Fisiologia da tireoide

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Fisiologia da tireoide 
A tireoide é uma glândula que tem uma localização superficial, de fácil exame 
clinico, sendo fácil a sua palpação. A localização dela é ideal para que a tireoide 
cresça e se encontre no estado de eutireoidismo, que é o paciente normal, não tem 
nem hipo nem hipertireoidismo, sem patologia tireoidiana. Ela tem uma origem 
embrionária na base da língua, ela migra pelo ducto tireoglosso até encontrar a sua 
localização ideal que é embaixo da cartilagem tireoide. É importante na clínica porque 
uma das causas mais comuns que a gente tem de pacientes com hipotireoidismo 
congênito, a pessoa nasceu com distúrbio tireoidiano (ausência ou deficiência) é o fato 
da tireoide não ter migrado adequadamente para a sua localização tópica, ficando na 
base da língua. Essa tireoide não tem capacidade de se desenvolver adequadamente, 
fica uma tireoide ectópica e hipoplásica, não produzindo hormônio tireoidiano 
adequadamente. 
Do ponto de vista histológico, a tireoide é constituída basicamente de células 
foliculares. Essas células foliculares se organizam formando os folículos, se organizam 
em forma concêntrica recebendo o nome de células foliculares, formando os folículos 
tireoidianos. O folículo tireoidiano tem em seu interior coloide (solução rica em 
proteína), que vai ser aonde o hormônio tireoidiano vai ser armazenado. Na natureza 
folicular dessas células, isso faz com que elas tenham polaridade. A célula tireoidiana 
tem dois polos, ela tem um polo que está voltada para o lúmen do folículo, que está 
preenchido pelo coloide, que é chamada de membrana apical. E a membrana que está 
voltada para o sangue, para o exterior do folículo, é a membrana baso-lateral, a gente 
chama de baso-lateral porque ela não é só basal, nos lados ela tem a mesma 
constituição. É importante essa definição porque como essa célula tem polaridade, os 
transportadores, os elementos que você tem em uma membrana, você não tem na 
outra, é uma célula que é diferente de uma outra célula qualquer, onde você tem por 
exemplo uma bomba de sódio e potássio que você tem na célula toda. Aqui não, as 
membranas que tem polaridade tem carreadores, transportadores diferenciados de 
acordo com a parte da membrana que você está falando. 
As células foliculares são células 
que secretam hormônios considerados 
tireoidianos, que são o T3 e o T4. Elas 
também são completamente 
dependentes da hipófise e do 
hipotálamo, aquele eixo hipotálamo-
hipofisario ele manda na atividade 
tireoidiana de uma tal maneira que 
essas células foliculares são 
dependentes do TSH. Então, a tireoide 
não funciona se você não tiver uma hipófise funcionante. Qualquer lesão adeno-
hipofisaria pode levar a um hipotireoidismo, do mesmo modo que qualquer lesão 
hipotalâmica pode também estar levando a um hipotireoidismo. 
As células parafoliculares, estão localizadas entre os folículos, secretam calcitonina. 
Se o paciente faz uma tireoidectomia, ou ele nasce sem tireoide, uma agenesia de 
tireoide, quando a tireoide não migra, esse paciente não vai ter nem as células 
foliculares e nem as células parafoliculares, mas nós não precisamos fazer a 
reposição de calcitonina, ela tem uma função que não é essencial a vida. Tanto que se 
eu perder a célula parafolicular eu vou ter uma vida normal, porque o hormônio da 
paratireoide consegue controlar a calcemia muito bem, ela não depende tanto assim 
das células parafoliculares. Uma outra característica que as diferem das células 
foliculares, é que as parafoliculares não dependem do TSH, elas não tem receptores 
para o TSH. A influência para a produção de calcitonina está totalmente voltada ao 
nível de cálcio na corrente sanguínea. 
Fatores que vão estar aumentando a produção de T3 e T4: o hipotálamo é sensível 
a várias variações para poder estar controlando o hormônio tireoidiano. No rio de 
janeiro a gente secreta pouco hormônio tireoidiano, porque é calor, o hormônio 
tireoidiano tem como função principal o aumento do metabolismo basal, o aumento da 
termogênese, é um hormônio de produção de calor. Automaticamente, a gente não 
precisa tanto do hormônio tireoidiano pois não precisamos produzir calor, pelo 
contrário. O frio é o principal estimulo hipotalâmico para deflagrar a ação do TRH, que 
vai estimular a hipófise, a hipófise vai secretar o TSH, que vai na tireoide e libera o T3 
e T4. O frio é um estimulo externo, então nós não podemos deixar que um estimulo 
externo comande a taxa de um hormônio tireoidiano, pois ele pode produzir arritmia, 
aumento da pressão arterial, pode produzir uma crise tireotoxica que pode pôr em 
risco a vida do paciente. 
Se a gente vive em um lugar muito frio, a 
gente não desenvolve um hipertireoidismo 
porque essa vai ser a diferença entre uma 
produção fisiológica e uma produção tumoral, 
quando você tem um tumor que secreta T3 e 
T4. A produção fisiológica sofre uma 
modulação, ao passo que a produção tumoral 
não sofre. Se você tem um tumor 
hipersecretante de T3 e T4, ele não vai se 
auto-modular. Na fisiologia, por maior que 
seja o estimulo para aumentar o T3 e T4, eles 
começam a se regular, eles inibem a hipófise 
e inibem o hipotálamo. Isso é importante 
porque garante que o T3 e T4 aumentem, mas aumente controladamente. 
Síntese do hormônio tireoidiano: o esquema mostra a célula folicular tireoidiana, 
que é uma célula que apresenta polaridade. Na membrana baso-lateral eu tenho o 
receptor do TSH, que é o TSHR. Ele é o receptor que vai interagir com o TSH. O TSH 
foi liberado lá na neuro-hipofise e vai pro sangue. Então, não adiantaria eu ter o TSHR 
na membrana apical, porque ele é um hormônio proteico, que não atravessa a 
membrana, e nunca iria chegar no outro lado dela para poder atuar. A localização do 
TSHR é uma localização estratégica, que fica voltada para a corrente sanguínea. O 
TSH vai ali e estimula o receptor do TSH que é um receptor que está acoplado a 
proteína Gs. Se ele está acoplado a proteína Gs, como que ele vai traduzir o sinal? 
Ativando a adenilil ciclase, aumentando a atividade da transformação do AMP em 
AMPc, que vai ser o segundo mensageiro do TSH. O TSH não entra na célula, mas 
ele produz o AMPc que vai fazer várias coisas ali dentro. O AMPc atua como segundo 
mensageiro porque ele ativa a proteína quinase, e começa a fosforilar vários alvos 
intracelulares. 
 
Nós vamos ter também o NIS (simporter sódio-iodeto). O iodeto vem da 
alimentação. Tem que ter iodo para estarmos ingerindo, com essa necessidade nós 
temos o sal iodado. Porque o sal é o alimento escolhido para iodizar? O sal é limitador 
de ingesta, a gente não come muito sal. Se você colocasse o iodo em alimentos de 
ingesta excessiva, poderia provocar o hipertireoidismo mais facilmente. Devido ao seu 
sabor extremamente forte, ele é usado em pouca quantidade, controlando a ingesta de 
iodo que o paciente vai ter. O iodo pode ser ingerido tanto na forma de iodeto, quanto 
na forma de iodo elementar. De qualquer maneira, no trato gastrointestinal ele é 
convertido em iodeto. Essa forma de iodeto é a forma hidrossolúvel, é a forma que 
vem da corrente sanguínea, e é a forma que vai ser apresentada na membrana baso-
lateral para a tireoide fazer a primeira etapa, que é a captação. 
A captação do iodeto é feita através do transporte ativo porque a tireoide, ou seja, a 
célula folicular tireoidiana, ela contém de 80 a 90% da concentração de iodo que a 
gente tem no nosso organismo, então a concentração de iodo dentro da célula seja 
relativamente alta. Mais concentrado dentro da célula que na corrente sanguínea. 
Então, para que ele possa entrar na célula, ele não vai poder fazer através do 
gradiente de concentração, ele vai terque ir contra o gradiente de concentração, indo 
da área menos concentrada para a área mais concentrada, precisando de energia 
para o transporte ativo. Mas não tem ATP, é feito através da bomba de iodeto na 
célula folicular, mas não está correto, porque bomba está fazendo referência a um 
transporte ativo primário. A palavra bomba a gente usa quando está hidrolisando ATP 
diretamente para poder fazer o transporte, e não é o que acontece na célula folicular. 
Acontece um “mix”, é um simporte. No simporte move-se um elemento, que em 99% 
das vezes é o sódio, porque ele está presente em grandes concentrações, é muito 
mais concentrado fora da célula do que dentro, então essa forca que o sódio tem para 
entrar na célula vai fazer o iodo se mover contra o gradiente de concentração, é um 
transporte ativo secundário. Um íon vai se mover a favor do gradiente e outro vai 
contra o gradiente. Entretanto, como sempre acontece com o transporte ativo 
secundário, ele só tem importância se ele estiver acoplado ao transporte ativo 
primário, porque a medida que o sódio está entrando na célula, ele pode se acumular. 
Se ele se acumular, menos forca ele vai ter pra entrar, e menos forca ele vai ter para 
carregar o íon para dentro contra o gradiente de concentração. Então, a medida que o 
sódio está entrando na célula, ele está saindo ativamente pela bomba de sódio e 
potássio ATPase que está presente em grandes concentrações na membrana baso-
lateral. Então, a membrana baso-lateral tem basicamente 3 coisas: a bomba de sódio 
ATPase que mantem a concentração de sódio na célula sempre baixa para o NIS 
poder funcionar; ai o NIS (simporter sódio-iodeto) joga o sódio para dentro da célula e 
o iodeto também; e tem o TSHR que é o receptor para o TSH. Se não tivesse o 
receptor do TSH, eu não teria uma quantidade adequada de bomba de sódio e 
potássio ali, eu não teria também o NIS, porque o AMPc que o TSH está produzindo, 
está atuando, através das proteínas quinases, aumentando a síntese proteica. 
O iodeto foi captado, está dentro da célula tireoidiana. Paralelamente a isso, o 
reticulo endoplasmático está sintetizando uma proteína de alto peso molecular, que é 
uma proteína fundamental para a célula folicular tireoidiana, essa proteína é a 
tireoglobulina (TG). Ela é uma glicoproteína. É constituída basicamente de 
aminoácidos tirosina, então, imaginem um grande colar de pérolas, onde cada perola é 
um aminoácido de tirosina, e a tireoglobulina é o colar de perola inteiro. Cada bolinha 
da perola é uma tirosina. Essa proteína vai ser muito importante para a biossíntese do 
hormônio tireoidiano, então tem que ter a síntese da tireoglobulina dentro da célula 
folicular. Mas a tireoglobulina é muito grande, não conseguindo atravessar a 
membrana, ela vai ser exocitada. Então, a tireoglobulina vai ser produzida, 
armazenada dentro das vesículas (complexo de golgi) para ser exocitada. Ela ainda 
não é o hormônio da tireoide. 
Para que a gente possa fazer o hormônio tireoidiano é preciso iodizar a tirosina. A 
tirosina está na tireoglobulina, então o iodeto vai ter que aparecer no coloide, porque a 
tireoglobulina foi exocitada. Então, nós temos na membrana apical um transportador 
para o iodeto, chamado de pendrina. Ela atua como um canal, jogando iodeto para o 
coloide, mas jogando cloro para dentro da célula. 
O iodeto no coloide não está na forma em que se liga aos carbonos no aminoácido 
de tirosina, ele vai ter que sofrer um fenômeno que é a oxidação. Relembrando, ele foi 
absorvido pelo TGI como iodeto, entrou na corrente sanguínea, foi captado pela célula, 
atravessou a pendrina como iodeto, mas não é como iodeto que ele iodiza a tirosina. 
Ele tem que ser oxidado. Aí entra a peroxidase (TPO), que é fundamental para as 
etapas da biossíntese do hormônio tireoidiano. A doença tireoidiana mais comum é a 
doença auto-imune, que é a tireoidite de Hashimoto, causada por anticorpos que, na 
grande maioria, são anticorpos anti-peroxidases. 
Quando o iodo é oxidado, ele agora vai se ligar aos aminoácidos da tireoglobulina, 
que são a tirosina. Então, ele vai se incorporar aos carbonos da tirosina, que nós 
chamamos de organificacao. Então, a organificacao é quando aquele iodo (agora 
elementar), já foi oxidado pela TPO, esse iodo agora vai entrar no aminoácido da 
tirosina. Do processo de organificacao nós vamos formar as tirosinas iodizadas. As 
tirosinas estão ligadas entre si, não estão soltas no coloide. 
Na hora que você vai iodizar a tirosina, você pode iodizar ela de duas maneiras: se 
você tiver uma tirosina que organificou com 1 iodo, ela é a monoiodotirosina, que nós 
chamamos de MIT. Se ela iodizou 2 vezes, que é o que acontece na maioria das 
vezes, nós temos a formação do DIT (diiodotirosina). Então, na tireoglobulina, algumas 
são DIT e algumas são MIT. Esse iodo entra nos carbonos da tirosina nas posições 3 
e 5. Eu ainda não tenho o hormônio tireoidiano, eu tenho tirosinas iodizadas ligadas 
entre si. Enquanto a ligação entre as duas tirosinas for peptídica, você não tem o 
hormonio tireoidiano. Para a gente virar o T4, é preciso mudar a ligação, para que ela 
fique estável, para que esse hormônio fique lipossolúvel. 
 
A mudança da ligação é a quarta etapa do processo, que nós chamamos de 
acoplamento. Agora tem-se uma ligação tipo éter, que muda tudo, porque agora eu 
não tenho uma proteína. Agora criamos uma molécula. Da união de um DIT com um 
MIT nós temos o T3. Quando tiver a clivagem da molécula, essa clivagem vai 
acontecer nos pontos onde não tem a ligação tipo éter, podendo liberar o T3 e T4. 
Alguns aminoácidos não precisam estar acoplados, eles podem estar na forma de MIT 
ou de DIT. Na reação de acoplamento, mais comumente se forma o T4, que é o 
hormônio mais liberado pela tireoide. O T4 é formado pela união de dois DITs. 90% da 
secreção tireoidiana é o T4 (tiroxina). Quando nós vamos repor o hormônio tireoidiano 
em um paciente com hipotireoidismo, eu simulo o que a tireoide faz, eu reponho o T4. 
O T3 é o anel externo da molécula, e o T4 é o anel interno. Se o anel interno for o 
monoiodizado, e o anel externo for o diiodizado nós temos o T3 reverso. A importância 
dele é que representa menos de 1% da liberação dos hormônios tireoidianos. Então, 
quando o hormônio tireoidiano libera na corrente sanguínea, ele libera 90% de T4, 
10% de T3 e T3 reverso quase nada, porque o T3 reverso não tem função, ele não 
tem capacidade de se ligar ao receptor. 
O hormônio tireoidiano fica armazenado no coloide. O armazenamento do hormônio 
tireoidiano é uma proteção do organismo, pra não ficar sintetizando o hormônio 
tireoidiano no momento que for necessário. Ele fica aproximadamente 2 a 3 meses 
armazenado dentro do coloide. Por exemplo, se eu tiver um problema na ingesta de 
iodo, por 2 a 3 meses você não vai ter problemas, porque você já vai ter o hormônio 
pronto pra liberar a qualquer momento. Quando o hormônio tireoidiano está dentro do 
coloide ele não está separado, estão ligados. Eles não estão livres porque o T3 e o T4, 
devido a ligação tipo éter que eles tem, eles são lipossolúveis, sendo lipossolúveis, 
eles rapidamente se difundem pelas membranas. Então, se no coloide você tivesse T4 
livre, ele seria liberado, porque ele tem lipossolubilidade. Mas eu quero que ele fique 
guardado até a hora certa de estar liberando. No coloide eu tenho a tireoglobulina, que 
é formada por DITs, MITs, T3 e T4, todos ligados na molécula. 
Liberação: quando a gente 
tiver a exposição ao frio, por 
exemplo, tendo que manter a 
temperatura endógena, 
mantendo a função termogenica 
do hormônio tireoidiano. Para 
isso, nós vamos começar a 
liberar o hormônio tireoidiano. O 
hipotálamo, queé o centro 
termorregulador, vai perceber o 
frio e vai promover ações de 
tremor, vasoconstrição pra 
poupar o calor interno, etc. Uma 
das coisas que o hipotálamo vai 
fazer é a liberação do TRH 
(hormônio de liberação do TSH). 
O TRH sai do hipotálamo e vai na hipófise. A hipófise vai responder liberando o TSH. 
O TSH vai estimular a membrana baso-lateral. 
Sobre a influência do TSH, o AMPc vai começar a interferir na membrana apical. 
Vai haver a emissão de pseudopodos para tentar englobar a tireoglobulina. Então, a 
primeira etapa vai ser a retirada de uma parte do coloide para dentro da membrana 
baso-lateral. Esses pseudopodos vão pegar pedaços de coloide e jogar pra dentro da 
célula, que é a endocitose da tireoglobulina. A gota de coloide vai migrar para o fundo 
da membrana baso-lateral, está saindo do lúmen do folículo e vai “caindo” para se 
aproximar dos vasos sanguíneos. Esse deslocamento é orientado por microtubulos e 
microfilamentos, que são ativados pelo TSH, através da proteína quinase. Nesse 
trajeto, os lisossomos vão ser atraídos para a gota do coloide, e eles começam a 
fagocitar a gota lipídica, junto com as enzimas proteolíticas, liberando o T3 e o T4 pela 
membrana. Os MITs e os DITs que estão livres não atravessam a membrana, porque 
são aminoácidos, não sendo lipossolúveis. Eles ficam no citoplasma onde são 
desiodisados, vai tirar o iodo para ser aproveitado para novas biossínteses de 
hormônios tireoidianos. A tirosina também pode ser reaproveitada. Esse mecanismo 
de armazenamento permite não gastar matéria prima, porque esta reaproveitando, e 
por outro lado, você está liberando hormônios importantes, que são o T3 e o T4. 
Diferenças entre o T3 e T4: o T4 ele apresenta 90% da secreção tireoidiana, ao 
passo que o T3 representa 10% da secreção tireoidiana. Em relação a ligação com a 
proteína plasmática, tanto o T3 quanto o T4 são altamente ligados a proteína 
plasmática, a diferença entre eles existe porque o T4 só está livre 0,03% e o T3 ele 
está 0,3%. O hormônio T4 está altamente ligado a proteína plasmática, quando eu 
tenho um fármaco ou um hormônio ligado a proteína plasmática, ele não pode ir pra 
célula. A proteína plasmática age como um reservatório, ela segura o hormônio na 
corrente sanguínea. Só a fração livre se difunde. Então, a capacidade que o T4 tem de 
estar se difundido na célula efetora, de estar produzindo um efeito cardiovascular, de 
estar produzindo um efeito digestório, etc., vai acontecer com uma grande latência. Se 
eu chego em um lugar frio, eu começo a produzir o hormônio tireoidiano, quanto tempo 
demora para que o efeito apareça? 2 a 3 dias você começa a ter a aclimatação, não é 
de imediato porque o hormônio está preso a proteínas plasmáticas, ele vai ser liberado 
gradativamente. Isso é bom porque senão você chegava em um lugar frio e teria uma 
taquicardia, um efeito cardiovascular enorme devido a uma alta ação do hormônio 
tireoidiano. 
Por outro lado, o T4, apesar 
de ter uma grande latência, ele 
tem uma grande duração de 
efeito. Então, se ele é liberado 
hoje ele pode ficar 7 dias ou 
mais na circulação. O T3 é 
liberado em menor escala, 
corresponde a 10% da secreção 
tireoidiana, ele tem menor 
ligação com a proteína 
plasmática, está mais livre, logo 
ele atua primeiro, porém é o 
primeiro a ser metabolizado, vai ser deiodizado, etc. 
Quase todas as células são responsivas ao hormônio tireoidiano. Na célula efetora, 
o receptor para o hormônio tireoidiano está dentro do núcleo da célula, então o T3 e o 
T4 vem da corrente sanguínea, entram na célula efetora, mas tem que entrar no 
núcleo da célula, e é através de uma ligação com o receptor intranuclear que eles vão 
fazer uma alteração da síntese proteica. Então, o hormônio tireoidiano não vai atuar de 
imediato. Por outro lado, o T3 é o hormônio ativo da tireoide, tem a maior afinidade 
pelo receptor intranuclear, então ele entra na célula e vai direto para o receptor. Já o 
T4 ele pode migrar para o núcleo da célula, e ele até pode se ligar ao receptor, porem 
a afinidade dele pelo receptor é mínima. O T4 vai ser, dentro da célula, convertido em 
T3, o T3 vai ao receptor e vai produzir o efeito. O T4 é um pro-hormônio do T3 porque 
ele vai ser convertido em T3 pra você poder ter o efeito. 
Existe uma enzima que vai trabalhar ai, que é a deiodinase. A deiodinase ela tira o 
iodo do T4 e transformando-o no T3. Essa deiodinase é chamada de deiodinase tipo 2. 
Essa deiodinase está ativando o hormônio, porque ela transforma T4 (que é menos 
ativo) em T3 (que tem maior afinidade pelo receptor). Por que a tireoide libera tanto 
T4? Porque na verdade ela quer liberar um pro-hormônio, porque se você tem um 
efeito demasiadamente grande, essa deiodinase tipo 2 a modula, ela para de produzir 
o T3. 
A deiodinase tipo 2 é uma 
deiodinase de ativação, porque ela 
remove o iodo do carbono 5 do anel 
externo, transformando o T4 em T3, 
pegando um hormônio menos ativo 
e transformando-o em um mais 
ativo. A deiodinase tipo 1 ela 
remove o iodo do carbono 5 do anel 
interno, quando você tira esse iodo, 
você transforma o T3 em T2, 
inativando-o, e transforma o T4 em 
T3, porem é um T3r (reverso). 
O hormônio tireoidiano vai sofrer poucas vias metabólicas. Metabolizar o hormônio 
tireoidiano é transforma-lo em uma molécula mais hidrossolúvel que possa ser 
eliminada na urina. Sulfatacao, conjugação, ruptura da ligação tipo éter, vários 
mecanismos hepáticos que vão metabolizar o hormônio tireoidiano. A deiodizacao é 
uma das formas. 
Efeitos: o hormônio tireoidiano tem um grande efeito no metabolismo. Todas as 
células do corpo são ativadas pelo hormônio tireoidiano (aumentar a taxa metabólica 
basal). A pessoa com hipotireoidismo tem um metabolismo lento, isso quer dizer que 
ele vai armazenar os nutrientes da dieta de uma maneira mais eficaz, logo, ele vai 
engordar. Por outro lado, um paciente com eutireoidismo consegue manter uma taxa 
metabólica basal, tendo mais gasto de glicose e gordura, acumulando menos. Se tiver 
um hipertireoidismo, ele vai ter um metabolismo basal mais acelerado ainda. 
No metabolismo glicídico: se você ingerir glicose, você vai ter um aumento do uso 
da glicose como fonte de energia. Se você não tiver ingerindo glicose, você vai 
estimular os processos de formação de glicose, que é a glicogenolise (quebra do 
glicogênio) e a gliconeogenese (formação de novas moléculas de glicose). Você 
aumenta todo o processo no TGI também, você aumenta a absorção de nutrientes. Ele 
aumenta a glicemia mas não leva a um quadro diabético. 
No metabolismo lipídico ele faz a lipólise, não deixando os lipídeos se 
armazenarem, logo, ele reduz os níveis de colesterol e triglicerídeos. Se eu tiver um 
paciente com hipotireoidismo, eu tenho uma tendência maior a uma dislipidemia, pode 
ter um aumento do colesterol. Se ele tem um aumento do colesterol por conta de um 
hipotireoidismo, ele vai ter uma predisposição a uma aterogenese, que é a deposição 
das placas de gordura nas paredes dos vasos. 
 
No metabolismo proteico: fisiologicamente ele aumenta a síntese proteica, faz com 
que você gaste glicose, mas a principio a proteína vai ser poupada. Se ele aumenta a 
síntese proteica, ele vai ajudar no crescimento, tem uma ação sinérgica ao GH. Se 
você tiver uma concentração normal de hormônio tireoidiano, você vai ter uma ação de 
aumentar a síntese proteica, e tudo mais. Mas se você tiver um hipertireoidismo, você 
começa a gastar gordura, glicose, e tem um gasto absurdo, você tira as suas reservas, 
começa a quebrar proteína. Então, ele começa a ter um efeito que ele não tinha, que é 
fazer proteólise, podendo levar auma osteoporose, o osso pode quebrar, o musculo 
fica fraco, etc. Pacientes com hipertireoidismo muito avançado, podem ter perda do 
musculo cardíaco. 
No aparelho digestivo, um indivíduo com hipertireoidismo vai ter polifagia, aumento 
da motilidade e secreção do TGI, diarreia. A diarreia é uma manifestação precoce do 
hipertireoidismo. Por outro lado, o hormônio tireoidiano aumenta a fome, aumenta a 
peristalse. Então, se ele está em excesso, o paciente come muito e pode ter diarreia. 
No caso do hipotireoidismo, é o cara que não come e engorda. Ele vai ter anorexia. 
Mas por outro lado tem constipação. 
O grande problema do hormônio tireoidiano é por conta do aparelho cardiovascular, 
os efeitos que ele produz. Eu vou ter um aumento global da atividade adrenérgica. O 
hormônio tireoidiano altera a síntese proteica, aumentando a síntese de receptores 
beta 1 no coração. Então, por conta desse coração ter mais receptores beta, ele está 
mais propenso a ação da adrenalina, ela vai atuar mais. O paciente pode ter 
taquicardia, aumento da contratilidade, etc. Em excesso esse hormônio pode levar a 
cardioarritmias gravíssimas, que podem levar a chamada crise tireotoxica, colocando o 
paciente em risco. Apesar da gente aumentar o debito cardíaco, e consequentemente, 
a pressão sistólica, muitas vezes ele faz a vasodilatação, que é levar mais sangue 
para os órgãos. Diminuir a resistência ao fluxo para aumentar o fluxo sanguíneo para 
as células com uma taxa metabólica maior. Mas quando a redução é muito acentuada, 
ela pode causar uma queda da pressão arterial mínima. Então, ele aumenta a máxima 
e reduz a mínima. 
Crescimento e desenvolvimento: o hormônio tireoidiano é vital para todas as etapas 
de crescimento e desenvolvimento desde a vida intrauterina. Um paciente que nasceu 
com uma agenesia tireoidiana vai ter sérios problemas, como o comprometimento do 
desenvolvimento linear do esqueleto, ele vai ter uma estatura bem menor, não 
desenvolve a dentição, comprometimento da pele (mais ressecada), problemas no 
desenvolvimento dos folículos pilosos (um dos principais problemas do hipotireoidismo 
é a alopecia, perda de cabelo), etc. 
Outro fator muito importante, de onde vem a pressão para se fazer o diagnóstico do 
hipotireoidismo congênito, é o desenvolvimento do sistema nervoso. O hormônio 
tireoidiano é vital para a inteligência, e para toda a maturação do sistema nervoso a 
nível fetal e nos primeiros meses e anos de vida. Quanto mais tardia a disfunção 
tireoidiana for diagnosticada, mais risco estamos correndo da irreversibilidade dessa 
correção. Se nós tivermos uma deficiência principalmente nos primeiros meses de 
vida, e não for diagnosticada precocemente, a criança já não vai ter mais tempo, não 
adianta mais repor o hormônio, acontecendo um retardo intenso no intelecto, 
denominado cretinismo. Para que isso não aconteça é realizado o teste do pezinho, 
que diagnostica o hipotireoidismo congênito. Se for diagnosticado, o hormônio é 
reposto imediatamente para evitar o cretinismo. 
Se uma pessoa adulta começar a desenvolver o quadro de hipotireoidismo ela não 
vai ter cretinismo, porque toda a sinaptogenese já aconteceu. Mas há a lentidão do 
raciocínio, porque o hormônio tireoidiano agita, ele estimula a atividade, a resposta. 
Então, o paciente com hipotireoidismo parece que tem um retardo mental, porque ele 
é lerdo, tem uma letargia, você pergunta e ele demora a entender, mas não tem déficit 
de intelecto, é apenas velocidade. O hormônio tireoidiano ativa a vigília, pode levar ao 
cansaço, entre outros. 
Ele também estimula a eritropoiese, se eu não tenho hormônio tireoidiano eu posso 
ter uma anemia. Por que o hipotireoideu tem que comer muito? Porque o hormônio 
tireoidiano aumenta o consumo de nutrientes e vitaminas, então, se ele não ingere 
muito alimento, ele acaba ficando com carência de vitamina. No hipotireoidismo severo 
você pode ter o comprometimento dos outros hormônios, inclusive os sexuais. Mas no 
hipertireoidismo, nós temos o mesmo problema, porque o hipertireoidismo ativa o 
fígado, no que ativa o fígado, recebe o metabolismo dos hormônios. Então, você vai 
ter a carência dos hormônios que seguram uma gestação, por exemplo, um FSH, pode 
estar degradando esses hormônios com mais velocidade. 
Disfunções tireoidianas – bócio: é o aumento da tireoide, pode ser irregular. Um 
paciente com bócio tem hipertireoidismo ou hipotireoidismo? Não tem como saber, 
porque você pode ter uma tireoide aumentada e hiperfuncionante, ou você pode ter 
uma tireoide que está aumentada tentando compensar um quadro de hipotireoidismo. 
O bócio é dividido em bócio toxico e bócio atóxico. Se for toxico, o bócio está num 
paciente com hipertireoidismo, ou seja, ele tem um aumento da tireoide e essa tireoide 
está altamente funcional, está sendo estimulada por alguma coisa que está levando ao 
aumento da produção de T3 e T4. O bócio atóxico quando você mede a concentração 
dos hormônios T3 e T4, eles estão reduzidos, tendo um quadro de hipotireoidismo. 
O bócio quando é irregular é chamado de multinodular. E quando ele tem apenas 
um nódulo, ele é um bócio uninodular. Então, no bócio nodular, a tireoide sempre vai 
estar aumentada de maneira irregular. É diferente do bócio difuso, a tireoide está toda 
aumentada de maneira homogênea, isso nos leva a crer que alguma coisa está 
estimulando a tireoide dos dois lados, não pode ser um tumor, nem um nódulo. É 
alguma coisa que está hiperestimulando todas as células foliculares igualmente. 
Então, por exemplo, se esse paciente estiver com o TSH aumentado, ele estimula 
todas as células foliculares, então, a tireoide tende a crescer de maneira homogênea. 
Na gestante eu tenho a estimulação que vem da beta-HCG, que é um hormônio 
produzido pela placenta durante as primeiras fases da gestação, uma das ações que 
ela tem, é o aumento da estimulação da tireoide. A terceira causa que pode estar 
levando a esse bócio é a doença de graves, que é um anticorpo diferente, que ao 
invés de destruir, estimula o receptor do TSH, gerando o bócio difuso. 
Bócio mergulhante: quando eu palpo a parte inferior da tireoide eu não consigo 
encontrar, ele cresce para dentro do tórax. Pode causar arritmia, várias complicações 
endo-toraxicas. 
Complicações do bócio: 
O bócio vai gerar sintomas relacionados a compressão de 
estruturas existentes no pescoço. Por compressão do 
esôfago, o paciente pode ter a disfagia; na traqueia, ele pode 
ter um som estranho ao respirar (estridor), pode ter a 
dispneia, tosse... No sistema venoso ele pode ter distensão 
venosa cervical. O paciente começa a apresentar sintomas 
como o sinal de Pemberton, que é a congestão venosa, 
dependendo da posição que ele estiver, pode ter a 
compressão de todas as veias do pescoço, impedindo a 
drenagem venosa da face. A rouquidão também pode ocorrer devido a compressão do 
nervo laríngeo-recorrente. 
Hipotireoidismo: é a redução sintomática do T3 e T4. O paciente vai ter redução dos 
hormônios tireoidianos, automaticamente tendo redução do T3 e T4, ele vai ter o 
hipotireoidismo. A tireoide não tem completa autonomia na produção dos hormônios 
tireoidianos, depende do hipotálamo e a hipófise, ela é uma das glândulas que 
obedece o eixo hipotálamo-hipofisario. Uma lesão hipotalâmica (AVE) pode causar um 
hipotireoidismo terciário. Então, se o paciente sofreu uma lesão hipotalâmica por uma 
radiação, um tumor cerebral, ou um traumatismo craniano, no que ele apresentou essa 
lesão, ele não está mais enviando o TRH para a hipófise, a hipófise não vai mais 
produzir o TSH, se não tem TSH não vai ter o estimulo da tireoide, ela vai atrofiar e 
não vai mais produzir T3 e T4. Então, nessecaso, é um quadro de hipotireoidismo 
sem bócio, porque pelo fato do TSH estar diminuído, a tireoide está atrofiada, está 
menor do que o seu tamanho normal. 
A segunda causa é uma lesão hipofisaria. São aquelas doenças que afetam a 
hipófise. Se a gente tiver um AVC, uma infecção, sífilis, toxoplasmose, alguma 
alteração infecciosa, vascular, tumores que lesam a sela túrcica. O TRH está normal, 
porém não adianta nada porque a hipófise está lesada e não produz o TSH, se a 
hipófise não produz o TSH, a tireoide está atrofiada, não está produzindo T3 e T4. 
Então, é um hipotireoidismo sem bócio. Se o TSH está reduzido, ele reduzido é a 
causa do T3 e T4 estarem reduzidos, então a gente chama esses dois tipos de 
hipotireoidismo central, porque a patologia está envolvendo estruturas do SNC, a 
hipófise ou o hipotálamo. Se caracterizam por um TSH reduzido, e a tireoide atrofiada. 
O hipotireoidismo central pode ser por lesão hipotalâmica (terciário) ou por lesão 
hipofisaria (secundário). Eles tem baixos níveis de TSH, uma tireoide atrofiada. Então, 
no diagnostico laboratorial do hipotireoidismo, se o T4 livre e o TSH vai estar baixo. 
 Não é muito comum. O mais comum é o 
hipotireoidismo primário, onde a lesão está na 
própria tireoide. Se o problema está na tireoide, 
ela tem alguma coisa que está impedindo-a de 
produzir T3 e T4. O que vai acontecer, sabendo 
que eu tenho uma hipófise e um hipotálamo 
normais? Quando a hipófise percebe que o T3 e 
o T4 estão reduzidos porque eu tenho um 
hipotireoidismo primário, o TSH começa a 
aumentar. Então, no hipotireoidismo primário o 
T3 e o T4 estão diminuídos, mas o TSH vai estar aumentado compensatoriamente. 
Então, se eu doso T4 livre e TSH eu já sei se ele é primário ou se ele é central. Se ele 
for um hipotireoidismo terciário ou secundário (central), tanto o T3 e o T4 quanto o 
TSH vão estar reduzidos. Se ele for primário, T3 e T4 reduzidos e TSH aumentados. 
Se o TSH está aumentado eu posso ter bócio, porque o TSH aumentado vai tentar 
estimular a tireoide a produzir os hormônios. O hipotireoidismo será considerado 
primário quando eu tenho lesão tireoidiana ou ausência da tireoide. Todo o 
hipotireoidismo primário tem bócio? Não. Porque se é por lesão ou ausência da 
tireoide, se a tireoide não estiver presente, não tem como ter o bócio. Então, quando a 
causa é a tireoprima (paciente nasceu sem a tireoide), não vai ter bócio. Mas se for 
uma lesão na tireoide, a incapacidade dela produzir o hormônio, ela vai crescer devido 
a liberação do TSH. Os níveis elevados de TSH podem produzir em alguns pacientes 
a elevação da prolactina. Então, alguns pacientes podem ter galactorreia, se for 
homem pode ter a ginecomastia. 
Hipotireoidismo sub-clinico: o paciente vai ter níveis de T4 livre normais. Então, no 
que ele dosa o T4 livre, está normal. Ele não vai ter nem hiper nem hipotireoidismo a 
princípio, porque não vai ter alteração quantitativa do hormônio. Mas o TSH dele está 
elevado. Então, será que ele não tem uma lesão tireoidiana inicial, como o TSH está 
aumentado, o TSH está conseguindo, as custas de uma grande estimulação 
tireoidiana, manter a produção de T4, mas ele tem uma lesão tireoidiana, ele tem um 
hipotireoidismo que ainda não se manifestou. Isso pode ser o início de uma doença de 
Hashimoto. Apesar de ser assintomático, a gente vai dando um pouco de T4 pra ele, 
pra poder diminuir o TSH, que é o objetivo do tratamento. 
 
Causas do hipotireoidismo primário: o hipotireoidismo se caracteriza por ter uma 
divisão entre central e periférico. O central são lesões que se processam no 
hipotálamo ou na hipófise. No primário o problema está na própria tireoide. A primeira 
causa é a causa tireopriva, onde não tem tireoide. Se você não tem tireoide, você não 
tem bócio. Você tem um TSH elevado, mas você não tem bócio. As causas de uma 
pessoa não ter tireoide é porque ou ela nasceu sem (agenesia da tireoide, congênita, 
descoberta pelo teste do pezinho), hipoplasia ectópica congênita. A tireoide se origina 
na base da língua e migra para o pescoço, nesse caso ela não migra, ela existe mas 
ele está abaixo da língua, no pescoço. Ela é hipoplásica, não responde direito ao TSH, 
não vai conseguir corrigir o problema no paciente, e muitas vezes há a confusão com 
um tumor, e a retirada da tireoide. A causa pós-ablativa é proveniente de uma 
tireoidectomia total, retirada cirúrgica, ou a irradiação de cabeça e pescoço, e o 
tratamento com o iodo 131. O iodo 131 é um “homem-bomba”. A tireoide capta esse 
iodo achando que é o iodo da dieta, e quando ele chega lá dentro, ele explode a 
célula. Esse tratamento é muito usado no hipertireoidismo. Mas a gente não pode 
prever a quantidade de células que vão ser lesionadas, e a quantidade de células que 
vão ficar, então é muito comum após o tratamento com iodo 131 você lesar a tireoide 
inteira e acabar levando a um hipotireoidismo. 
Todo paciente com hipotireoidismo não tem tireoide? Não. Existe o hipotireoidismo 
primário chamado de não-tireoprivo. No hipotireoidismo não-tireoprivo ele tem tireoide, 
mas ele tem TSH aumentado. O TSH aumentado vai estimular a tireoide, só que tem 
alguma coisa que não está deixando o hormônio ser produzido. O TSH aumentado vai 
estimular a tireoide, a tireoide vai crescer, mas ela tem alguma causa pra não estar 
produzindo o hormônio. Ela cresce em tamanho, gerando o bócio, mas não corrige o 
problema de hipotireoidismo. Como o bócio é causado pelo TSH aumentado, ele é um 
bócio difuso, porque o TSH estimula todas as células foliculares. Mas ele é um bócio 
difuso atóxico, porque não vou ter T3 e T4 sendo produzidos. Então, a causa mais 
comum do hipotireoidismo não-tireoprivo é a tireoidite de Hashimoto. Ela, como toda 
doença tireoidiana, é muito mais comum em mulheres, é uma doença autoimune. 
Nela, você vai fabricar anticorpos contra alguma coisa. Algum alvo dentro da célula 
folicular ou nas membranas vai ser afetado. Então, eu posso ter anticorpos contra a 
peroxidase (mais comum). A fisiopatologia da doença de Hashimoto é uma tireoide 
que pode estar aumentada, mas ele tem hipotireoidismo porque ele não tem 
peroxidase. Se ele não tem peroxidase, ele não oxida o iodeto da dieta, se o iodeto da 
dieta não estiver oxidado, ele não se incorpora aos carbonos da tirosina, não formando 
o hormônio. 
Bócio coloide-endêmico: você vai em uma região onde todo mundo tem bócio. Mais 
de 5% da população tendo bócio, já se considera uma endemia. O que poderia causar 
naquela região uma quantidade tão grande de pessoas com bócio? Falta de ingesta 
de iodo. Geralmente ocorre em regiões longe do mar, pois o mar tem bastante iodo, 
peruanos, himalaia, índia, África central, etc. Seria facilmente corrigido com o sal 
iodado. Em algumas regiões o problema é agravado com a pobreza extrema, com a 
ingesta de raízes que eles produzem ali no local. Tem um tipo de mandioca, que a 
gente chama de caçava, que ela tem substancias que inibem a captação de iodo pela 
tireoide. Então, você já não tem iodo no solo, já não ingere sal iodado, e ainda por 
cima ingere uma substancia (caçava) que contem substancias bociogenicas, que são 
substancias que impedem a formação do hormônio tireoidiano. Além das substancias 
bociogenicas, temos medicamentos, o lítio, por exemplo, pode competir com a 
captação do iodo pela tireoide. Pacientes que usam lítio para tratar transtorno bipolar, 
podem ter ação bociogenica. Pode haver causas para o hipotireoidismo congênito, que 
seria quando você não tem uma determinada enzima que está interferindo na 
produção do hormônio, a mais comum é a deficiência genética da peroxidase. 
Quadro clinico: se você tem um hipotireoidismo congênito, e ele não foitratado, a 
falta do hormônio começa a aparecer desde que o cordão umbilical é cortado, porque 
no útero, a mãe passa o hormônio dela através da placenta. Eu tenho 
comprometimento da inteligência e do crescimento, causando uma baixa estatura e 
retardo mental. É irreversível. A parte do crescimento, antes dos 10 anos, você 
consegue até tratar, mas o desenvolvimento é irreversível. Independente da idade do 
comprometimento, o quadro clinico vai ser um indivíduo que parece que tem um 
retardo mental, devido ao raciocínio lento; depressão; bradicardia e hipotensão, 
porque o hormônio tireoidiano aumenta o número de receptores adrenérgicos no 
aparelho cardiovascular, então ele estimula a ação adrenérgica; anemia pois o 
hormônio estimula a eritropoietina, pois é ela que produz as hemácias. Se ele não tem 
T3 e T4 ele não vai estar estimulando a eritropoietina, vai ter uma redução da 
eritropoiese, que é a redução de glóbulos vermelhos. O hormônio tireoidiano ajuda a 
manter os níveis de colesterol sobre controle, e agora o hormônio está faltando, então, 
automaticamente o colesterol pode aumentar junto com o LDL, gerando aterogenese, 
infarto, etc. O hormônio tireoidiano aumenta a motilidade e a secreção no TGI, mas ele 
está faltando, então eu vou ter constipação. O hormônio tireoidiano aumenta a taxa 
metabólica, você come, ingere o alimento e ele que quebra o alimento em energia, se 
ele está faltando, todo o alimento que você ingere vai direto para a corrente 
sanguínea, vai ser armazenado, gerando obesidade. Apesar de ter obesidade, ele tem 
a anorexia, porque ele tem uma sinalização que precisa comer menos, porque a 
atividade metabólica dele está muito baixa, então ele come menos. Alopecia (queda 
do cabelo) é uma das características. A pele é uma pele fria, porque como o 
metabolismo reduz, você tem uma vasoconstrição; unhas quebradiças; rouquidão; 
face inexpressiva por conta do mixedema, que é um edema duro. O liquido intersticial 
é constituído de agua e sólidos (proteoglicanos). No mixedema vai ter aumento do 
solido no interstício, vai edemaciar na sua parte solida. A perda da expressão facial 
ocorre porque quem dá a expressão facial são os músculos da mimica, porem eles 
estão cobertos por um interstício falho. Ele ocorre porque, normalmente, o hormônio 
tireoidiano faz um controle no sentido negativo, sobre a síntese da matriz solida do 
interstício. Então, o hormônio tireoidiano mantem a produção de proteoglicano, 
mucopolissacarídeos sobre controle. Só que agora você não tem o hormônio 
tireoidiano, você tem um hipotireoidismo. Logo, você vai ter um aumento desmedido 
do mucopolissacarídeo, levando a um mixedema. Esse mixedema pode acontecer 
também na língua. Ai a gente tem uma das manifestações mais precoces do 
hipotireoidismo que é a língua edematosa, marcando os dentes. O bebe hipotireoideu 
tem uma hipotonia muscular, faz com que ele tenha muito comumente uma hérnia 
umbilical. 
O paciente com hipotireoidismo tem uma clássica intolerância ao frio. Ele sente frio 
exageradamente, porque quem mantem a temperatura corporal é a função 
termogenica do hormônio tireoidiano. Quando você tem uma perda desse hormônio, 
você não consegue manter essa temperatura. O hormônio tireoidiano tem que estar 
presente na célula. Para os hormônios sexuais atuarem na célula, não só do prazer e 
da libido, mas também da sexualidade, da menstruacao, por causa da ausência desse 
hormônio. 
Hipotireoidismo congênito: é aquele que a criança nasce com hipotireoidismo, e a 
única forma de diagnosticar é o teste do pezinho. No hipotireoidismo congênito pode 
acontecer o quadro do cretinismo, ocorre em 1:4000 nascimentos, afeta mais o sexo 
feminino, as causas são a ectopia (tireoide não migra, 60% dos casos), agenesia 
(24%) e disormoniogenese (quando tem alguma lesão congênita nas enzimas, 
também entrando a falta de iodo). 
Tratamento do hipotireoidismo: a base dela, independente da causa, é a baixa de 
T3 e T4, então o tratamento vai ser baseado na administração de T4. Tomado em 
jejum para que possa ter uma boa absorção pelo TGI. A dose tem que ser 
individualizada. Quando tem um hipotireoidismo primário, a dose é ideal pra manter o 
TSH na faixa normal dele. Nos demais (secundário e terciário) mede o nível de T4 e 
faz a reposição. 
Coma mixedematoso: hipotireoidismo elevado ao extremo. Quando você tem 
praticamente nada de T3 e T4, as células ficam praticamente paradas, porque eu 
preciso ter um mínimo de ativação metabólica basal para as outras coisas 
acontecerem na célula. Sendo assim, a pressão arterial dele cai acentuadamente, ele 
tem hipoglicemia, o SNC não consegue manter a ventilação, ele faz uma hipoxemia, 
etc. O tratamento é o T4 pela via endovenosa, através do suporte hemodinâmico. 
Hipertireoidismo: é o aumento do hormônio tireoidiano. Paciente agitado, 
emagrecido, andando de um lado pro outro, quando você dosa o hormônio tireoidiano, 
ele tem elevação do T4 livre. Assim como no hipotireoidismo, tem a mesmas 
subdivisões que o hipertireoidismo. 
Eu posso ter um hipertireoidismo por 
hipersecreção de TRH, ai eu tenho que ter um 
tumor localizado no hipotálamo, ele estaria 
hiperproduzindo TRH. É raro. Se o paciente tiver 
uma lesão hipotalâmica de hiperprodução de TRH, 
o TRH está aumentado, a hipófise esta 
hiperativada produzindo excesso de TSH, logo, a 
tireoide está aumentada e hiperproduzindo T3 e 
T4, com bócio toxico. Hipertireoidismo secundário eu teria os tumores hipofisarios 
hipersecretantes de TSH, é o mais raro. Nesse caso, o TSH está aumentado, a 
tireoide está aumentada, e o T3 e T4 estão aumentados também. No hipertireoidismo 
primário não há lesão hipofisaria e não há lesão hipotalâmica. O T3 e T4 estão 
aumentados, o TSH está baixo. Então, se eu tenho hipertireoidismo, eu tenho aumento 
de T3 e T4 em qualquer paciente, se esse hipertireoidismo for central, o TSH estará 
aumentado, e eu terei o bócio difuso toxico. Se ele for primário, o TSH estará reduzido. 
As causas mais comuns do hipertireoidismo é a lesão primaria. Na avaliação 
laboratorial de um paciente com hipertireoidismo o T3 e o T4 estão aumentados, e o 
TSH está reduzido. Se você tem um paciente com hipertireoidismo, T3 e T4 
aumentados e TSH estão reduzidos (quadro de hipotireoidismo primário). A primeira 
coisa que eu vou perguntar pro paciente, é se ele toma hormônio da tireoide, que seria 
a causa exógena ou iatrogênica. Pede-se ao paciente para colocar todos os 
medicamentos em cima da mesa, pois algum remédio pode estar levando o paciente a 
um quadro de hipertireoidismo. Se ele toma hormônio tireoidiano, ele tem TSH 
reduzido, a tireoide está atrofiada, e a causa é iatrogênica. Se ele não tomar T4 
exógeno, eu vou pensar na Doença de Basedow Graves. 
Eu posso ter um paciente com um nódulo tireoidiano hipersecretante de T3 e T4, 
chamada de doença de Plummer, que é um adenoma único hipersecretante. Nesse 
caso, o TSH dele está reduzido, a tireoide dele é atrofiada. Só tem o bócio porque o 
tumor esta grande. Ele tem um hipertireoidismo, porém, quando eu tiro o nódulo, ele 
vai ter um hipotireoidismo pois a tireoide dele está atrofiada. Na mulher, eu tenho que 
pensar em uma outra causa, eu pesquiso a produção ectópica de T3 e T4, nesse 
caso, é um tumor ovariano que chamamos de teratoma. 
O tratamento é a retirada do 
tumor. A doença de Graves é o bócio 
difuso toxico, a causa mais comum 
do hipertireoidismo. Esse paciente é 
parecido com o Hashimoto porque 
nós pensamos que é uma doença 
autoimune da tireoide também. A 
produção do anticorpo, da 
imunoglobulina, não destrói o alvo, 
nesse caso. Ele produz um anticorpo 
que se liga ao receptor TSH, ele não 
destróio receptor, ele estimula o receptor incontroladamente. Esse paciente tem um 
hipertireoidismo primário, tem o TSH reduzido, mas ele tem bócio, porque ele tem o 
TRAB que estimula o anticorpo a crescer. O diagnóstico é a dosagem do anticorpo 
que encontra o receptor do TSH. 
O TRAB vai fazer uma reação não só na tireoide, mas ele vai se combinar com 
outras estruturas. Ela começa a estimular a proliferação do tecido conjuntivo atrás do 
olho, fazendo a exoftalmia, a protusao do globo ocular para fora da orbita, e como há a 
atrofia palpebrar, a pálpebra não fecha. 
Quadro clinico: é exatamente o contrário do hipotireoidismo, o paciente é 
emagrecido, se tiver doença de graves vai ter exoftalmia, é agitado, irritado, sudoreico, 
intolerância ao calor, polifagia, pele quente, mãos vermelhas, etc. 
Tratamento: há uma grande controvérsia em relação ao tratamento ideal do 
hipertireoidismo, e isso depende dos estudos de cada região. No brasil, a maior parte 
dos pacientes que tem hipertireoidismo, o tratamento é farmacológico. Esses 
medicamentos vão inibir a peroxidase. Se você faz a inibição da peroxidase, o iodeto 
não vai ser convertido em iodo elementar pra se combinar com o aminoácido tirosina. 
O paciente vai ter a síntese do hormônio diminuída. Não é fácil. É um tratamento para 
o resto da vida, o uso prolongado pode levar a lesão da medula óssea. Também há a 
utilização do Iodo 131. Ele é marcado radioativamente, então a célula folicular 
tireoidiana tem o transportador de iodeto, então ela pensa que esse iodeto é o iodeto 
da alimentação, ai ela vai lá e joga pra dentro da célula. Quando chega na célula, ele 
destrói-a. O problema do uso desses medicamentos, é que quando você bombardeia 
com o Iodo 131, você pode acabar lesando todos os folículos tireoidianos. Se você 
lesar todos os folículos, você tira o paciente da doença, mas coloca ele em um quadro 
de hipotireoidismo. Eles utilizam porque é mais fácil repor o hormônio do que tentar 
controlar a sua hipersecreção. A cirurgia pode ser feita para tirar uma parte da tireoide, 
e também pode ser feita pra reduzir o bócio, uma causa mais estética.