Leishmaniose

Prévia do material em texto

Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
1 
 
→ Morfologia: As amastigotas, no interior das células fagocitárias ou livres, aparecem a microscopia 
óptica como organismos ovais, esféricos ou fusiformes. Nas diferentes espécies de Leishmania, a 
membrana apresenta uma invaginação na região anterior do corpo do parasito formando a bolsa flagelar, 
onde se localiza o flagelo. O flagelo, que nesta forma não se exterioriza para além do corpo do parasito, 
apresenta microestrutura formada de nove pares de microtúbulos concêntricos e um par central, 
envolvidos por uma matriz citoplasmática. As formas flageladas, promastígotas são encontradas no trato 
digestivo do hospedeiro invertebrado. São alongadas, com um flagelo, livre e longo, emergindo do corpo 
do parasito na sua porção anterior. O núcleo é arredondado ou oval, e está situado na região mediana ou 
ligeiramente na porção anterior do corpo. As paramastígotas são pequenas e arredondadas ou ovais. O 
flagelo é curto, exterioriza se na região anterior do corpo e sua extremidade pode estar aderida a superfície 
cuticular da porção anterior do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomos. As promastígotas 
metacíclicos são as formas infectantes para os hospedeiros vertebrados, possuem os diâmetros do corpo 
nos menores limites apresentados pelos promastígotas e o flagelo muito longo, cerca de duas vezes o 
comprimento do corpo. Possuem mobilidade intensa e são encontrados livres nas porções anteriores do 
trato digestivo do inseto. 
 
→ Ciclo biológico: Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastígotas 
metacíclicas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo. Estes insetos 
possuem o aparelho bucal muito curto e adaptado para dilacerar o tecido do hospedeiro, formando 
condições para obter o sangue durante a alimentação. A saliva do inseto é inoculada neste ambiente e 
exerce papel importante como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregação de plaquetas, favorecendo o 
fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento. Após a internalização, o promastigota metacíclico é 
encontrado dentro do vacúolo parasitóforo. A promastígota transforma-se em amastígota, capaz de 
desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo. A infecção para o hospedeiro 
invertebrado ocorre quando da ingestão, no momento do repasto sanguíneo em indivíduo ou animal 
infectado, das formas amastígotas que acompanham o sangue elou a linfa intersticial. O alimento, no 
intestino médio do inseto, é rapidamente envolvido por uma membrana quitinosa, secretada pelas células 
epiteliais do intestino, a matriz peritrófica. No interior desta matriz, as amastígotas se transformam em 
flagelados pequenos, ovoides, pouco móveis. Após aproximadamente três e quatro dias de multiplicação 
intensa, ocorre a transformação em formas promastígotas delgadas e longas. Atualmente, admite-se que o 
esgotamento de nutrientes, a digestão da hemoglobina e a eliminação de hemina, seguida da acidificação 
do meio estomacal sejam, provavelmente, fato- res importantes na diferenciação das formas metacíclicas 
de Leishmania. Para que a multiplicação dos parasitos se faça de forma a tornar o inseto capaz de 
transmitir a infecção, são necessários: a) após o repasto sanguíneo, uma alimentação rica em açúcares, 
obtida geralmente de seiva de plantas e secreções de afídios, sem que ocorra infecção bacteriana no trato 
intestinal do flebotomíneo concomitante com a presença de Leishmania; e b) que o sangue do repasto 
infectante seja totalmente digerido antes de nova alimentação sanguínea. 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
2 
 
 
Formas tegumentares: Leishmaniose cutânea, Leishmaniose mucosa, Leishmaniose disseminada e 
Leishmaniose difusa. 
→ Leishmaniose tegumentar americana: Introdução: A forma cutânea localizada é caracterizada por 
lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; a forma cutaneomucosa é caracterizada por lesões 
mucosas agressivas que afetam as regiões nasofaríngeas; a forma disseminada apresenta múltiplas 
úlceras cutâneas por disseminação hematogênica ou linfática e, finalmente, a forma difusa com lesões 
nodulares não-ulceradas. 
Morfologia: Formas amastigotas apresentam-se tipicamente, ovoides ou esféricas. Formas 
promastigotas são formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. Formas 
paramastigotas apresentam-se ovais ou arredondadas com o cinetoplasto margeando o núcleo ou 
posterior a este e um pequeno flagelo livre. 
Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família Psychodidae, subfamília 
Phlebotominae, gênero Lutzomyia. Nesses insetos ocorre parte do ciclo do parasito. A dispersão da 
doença nas mais variadas regiões do Brasil tem como fator a grande variedade de hospedeiros 
vertebrados que, epidemiologicamente, comportam-se como reservatórios. 
Ciclo biológico: As formas amastigotas de Leishmania são encontradas fagocitando o sistema 
mononuclear fagocitário (SMF) do hospedeiro vertebrado, principalmente macrófagos residentes na pele. 
As formas promastigotas e paramastigotas são encontradas no tubo digestivo dos flebotomineos livres ou 
aderidos ao epitélio intestinal, respectivamente. Ciclo no vetor: A infecção do inseto ocorre quando a 
fêmea pica o vertebrado para exercer o repasto sanguíneo e juntamente com o sangue ingere macrófagos 
parasitados por formas amastígotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no 
estômago, os macrófagos se rompem liberando as amastígotas. Essas sofrem uma divisão binária e se 
transformam rapidamente em promastígotas, que também por processos sucessivos de divisão 
multiplicam-se ainda no sangue ingerido, que é envolto por uma membrana peritrófica secretada pelas 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
3 
 
células do estômago do inseto. Após a digestão do sangue entre o terceiro e o quarto dias, a membrana 
peritrófica se rompe e as formas promastígotas ficam livres. Nesta etapa do ciclo, as promastígotas 
permanecem reproduzindo por divisão binaria, podendo seguir dois caminhos, dependendo da espécie do 
parasito. No primeiro, as formas promastígotas das espécies pertencentes ao subgênero Viannia dirigem-
se para o intestino onde se colonizam nas regiões do piloro e íleo (seção peripilaria). Novamente ocorre 
transformação em promastígotas que migram através do estômago em direção à faringe do inseto. Além 
das alterações morfológicas das promastígotas durante o processo de migração no trato digestivo do vetor, 
há uma mudança da expressão estágio específicas de várias moléculas dessas formas durante o seu 
desenvolvimento. Este processo é denominado metaciclogênese, onde as promastígotas que migram para 
a parte anterior do tubo digestivo do vetor atingem um estágio infectivo, ou seja, se transformam em 
formas metacíclicas infectantes. No segundo, as formas promastígotas das espécies pertencentes ao 
subgênero Leishmania multiplicam-se livremente ou aderentes às paredes do estômago (seção 
suprapilaria). Em seguida, ocorre migração dos flagelados para a região anterior do estômago onde 
transformam-se em paramastígotas, colonizando no esôfago e na faringe. Neste local, diferenciam-se 
novamente em pequenas promastígotas metacídicas, semelhantes ao desenvolvimento anterior. O tempo 
necessário para que o ciclo se complete varia entre três e cinco dias para diferentes espécies. 
Ciclo no vertebrado: Durante o processo de alimentação do flebotomíneo é que ocorre a transmissão 
do parasito. Na tentativa da ingestão do sangue, as formas promastigotas são introduzidas no local da 
picada. Dentro de quatro a oito horas, estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. A 
saliva do flebotomíneo possui neuropeptideosvasodilatadores que atuam facilitando a alimentação do 
inseto e ao mesmo tempo imunossuprimindo a resposta do hospedeiro vertebrado; desta forma, exerce 
importante papel no sucesso da infectividade das promastigotas metaciclicas. Rapidamente as formas 
promastígotas se transformam em amastigotas que são encontradas 24 horas após a fagocitose. 
Transmissão: A transmissão ocorre pela picada de insetos hematófagos pertencentes ao gênero 
Lutzomyia, conhecidos no Brasil por birigui, mosquito-palha e tatuquira, entre outros. Ao exercer o 
hematofagismo, a fèmea do flebotomíneo corta com suas mandíbulas o tecido subcutâneo logo abaixo da 
epiderme, formando sob está um afluo de sangue, onde são inoculadas as formas promastígotas 
metacídicas provenientes das regiões anteriores do trago digestivo: probóscida, cibário, faringe e esôfago. 
Patogenia: No início da infecção, as formas promastígotas são inoculadas na derme durante o repasto 
sanguíneo do flebotomineo. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem 
para a área células fagocitárias mononucleares, os macrófagos e outras células da série branca. Papel 
importante é desempenhado pelo macrófago, célula especializada em identificar e destruir corpos 
estranhos, incluindo parasitos. Certos macrófagos são capazes de destruir os parasitos diretamente, 
enquanto outros necessitam ser estimulados. Somente macrófagos fixos (histiócitos) não-estimulados são 
hábeis para o estabelecimento da infecção. Ao serem fagocitadas, as promastígotas transformam-se em 
amastigotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao sítio, 
onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitas. 
Esta forma inicial pode regredir espontaneamente após um breve curso abortivo, pode permanecer 
estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico chamado "histiocitoma", localizado sempre no sítio da 
picada do vetor infectado. Nos estágios iniciais da infecção, histologicamente a lesão é caracterizada pela 
hipertrofia do extrato córneo e da papila, com acúmulo de histiócitos nos quais o parasito se multiplica. 
Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a 
formação de uma lesão úlcero-crostosa. Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com 
bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento. Esta lesão 
progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto morfológico, pode 
ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, bordos altos (em 
moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou 
seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias. Seguido a um tratamento com 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
4 
 
sucesso, forma-se no local, em substituição a úlcera, uma cicatriz característica. Em geral a área cicatricial 
está despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme, que está fina. 
Apesar da ampla variedade de formas clínicas encontrada em pacientes com LTA, podemos agrupá-las 
em três tipos básicos: leishmaniose cutânea (LC), leishmaniose cutaneomucosa (LCM) e leishmaniose 
cutânea difusa (LCD). Estas formas clínicas são provocadas por diferentes espécies de Leishmania e 
estão associadas ao estado imune do hospedeiro. A leishmaniose cutânea é caracterizada pela formação 
de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. Resultam em úlceras 
leishmanióticas típicas, ou, então, evoluem para formas vegetantes verrucosas ou framboesiformes. A 
densidade de parasitos nos bordos da úlcera formada é grande nas fases iniciais da infecção, com 
tendência a escassez nas úlceras crônicas. A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma variação da forma 
cutânea e geralmente está relacionada com pacientes imunossuprimidos (AIDS). As L. braziliensis 
provocam no homem lesões conhecidas por úlcera-de-bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As lesões 
primárias são usualmente únicas, ou em pequeno número, mas frequentemente de grandes dimensões, 
com úlceras em forma de cratera. O curso da infecção é geralmente irregular e crônico; e a tendência para 
cura espontânea, que depende em parte do tipo e da localização das lesões, varia grandemente de uma 
região geográfica para outra. Esta espécie é responsável pela forma cutânea mais destrutiva dentre as 
demais conhecidas. A L. guyanensis causa no homem lesões cutâneas conhecidas por pian bois. Pode 
apresentar-se sob a forma de úlcera única do tipo "cratera de lua" e frequentemente dissemina-se dando 
origem a úlceras similares pelo corpo. Estas metástases são linfáticas, apresentando-se no início como 
nódulos subcutâneos móveis (forma hipodérmica nodular não ulcerada) que mais tarde aderem a pele e 
ulceram (forma nodular-ulcerada). Linfagite e linfadenopatia são relativamente frequentes em indivíduos 
parasitados por esta espécie. 
→ Leishmaniose cutâneo-mucosa: Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de 
anta. O agente etiológico é a L. braziliensis. As regiões mais comumente afetadas pela disseminação 
metastásica são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso 
manifesta-se por eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e 
posteriormente em um processo ulcerativo. Atinge depois o vestíbulo, as asas do nariz, o assoalho da 
fossa nasal, o palato mole e a úvula, daí descendo para a faringe, podendo comprometer a laringe e a 
traqueia. A destruição do septo provoca mudança anatômica e aumento do órgão, que se constitui no 
chamado nariz de anta. Em muitos casos ocorre completa destruição de toda a estrutura cartilaginosa do 
nariz. 
→ Leishmaniose cutânea difusa: Caracteriza-se 
pela formação de lesões difusas não-ulceradas por 
toda a pele, contendo grande número de amastigotas. 
Esta forma clinica é provocada por parasitos do 
complexo mexicana, cujo agente etiológico é L. 
amazonenses, no Brasil. Esta entidade mórbida 
envolve amplas áreas da pele, particularmente 
extremidades e outras partes expostas, onde 
numerosas lesões papulares ou nodulares não-
ulceradas são vistas. A LCD está estreitamente 
associada a uma deficiência imunológica do paciente, 
em que a resposta imune celular está deprimida. 
→ Profilaxia: O uso, em larga escala, de inseticidas nas florestas tropicais não é somente altamente 
antieconômico mas representa, principalmente, perigo do ponto de vista biológico, com a destruição da 
população de pequenos mamíferos, afetando seriamente a fauna. Em áreas endêmicas do Sudeste do 
Brasil, a dedetização do ambiente domiciliar e peridomiciliar também não reduz a incidência da doença. O 
desmatamento das florestas para o desenvolvimento da agricultura e pecuária reduz indubitavelmente as 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
5 
 
áreas endêmicas de leishmaniose, mas determina o aparecimento de grande número de casos durante 
este processo. Em algumas situações é possível evitar a picada dos flebotomíneos através de proteção 
individual, com a utilização de repelentes e utilização de mosquiteiros de malha fina, mas nem sempre isto 
é possível. Recomenda-se a construção das casas a uma distância mínima de 500m da mata. Devido à 
baixa capacidade de voo dos flebotomíneos, raramente ultrapassam esta distância. Diagnóstico precoce e 
tratamento adequado dos casos comprovados. Uso de mosquiteiro, repelentes, telagem de portas e 
janelas; Evitar horários de atividade do vetor(crepúsculo e noite). Controle da população canina errante. 
Vacina anti-leishmaniose visceral canina. 
→ Diagnostico: A demonstração do parasito pode ser feita do material obtido da lesão existente através 
de Exame direto de esfregaços corados. O 
teste imunológico mais utilizado no Brasil tem 
sido o teste intradérmico de Montenegro. Este 
teste avalia a reação de hipersensibilidade 
retardada do paciente e é utilizado para o 
diagnóstico ou para monitorização de 
programas de vacinação contra LTA, ora 
realizado no Brasil. Para visualização do 
agente etiológico, pode-se: biopsia da lesão, 
cultivo em meio de cultura, exame 
histopatológico, impressão em lamina, PCR. A 
punção se faz na borda da lesão. 
 
 
 
→ Leishmaniose visceral americana: Agente etiológico: A leishmaniose visceral é causada, em todo o 
mundo, por parasitos do complexo L. donovani que inclui três espécies de Leishmania: Leishmania 
(Leishmania) donovani, Leishmania (Leishmania) infantum, Leishmania (Leishmania) chagas. A 
leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada 
por febre irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, 
acompanhada dos sinais biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e 
hipoalbuminemia. A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da doença. O emagrecimento, o 
edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o paciente não for 
submetido ao tratamento específico. Entretanto, há evidências de que muitas pessoas que contraem a 
infecção nunca desenvolvem a doença, se recuperando espontaneamente, ou mantendo equilíbrio da 
infecção e se apresentando sempre como assintomáticas. 
Ciclo biológico: No hospedeiro vertebrado, as formas amastigotas de L. chagasi são encontradas 
parasitando células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. No homem, 
localizam-se em órgãos linfoides, como medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem ser encontra- 
dos densamente parasitados. No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis, são encontradas no 
intestino médio e anterior nas formas paramastígota, promastigota e promastígota metacíclica. A infecção 
de Lutzomyia longipalpis por Leishmania chagasi ocorre quando as fêmeas, hematófagas, cumprindo 
necessidade biológica se alimentam em hospedeiro vertebrado infectado, e ingerem com o sangue 
macrófagos e monócitos parasitados. No interior do intestino médio (estomago), rapidamente ocorre a 
ruptura das células liberando as formas amastigotas que, após divisão binária, se transformam em 
promastígotas arredondadas e de flagelo curto, que se dividem intensamente, ou alongadas com um 
flagelo longo e cujo processo de divisão é bem me- nos intenso. Quando a matriz peritrófica se rompe, 
cerca de 48 a 72 horas após o repasto alimentar, as formas promastígotas livres migram para o intestino 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
6 
 
anterior. Estas formas, as promastígotas metaciclicas, são infectantes para o hospedeiro vertebrado. A 
transmissão do parasito ocorre quando as fêmeas infectadas se alimentam em vertebrados susceptíveis. 
Durante a alimentação, a saliva de Lutzomyia longipalpis é inoculada com as formas do parasito. 
Mecanismos de transmissão: O principal mecanismo de transmissão da L. chagasi nas condições 
naturais e de importância epidemiológica universal ocorre normal através da picada da fêmea de L. 
longipalpis. As formas promastígotas metaciclicas movimentando-se livremente na probóscida do vetor são 
inoculadas durante o repasto sanguíneo. O compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas, 
durante o uso de drogas injetáveis, foi demonstrado como mecanismo hábil para a transmissão da 
leishmaniose visceral. 
Patogenia: A L. chagasi é um parasito de células do SMF, principalmente do baço, fígado, linfonodo e 
medula óssea. Entretanto, no curso da infecção outros órgãos e tecidos podem ser afetados, como 
intestino, sangue, pulmões, rins e pele. Nas fases mais avançadas da doença são raros os órgãos onde 
não se encontra o parasito. A pele é a porta de entrada para a infecção. A inoculação das formas 
infectantes é acompanhada da saliva do inseto vetor, que é rica em substâncias com atividade 
inflamatória. Esta atividade é muito importante para o aumento de células fagocitárias neste local e crucial 
para a instalação da infecção. Alguns indivíduos podem desenvolver uma lesão nodular local, 
principalmente nas infecções por Leishmania donovani. O processo pode evoluir para a cura espontânea 
ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, principalmente para os linfonodos, seguida da 
migração para as vísceras. Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de 
macrófagos não-parasitados, além de infiltrado de linfócitos e células plasmáticas, com focos de 
plasmacitogênese. As alterações mais particulares são descritas nos tecidos esplênico, hepático, 
sanguíneo, pulmonar e renal. A via de disseminação de Leishmania pode ser a hematogênica e/ou 
linfática. Leishmania chagasi raramente tem sido encontrada no sangue periférico humano de indivíduos 
considerados imunocompetentes; no entanto, em cães ou raposas este achado é frequente. 
Esplenomegalia é o achado mais importante e frequente no calazar. Ocorre hiperplasia e hipertrofia das 
células do SMF, os macrófagos e as células plasmáticas podem ser observados densamente parasitados, 
na polpa branca e vermelha. Hepatomegalia é outra característica marcante no calazar. O órgão mantém 
consistência firme e ocasionalmente mostra congestão passiva. Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células 
de Kupffer, em geral densamente parasitadas. É frequente a presença de infiltrado difuso de células, 
plasmáticas e linfócitos, intraparenquimal. Podem ser observadas fibrose septal e portal, leve ou 
moderada, ao longo do infiltrado inflamatório. A medula óssea é em geral encontrada com hiperplasia e 
densamente parasitada. A anemia é o achado mais frequente nos indivíduos doentes. A principal alteração 
que ocorre nos rins está relacionada com a presença de imunocomplexos circulantes. Em muitos casos 
ocorre glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial. Nos pulmões ocorre, com relativa frequência, 
pneumonite intersticial com o espessamento dos septos pulmonares, devido a tumefação endotelial e 
proliferação das células septais, as vezes com fibrose septal, e de linfócitos e células plasmáticas. As 
amastigotas são raras ou ausentes no pulmão. 
Diagnostico: O diagnóstico parasitológico baseia-se na observação direta do parasito em preparações 
de material obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo, através de esfregaços em 
lâmina de vidro, corados pelo Giemsa, inoculados em meio de cultura ou em animais de laboratório. A 
punção de medula óssea é a técnica mais simples e representa menos risco para o paciente. Diagnostico 
imunológico: RIFI, ELISA, RFC, TRALD-RICH. Métodos diretos da demonstração do parasita: esfregaço de 
sangue periférico, esfregaço de aspirado visceral, cultura em meio NNN. 
Profilaxia: diagnóstico e tratamento dos doentes; eliminação dos cães com sorologia positiva; combate 
às formas adultas do inseto vetor. Medidas de proteção individual (Uso de mosquiteiro, repelentes, telagem 
de portas e janelas; Evitar horários de atividade do vetor (crepúsculo e noite). 
Daniele Longo 
 LEISHMANIOSE 
 
7 
 
→ Leishmaniose visceral canina: Do ponto de vista epidemiológico, o calazar canino, no Brasil, é 
considerado mais importante que a doença humana, pois além de ser mais prevalente, o grande 
contingente de animais infectados com parasitismo cutâneo, servindocomo fonte de infecção para o inseto 
vetor L. longipalpis, caracteriza o cão como o principal elo doméstico na cadeia de transmissão da doença. 
Os cães são considerados altamente susceptíveis a infecção por Leishmania chagasi, porém está infecção 
não significa, necessariamente, que haverá desenvolvimento de doença. As primeiras manifestações 
clínicas são descamação da pele, perda de apetite e peso, opacificação do pelo e, não raramente, alopecia 
com espessamento localizado na extremidade da orelha. Na evolução, a alopecia pode se estender para 
toda a cabeça e de forma acentuada para a região periorbital ou generalizada para o focinho e 
extremidades do corpo. O diagnóstico é realizado considerando-se a origem epidemiológica do cão e o 
conjunto de sintomas apresentados. Dado ao grande número de animais assintomáticos e a baixa 
especificidade dos sintomas, o laboratório se toma um aliado importante. O diagnóstico parasitológico é o 
método de certeza e se baseia na demonstração do parasito, que é abundante nos órgãos linfoides. Na 
pele, a intensidade do parasitismo varia bastante e o exame de esfregaços por aposição deve ser feito 
com cautela. O parasito pode, ainda, ser demonstrado em esfregaço de material obtido de punção, de 
linfonodo ou de medula óssea, em lâmina de microscopia e corados pelo Giemsa, após anestesia geral do 
animal. O semeio do aspirado linfático ou medular em meio de cultura NNN aumenta a probabilidade de 
detecção do parasito. A presença do parasito em esfregaço sanguíneo é rara, porém quando se utiliza a 
separação de células nucleadas o parasito pode ser mais bem demonstrado em meios de cultura. 
Considerando que a principal forma de transmissão do parasito entre os animais é através da picada do 
flebotomineo, as medidas de controle da infecção devem ser voltadas para o transmissor. Medidas de 
proteção do ambiente onde vivem os animais, através do uso de inseticidas residuais, devem ser eficazes. 
Animais que vivem fora das residências são mais expostos a contaminação. Assim, as medidas de 
controle dos insetos centradas no próprio animal podem ser mais eficazes, como uso de coleiras 
impregnadas com inseticidas, banhos periódicos ou ainda uso de produtos pour on com bases inseticidas 
elou repelentes (já mencionados neste capitulo). A vacinação contra a infecção por Leishmania será, sem 
dúvida, a forma mais eficaz de proteção para esses animais.