina durante a gestação, se 
opõe ao encadeamento do trabalho de parto e de abortamento. 
 
No decorrer das semanas da gravidez, a progesterona está caindo e o estrogênio 
está aumentando, pois o estrogênio vai favorecer o trabalho de parto. O estrogênio 
aumenta os receptores da ocitocina, preparando para o parto, sensibilizando o útero 
pra ação da ocitocina. Ele aumenta também as junções comunicantes entre as células 
miometricas porque quando a mulher está na 12 semana de gravidez, por exemplo, 
ela pode ter contração uterina, mas essa contração é localizada e não esvazia o útero. 
A medida que o útero vai ficando mais estrogênico, o estrogênio vai tornar as 
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contrações uterinas mais coordenadas porque ele vai aumentar as junções entre as 
células. As células agora vão contrair juntas. Então, no final da gestação eu tenho 
pouca progesterona, ou seja, eu perdi aquele efeito de proteção que a progesterona 
nos confere, eu tenho alta concentração de receptores para ocitocina, e alto nível de 
estrogênio. Então o útero está pronto pra contrair coordenadamente, pronto pro 
trabalho de parto. 
A ocitocina, uma vez que ela pode se ligar aos receptores, ela vai aumentar a 
entrada de cálcio, ela não entra na célula (é hidrossolúvel), mas ela aumenta a 
contratilidade do miométrio. Esse efeito de aumentar a contratilidade do miométrio, ele 
é direto e indireto. A própria ocitocina pode atuar diretamente no miométrio, 
aumentando a entrada de cálcio e aumentando a contração do musculo liso, é o efeito 
direto dela, ela vai lá e contrai o útero. Já o efeito indireto, a ocitocina vai aumentar a 
produção local de prostaglandina. A prostaglandina tem dois efeitos importantíssimos 
pro trabalho de parto. Ela tem um efeito ocitoxico, aumenta a contratilidade uterina e 
amolece o colo uterino, pra ter a dilatação e o neném sair. 
A ocitocina é um hormônio do trabalho de parto, então, no momento do trabalho de 
parto que vai ter o acionamento da ocitocina. Nesse momento começa a haver uma 
distensão de todo o colo do útero. O colo do útero está fechado mas está longo. A 
medida que eu to no trabalho de parto, a cabeça fetal está esticando o polo inferior do 
útero, porque não está cabendo mais o bebe ali, essa parte do útero é rica em 
receptores de estiramento. Quando você tiver um estiramento da parede uterina, ele 
vai levar a um aumento do volume uterino, a distensão da cérvice (colo) uterina. Os 
receptores vão do útero (vias nervosas) até o hipotálamo, onde tem os neurônios que 
vão liberar ocitocina. O hipotálamo é ativado pela distensão do colo uterino, ele se 
despolariza e manda informação para a neuro-hipofise. A ocitocina vai aumentar na 
corrente sanguínea. Quanto mais ocitocina, mais aumenta a contração uterina. A 
contração uterina vem “de cima pra baixo”. Eu to empurrando o neném pro colo. 
Quanto mais ocitocina contrai o útero, mais eu distendo o colo uterino. Quanto mais eu 
distendo o colo uterino, mais o hipotálamo ativa a neuro-hipofise e mais ocitocina eu 
libero. É um feedback positivo fisiológico porque o neném vai nascer. 
 
A ocitocina está fazendo a primeira fase do trabalho de parto, que é o preparo do 
colo. Deixar ele maduro, que está pronto pra se abrir e deixar o neném nascer. É a 
fase que mais demora. 
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O trabalho de parto é dividido em 4 partes. A primeira fase é o preparo do colo. A 
segunda fase é o período expulsivo (mais rápida, quando o neném nasce). A terceira é 
a dequitação (saída da placenta) e a quarta fase é a hemostasia. A ocitocina trabalha 
nessas 4 fases. 
A primeira fase é a fase de preparo do colo. Eu quero que ele tenha a dilatação e o 
apagamento. Dilatação é a abertura. O apagamento é a junção dos orifícios interno e 
externo, o colo vai ficando fino. 
 
Existe um índice que chama índice de BISHOP (não precisa saber os elementos), é 
a “pontuação” que o colo do útero ganha pra sua distensão. Os parâmetros que são 
mais avaliados são os parâmetros da característica do colo. Quando a pontuação é 
mais de 6 eu já posso usar a ocitocina se eu tiver que usar, o parto está mais perto de 
acontecer. 
O trabalho de parto, inicialmente com a ação da ocitocina, as contrações são 
coordenadas, compulsivas e dolorosas. Essa é a grande diferença que a mulher 
percebe das diferenças que ela tinha durante a gravidez, porque eram localizadas e 
completamente isentas de dor. Agora, com a contração uniforme das células, você 
puxa o anexo e causa dor intensa. Outra coisa é a frequência da contração, ela era 
esporádica, e agora tem mais de 2 contrações a cada 10 minutos (parâmetro das 
contrações). A duração de cada contração chega a 60 segundos. Outra coisa que 
acontece é a perda do tampão mucoso com a dilatação do colo uterino. Também há o 
toque da bolsa d`agua no colo, a bolsa sai (bolsa insinuada), está prestes a romper. 
Quando a bolsa rompe, o bebe cai em cima do colo, liberando mais citocina ainda, o 
que faz as contrações ficarem muito grandes. 
Depois que o colo está dilatado e apagado, se você continua com as contrações, o 
neném sai. Depois que o neném nascer, o problema não está resolvido, porque a 
placenta tem que sair. A placenta está encravada no endométrio. Antes, o útero estava 
esticado, quando ele nasce ele tem uma retração elástica. Essa retração elástica solta 
a placenta, e ela sai. A placenta que não sai é chamada de placenta acreta ou 
acretismo placentário. A placenta estava ligada aos ramos da artéria uterina, 
possuindo fluxo arterial. Quando ela sai, os vasos ficam abertospra dentro do útero, 
ocorrendo sangramento. Então, há o sangramento pós-parto. A ocitocina vai fazer a 
miotamponagem. O miométrio vai contrair, espremendo o vaso e impedindo a 
hemorragia. Se a miotamponagem não adiantar, existem fármacos que podem 
aumentar a contração uterina e podem fazer a contração pra evitar o sangramento. 
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Depois que tem a miotamponagem o sangue para de fluir, coagulando. Logo, esses 
vasos vai desaparecendo aos poucos. A trombotamponagem é a segunda linha de 
defesa, que é a formação do trombo, mas ela veio da miotamponagem, se o sangue 
tiver passando livremente ele não vai coagular. 
Atonia uterina é o útero que não se contrai, nem com estimulo fisiológico nem com 
o farmacológico. A solução é abrir o abdome e ligar a artéria uterina. 
A mulher quando sai do trabalho de parto continua precisando da ocitocina. Ela tem 
uma ação na glândula mamaria. As células não tem receptores pra ocitocina, elas são 
o local de produção do leite. Ela não tem nenhum papel em produzir o leite. As células 
mioepiteliais são semelhantes a musculatura lisa, e fazem a contração, ejetando o leite 
nos ductos lactíferos até onde o neném pode pegar o leite. Se a glândula mamaria 
tiver vazia, não tiver leite, a ocitocina não vai atuar. Ela vai contrair uma glândula 
vazia. Aumenta a saída do leite. O estimulo que tem pra ejetar o leite é a sucção do 
mamilo. Durante o parto era a distensão do colo uterino. Quanto mais o neném suga o 
mamilo, mais ocitocina libera na corrente sanguínea. Ela vai atuar na glândula 
mamaria, aumentando a contração das células mioepiteliais favorecendo a ejeção do 
leite. Mas, ela é um hormônio endócrino, tendo também sua ação no útero, mesmo 
com a mulher em casa. Então, ela aumenta a contração uterina. Tanto que muitas 
mulheres sentem cólica quando amamentam. Quando você aumenta a contração 
uterina você melhora o sangramento pós-parto e favorece a involução uterina, o útero 
volta a seu tamanho normal. 
A ocitocina no trabalho de parto, se for usada como medicamento, é usada pela via 
intravenosa ou pela via intramuscular, dependendo da finalidade. 
ADH OU VASOPRESSINA 
Adh é o hormônio antidiurético, é a vasopressina. É armazenado na hipófise 
posterior. Exerce seus efeitos em 3 receptores. O mais importante é o V2, que é o que 
está mais relacionado com os principais efeitos que o ADH pode produzir pra gente. O 
receptor V1a é o que está presente nos vasos sanguíneos, tem um efeito importante, 
secundariamente, fazendo vasoconstrição. O ADH é liberado quando você está com a 
pressão baixa, ele faz o aumento da pressão arterial através da vasoconstrição. O V1a 
também está presente no fígado, fazendo a glicogenolise, a quebra do glicogênio em 
glicose pra fornecer mais substrato energético pro organismo. Receptor V1b está 
presente no eixo hipotálamo-hipofisario e está relacionado a liberação do hormônio 
liberador de corticotropina, o ACTH em cortisol. Está envolvido nas respostas ao 
estresse. Vai ter um efeito de diminuir a intensidade do paciente. O receptor V2 está 
presente no nefron, e é onde a gente tem a maior importância da ação do ADH. O 
nefron tem vários segmentos, quando você vai chegando mais no final do nefron (tubo 
coletor, tubo distal final) a permeabilidade a agua vai depender do ADH. Na presença 
do ADH você vai ter uma maior reabsorção de agua. Ele joga agua no sangue, tira 
agua da urina e joga no sangue. Como ele joga agua no sangue, a volemia aumenta, 
mas os eletrólitos no sangue vão ser diluídos. Logo, a osmolaridade vai diminuir. Se 
ele aumenta a volemia, ele aumenta a pressão arterial. Esses são os dois efeitos mais 
importantes do ADH: aumenta a volemia e ajuda a regularizar a pressão arterial, e 
reduz a osmolaridade, que é a proporção entre solutos e solventes que a gente tem no 
sangue. Se o ADH aumenta a reabsorção de agua, ele aumenta a entrada de agua no 
sangue, aumenta a volemia, e reduz a osmolaridade. A urina vai ficar com menos 
agua, urinando menos. Ao aumentar a reabsorção de agua eu to diminuindo o debito 
urinário, vou urinar menos. Como ele aumenta a osmolaridade da urina, ele aumenta a 
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sua concentração. Se eu não tiver ADH eu vou urinar muito, a urina vai ser menor 
concentrada e em maior quantidade. Grande parte da reabsorção de agua no nefron 
não depende do ADH, o que depende dele é 10% da agua filtrada. Se elimino 180L, o 
ADH é responsável por 18L. Sem ele, eu posso eliminar até 18L de urina por dia. 
O local de ação é o nefron. A célula tubular renal tem duas membranas, tem uma 
borda luminal voltado pro lúmen e uma basolateral voltada pro sangue. Quando o ADH 
se liga ao receptor V2, ele vai traduzir o sinal. Ele é um hormônio proteico, 
hidrossolúvel, então, ele não vai entrar na célula. Ele aumenta os níveis intracelulares 
do AMPc. Na ausência do ADH, a membrana luminal do tubo coletor e do distal final é 
impermeável a agua. O ADH ao aumentar o AMPc vai translocar as aquaporinas do 
tipo II para a membrana luminal. Ou seja, na ausência do ADH não tem aquaporina. É 
a aquaporina que vai permitir que a agua ligue do lúmen para o sangue. Ele insere as 
aquaporinas tipo II na membrana luminal e aumenta a reabsorção de agua. A urina 
tem sódio, se você tirou agua mas não tirou sódio, ele fica lá, ficando mais 
concentrado, aumentando a osmolaridade da urina. Mas a agua entra pela outra 
membrana. Sem o AMPc a aquaporina fica dentro da célula, não vai se expor lá na 
membrana. Quanto mais ADH, mais aquaporina, mais reabsorve agua, mais a urina é 
concentrada, menos você urina, e mais o seu sangue tem volemia e osmolaridade 
baixa, porque você está jogando agua lá. Se a agua está saindo da urina e indo pro 
sangue, o sangue está ganhando agua, ficando mais diluído. Mas a agua está saindo 
do lúmen, deixando-o mais concentrado. Então, o ADH concentra a urina e dilui o 
plasma. 
 
Efeitos do ADH: ele faz vasoconstrição, aumenta a reabsorção de agua no ducto 
coletor e distal final (insere as aquaporinas na membrana luminal), ele aumenta a 
volemia (jogando agua no sangue), ele aumenta a pressão arterial, e reduz a 
osmolaridade do sangue. 
Quais são as situações que podem estar liberando ADH na gente? Numa 
temperatura de 40 graus, a gente libera mais ADH, pra reter agua, porque eu to 
perdendo agua pela sudorese, que é um importante mecanismo homeostático de 
perda de calor. Se estiver no inverno e bebendo agua, você vai liberar menos ADH pra 
poder compensar a volemia, porque você está bebendo agua e não está eliminando. 
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Os fatores que aumentam a liberação do ADH são a redução da pressão arterial e a 
redução da volemia. Um dos maiores estímulos para a liberação do ADH é um 
aumento da osmolaridade do plasma. Qualquer circunstância que aumente a 
osmolaridade já faz liberar ADH pra reduzir a osmolaridade do plasma. É fisiológico. 
Os osmorreceptores: receptor capaz de detectar a osmolaridade do plasma, são 
neurônios sensíveis a osmolaridade. Se você tem um aumento da osmolaridade, eles 
automaticamente estimulam a área hipotalâmica lateral (vai gerar sede, área da 
ingesta hídrica), mas por outro lado, estimula os neurônios a liberar ADH. 
 
Mecanismo de ação do osmorreceptor: se você tiver um aumento da osmolaridade 
do sangue, você vai ter um aumento do NaCl, fazendo o osmorreceptor perder agua 
para o plasma. Quando ele desidrata ele ativa intensamente as fibras que vão ao 
hipotálamo pra liberar o ADH, aumentando a absorção de agua e corrigindo a 
alteração de osmolaridade.