Schistossoma mansoni e esquistossomose

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Daniele Longo – M3 – UNESA 
SCHISTOSOMA MANSONI E A DOENÇA 
 
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Agente da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, ocorrendo na África, 
Antilhas e América do Sul. No Brasil, a doença é popularmente conhecida como "xistose", 
"barriga-d'água" ou "mal-do-caramujo", atingindo milhões de pessoas, numa das maiores 
regiões endêmicas dessa doença em todo o globo. As espécies do gênero Schistosoma, 
que afetam o homem chegaram as Américas durante o tráfico de escravos e com os 
imigrantes orientais e asiáticos (nos quais foram detectados numerosos indivíduos 
parasitados pelo S. haematobium e S. japonicum). Entretanto, apenas o S. mansoni aqui se 
fixou, seguramente pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e pelas condições 
ambientais semelhantes às da região de origem. 
Morfologia. MACHO: Apresenta o corpo dividido em duas porções: anterior, na qual 
encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo), e a posterior (que se inicia logo 
após a ventosa onde encontramos o canal ginecóforo; este nada mais é do que dobras das 
laterais do corpo no sentido longitudinal, para a fêmea e fecundá-la. 
 
FEMEA: Na metade anterior, 
encontramos a ventosa oral e o 
acetábulo. A metade posterior é 
preenchida pelas glândulas 
vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. 
OVO: formato oval. O que caracteriza 
o ovo maduro é a presença de um 
miracídio formado, visível pela 
transparência da casca. O ovo maduro é 
a forma usualmente encontrada nas 
fezes. 
 
 
 
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OVO MADURO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
MIRACIDIO: O miracídio apresenta forma cilíndrica. Apresenta, ademais, células 
epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o movimento no meio aquático. 
A extremidade anterior 
apresenta uma papila 
apical que pode se 
amoldar em forma de uma 
ventosa. No papila apical 
encontram-se as 
terminações das glândulas 
adesivas anteriormente 
denominadas "glândulas 
de penetração" e "sacos 
digestivos", e as 
terminações da glândula 
de penetração 
anteriormente denominada 
"tubo digestivo primitivo". 
CERCARIA: As cercárias apresentam cauda bifurcada. Duas ventosas estão presentes. 
A ventosa oral apresenta 
as terminações das 
chamadas glândulas de 
penetração: quatro pares 
pré-acetabulares e quatro 
pares pós-acetabulares, e 
abertura que se conecta 
com o chamado intestino 
primitivo, primórdio do 
sistema digestivo. A 
ventosa ventral, ou 
acetábulo, é maior e possui 
musculatura mais 
desenvolvida. É 
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principalmente através desta ventosa que a cercaria fixa-se na pele do hospedeiro no 
processo de penetração. 
HABITAT: Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os esquistossômulos quando 
chegam ao fígado apresentam um ganho de biomassa exponencial e após atingirem a 
maturação sexual, em tomo de 25 dias, migram para os ramos terminais da veia 
mesentérica inferior, principalmente na altura da parede intestinal do plexo hemorroidário, 
onde se acasalam e, em tomo do 35 dia, as fêmeas iniciam a postura dos ovos. 
CICLO BIOLOGICO: O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo 
biológico no sistema vascular do homem e de outros mamíferos, alcança as veias 
mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente 
circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Da submucosa chegam à 
luz intestinal. 
Os prováveis fatores que promovem esta 
passagem são: reação inflamatória, pressão 
dos ovos que são postos atrás 
("bombeamento"), enzimas proteolíticas 
produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; 
adelgaçamento da parede do vaso, provocado 
pela distensão do mesmo com a presença do 
casal na sua luz. Os ovos que conseguirem 
chegar à luz intestinal vão para o exterior 
junto com o bolo fecal. Alcançando a água, os 
ovos liberam o miracídio, estimulado pelos 
seguintes fatores: temperaturas mais altas, luz 
intensa e oxigenação da água. 
O contato com o tegumento do molusco faz com que a papila apical assuma a forma da 
ventosa, ocorrendo, quase que simultaneamente, a descarga do conteúdo das glândulas de 
adesão. O conteúdo da glândula de penetração é descarregado e as enzimas proteolíticas 
iniciam sua ação de digestão dos tecidos. A ação combinada dos intensos movimentos do 
miracídio e da ação enzimática constitui o elemento que permite a introdução do miracídio 
nos tecidos do molusco. O local de penetração pode ser representado por qualquer ponto 
das partes expostas do caramujo, sendo, porém, a base das antenas e o pé os pontos 
preferidos. A larva, após a perda das glândulas de adesão e penetração, continua a perder 
outras estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda 
do epitélio ciliado e a degeneração da papila apical. Assim sendo, o miracídio transforma-se, 
na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo a geração das células 
germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. 
Esporocisto. Inicialmente, o esporocisto apresenta movimentos amebóides, que 
diminuem com o tempo, até a completa imobilidade da larva. Na segunda semana da 
infecção, observa-se no interior do esporocisto uma série de ramificações tubulares, que 
preenchem todos os espaços intercelulares do tecido conjuntivo. Em condições ideais de 
temperatura, ocorre a formação dos esporocistos secundários, que se inicia a partir do 14 
dia após a penetração do miracídio. A formação do esporocisto secundário inicia-se com um 
aglomerado de células germinativas nas paredes do esporocisto primário, verificando-se 
uma vacuolização acentuada na parte central da larva. Esses aglomerados se reorganizam 
e dão origem a septos, ficando o esporocisto primário dividido em camadas, cada septo ou 
camada já podendo ser considerado um esporocisto secundário, esporocisto-filho ou 
esporocisto II. A localização final dos esporocistos será nos espaços intertubulares da 
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glândula digestiva, local com riqueza nutritiva onde começam, então, a sofrer profundas 
modificações anatômicas no seu conteúdo de células germinativas. Os esporocistos 
secundários, algum tempo depois de terem atingido o seu destino final, apresentam três 
áreas estruturais bem definidas. A primeira seria o chamado poro de nascimento. A segunda 
área apresentaria cercárias desenvolvidas ou em desenvolvimento. Por fim, a terceira teria 
células embrionárias, que poderão representar um outro tipo de reprodução. Essa última 
geração de células embrionárias originaria novos esporocistos, que seriam então chamados 
esporocistos III. A formação cercariana inicia-se com a disposição das células germinativas 
em uma mórula, em cujo centro encontra-se uma grande célula basófila, com um núcleo 
grande e vesicular. Com o crescimento da mórula, está célula central se multiplica, 
constituindo o primórdio das glândulas de penetração. As células externas da mórula vão 
originar as duas camadas celulares da cercária, constituída de fibras longitudinais e 
circulares. Ao mesmo tempo, observa-se a formação de uma cutícula acelular, bem como 
das duas ventosas. A emergência das cercárias ocorre com a saída dos organismos dos 
esporocistos-filhos. A migração das cercárias faz-se tanto pelos espaços intercelulares, 
cheios de hemolinfa, como através do sistema venoso do caramujo. A passagem para o 
meio exterior processa-se pela formação de vesículas no epitélio do manto e 
pseudobrânquia. A emergência segue umritmo circadiano, e a emergência cercariana é 
regida por fatores exógenos, cujos elementos sincronizadores são a luz e a temperatura, 
bastando, porém, a ação isolada de um desses fatores para a manutenção do ritmo 
circadiano. A luz parece exercer um papel mais marcante na manutenção do controle deste 
ritmo. 
As cercárias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do 
homem, se fixam preferentemente entre os folículos pilosos com auxílio das duas ventosas 
e de uma substância mucoprotéica secretada por suas glândulas acetabulares. Em seguida, 
tomam a posição vertical, apoiando-se na pele pela ventosa oral. Por ação Iítica (glândulas 
de penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração 
do corpo cercariano e a concomitante perda da cauda. A penetração e migração coincidem 
com o esvaziamento das glândulas pré-acetabulares ricas em enzimas proteoliticas. Quando 
ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco gástrico, mas as 
que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. Após a penetração, as larvas 
resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio 
interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas 
passivamente da pele até os pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. 
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias 
para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra 
transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas 
pulmonares e dos capilares alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares 
(pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; acompanhando o fluxo sanguíneo, 
seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até chegar a 
rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático 
permaneceriam ali; os demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. Já pela via 
transtissular, os esquistossômulos seguiriam o seguinte caminho: dos alvéolos pulmonares 
perfurariam ativamente o parênquima pulmonar, atravessando a pleura, o diafragma e 
chegariam a cavidade peritoneal, perfurando a cápsula e o parênquima hepático, 
alcançando, finalmente, o sistema porta intra-hepático. Possivelmente, as duas vias de 
migração estão envolvidas, sendo a sanguínea a mais importante. Uma vez no sistema 
porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-se 
em machos e fêmeas. Daí migram, acasalados, para o território da veia mesentérica inferior, 
onde farão oviposição. 
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TRANSMISSAO: Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. As cercárias 
penetram mais frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas do corpo que mais 
ficam em contato com águas contaminadas. O horário em que são vistas em maior 
quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o 
calor são mais intensos. Os locais onde se dá a transmissão mais frequente são os focos 
peridomiciliares: valas de irrigação de horta, açudes (reservatórios de água e local de 
brinquedo de crianças), pequenos córregos onde as lavadeiras e crianças costumam ir. 
PATOGENIA: Está ligada a vários fatores, como cepa do parasito, carga parasitária 
adquirida, idade, estado nutricional e resposta imunitária da pessoa. 
Cercaria: A chamada dermatite 
cercariana ou dermatite do nadador 
pode ocorrer quando as cercárias do 
Schistosoma penetram na pele do 
homem. Essa dermatite é 
caracterizada por "sensação de 
comichão, erupção urticariforme e é 
seguida, dentro de 24 horas, por 
eritema, edema, pequenas pápulas 
e dor". É, em geral, mais intensa na 
reinfecções (hipersensibilidade) nas 
quais há interferência de mastócitos 
(liberação de histamina), 
complemento, eosinófilos e IgE. A dermatite cercariana é, portanto, um processo 
imunoinflamatório, muito importante na imunidade concomitante, pois há grande destruição 
de cercárias e esquistossômulos na pele e nos pulmões. 
Esquistossomulos: Cerca 
de três dias após a penetração 
das cercárias na pele, os 
esquistossômulos são levados 
aos pulmões. A partir da 
segunda semana após a 
infecção, podem ser 
encontrados nos vasos do 
fígado e, posteriormente, no 
sistema porta intra-hepático. 
Nessa fase, pode haver 
linfadenia generalizada, febre, 
aumento volumétrico do baço 
e sintomas pulmonares. 
Vermes adultos: Sabe-se que após a 
maturação dos vermes adultos, nos ramos intra-
hepáticos do sistema porta, os mesmos migram 
principalmente para a veia mesentérica inferior. 
Os vermes permanecem aí por longos anos e 
não produzem lesões de monta. Já os vermes 
mortos podem provocar lesões extensas, 
embora circunscritas. Essas lesões ocorrem 
principalmente no fígado, para onde os parasitos 
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são arrastados pela circulação porta. Além dessas lesões, os vermes adultos espoliam o 
hospedeiro devido ao seu alto metabolismo. 
Ovos: Como já foi enfatizado, os ovos 
são os elementos fundamentais da 
patogenia da esquistossomose. Quando 
apenas pequeno número de ovos viáveis 
consegue atingir a luz intestinal, as 
lesões produzidas são mínimas, com 
reparações teciduais rápidas; quando em 
grande número, podem provocar 
hemorragias, edemas da submucosa e 
fenômenos degenerativos, com 
formações ulcerativas pequenas e 
superficiais; essas lesões são em geral reparadas, com reconstituição da integridade dos 
tecidos. O antígeno solúvel excretado pelos poros do ovo vivo provocarão a reação 
inflamatória granulomatosa. Portanto, a deposição dos ovos do parasito nos tecidos do 
hospedeiro é o evento fundamental de um complexo fisiopatológico que promoverá a 
formação do granuloma (ovo mais reação granulomatosa que o envolve). Essas lesões 
granulomatosas são as principais responsáveis pelas variações clínicas e pelas 
complicações digestivas e circulatórias vistas. 
Esquistossomose aguda. FASE PRE-POSTURAL: Neste período há pacientes que não 
se queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e outros reclamam de mal-estar, 
com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal 
e um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos 
esquistossômulos. 
FASE AGUDA: Nessa fase pode ocorrer uma disseminação miliar de ovos, 
principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite 
aguda e no fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), 
provocando a formação de granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica 
que pode apresentar-se como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, 
emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das 
globulinas e alterações discretas das funções hepáticas (transaminases). As lesões 
hepatoesplênicas são devidas principalmente a uma hipersensibilidade do hospedeiro aos 
antígenos solúveis secretados pelos ovos. Essa hipersensibilidade, que é maior no início da 
infecção, decresce espontaneamente na fase crônica da doença, resultando na redução do 
tamanho dos granulomas através da modulação da resposta imune que resulta na eventual 
redução da sintomatologia. 
Esquistossomose crônica. INTESTINO: Em muitos casos, o paciente apresenta 
diarreia mucossanguinolenta, dor abdominal e tenesmo.Nos casos crônicos graves, pode 
haver fibrose da alça retossigmóide, levando à diminuição do peristaltismo e constipação 
constante. Entretanto, a maioria dos casos crônicos é benigna, com predominância de 
alguns granulomas nodulares, e o paciente queixando-se, algumas vezes, de dores 
abdominais, como fase de diarreia mucossanguinolenta e, outras, de constipação, 
intercaladas de longos períodos normais. A diarreia mucossanguinolenta é devida à 
passagem simultânea de vários ovos para a luz intestinal, ocasionando pequenas (mas 
numerosas) hemorragias e edema. 
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FIGADO: As alterações 
hepáticas típicas surgem a partir do 
início da oviposição e formação de 
granulomas. Em consequência, 
teremos um quadro evolutivo, 
dependendo do número de ovos 
que chega a esse órgão, bem 
como do grau de reação 
granulomatosa que induzem. No 
início, o fígado apresenta-se 
aumentado de volume e bastante 
doloroso a palpação. Os ovos prendem-se nos espaços porta, com a formação de 
numerosos granulomas. O fígado, que inicialmente está aumentado de volume, numa fase 
mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Nesta fase, aparece o quadro de "fibrose de 
Symmers", ou seja, uma peripileflebite granulomatosa, com neoformação conjuntivo-
vascular ao redor dos vasos portais, onde se vê uma retração da cápsula hepática (cápsula 
de Glisson) por fibrosamento dos espaços porta e manutenção da integridade do 
parênquima hepático. Dessa forma, não se nota a cirrose hepática, mas sim a fibrose do 
órgão, cuja retração de sua cápsula em numerosos pontos provoca a formação de 
saliências ou lobulações. 
 
Assim sendo, os granulomas 
hepáticos irão causar uma 
endoflebite aguda e fibrose 
periportal, a qual provocara 
obstrução dos ramos intra-
hepáticos da veia porta. Esta 
obstrução trará, como 
consequência, a manifestação 
mais típica e mais grave: a 
hipertensão portal. Essa 
hipertensão poderá intensificar-
se com a evolução da doença, 
causando no paciente uma série de alterações que seriam as seguintes: esplenomegalia, 
varizes, ascite (barrida d’agua). 
 
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OUTRAS LOCALIZACOES: Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra-
hepáticos), ou mesmo das anastomoses utilizadas (principalmente da mesentérica inferior 
ligando-se com a pudenda interna e essa dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos 
passariam a circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. 
Nos capilares desse órgão, os 
ovos dão origem a granulomas 
pulmonares, que podem levar a 
duas consequências: primeira, 
dificultando a pequena circulação 
e causando o aumento do esforço 
cardíaco, que poderá chegar até a 
insuficiência cardíaca, tipo cor 
pulmonale; segunda, viabilizando 
ligações arteriovenosas (shunts), 
que permitem a passagem de 
ovos do parasito para a circulação 
geral e encistamento dos mesmos 
em vários órgãos, com formação 
de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a atenção para os ovos do parasito 
que, nos pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já que, a partir do coração direito, 
são distribuídos nesses órgãos pelas artérias pulmonares. Particularmente graves são as 
formas medulares agudas, que podem levar a paraplegia. Apesar de raras, podem ser 
causadas por ovos isolados ou conjunto de ovos depositados em nível torácico inferior ou 
lombossacro. A reação granulomatosa neste local é intensa, lesando o tecido nervoso. 
Parece que a via mais provável para ovos ou vermes atingirem a medula ou o SNC, 
(neuroesquistossomose) seria anastomoses do plexo venoso vertebral de Batson. 
DIAGNOSTICO: No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-
postural, aguda ou crônica, já definidas anteriormente). Além disso, é de fundamental 
importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, contato com água - 
pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.). 
Os métodos parasitológicos ou 
diretos se fundamentam no encontro 
dos ovos do parasito nas fezes ou 
tecidos do paciente. O exame de 
fezes pode ser feito por métodos de 
sedimentação ou centrifugação em 
éter sulfúrico, métodos estes com 
base na alta densidade dos ovos, ou 
por método de concentração por 
tamização (Kato e Kato-Katz). 
Entretanto, com cargas parasitárias 
baixas, há necessidade de repeti-los. 
A biopsia ou raspagem da mucosa retal constitui um método que depende de pessoal 
treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. A principal vantagem da técnica 
é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da quimioterapia. A ultra-
sonografia constitui-se em um dos mais importantes avanços para o diagnóstico clínico, 
principalmente na fase crônica da doença, e está se tomando de uso corrente no nosso 
país. E uma técnica que diagnostica as alterações hepáticas determinando com precisão o 
grau de fibrose. 
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EPIDEMIOLOGIA: O clima de país tropical permite, na maioria dos estados brasileiros, as 
condições necessárias para a transmissão da doença. Assim, existe uma incrível variedade 
de hábitats aquáticos, que funcionam como criadouros de moluscos; as altas temperaturas e 
luminosidade intensa estimulam a multiplicação de microalgas, que são o alimento dos 
moluscos. Por outro lado, a eclosão do miracídio, penetração deste no molusco, evolução 
das formas parasitárias no caramujo, emergência e penetração de cercárias são também 
fortemente dependentes dessas duas variáveis (temperatura e luminosidade). A condição 
fundamental para o estabelecimento de um foco de transmissão seria a contaminação do 
criadouro de caramujos suscetíveis com fezes contendo ovos viáveis. Desta maneira, fica 
claro que o problema central da presença de focos de transmissão se relaciona com a 
contaminação fecal humana das coleções aquáticas. Existe ainda uma prática generalizada 
de se construir esgotos domésticos que desembocam diretamente nos criadouros, o que 
favorece sobremaneira a infecção dos caramujos. A existência de clima apropriado para a 
transmissão e as condições socioeconômicas precárias (saneamento básico, educação 
sanitária etc.) permitem a manutenção da endemia nas áreas onde foi implantada. Os 
fatores mais importantes relacionados com o problema da expansão da doença são 
migrações internas, presença de caramujos potencialmente transmissores, ausência de 
infra-estrutura sanitária adequada na maioria do território nacional, educação sanitária 
precária ou inexistente e disseminação de espécies de Biomphalaria suscetíveis. 
PROFILAXIA E CONTROLE: As condições inadequadas de saneamento básico são o 
principal fator responsável pela presença de 
focos de transmissão. E uma doença tipicamente 
condicionada pelo padrão socioeconômico 
precário que atinge a maioria da população 
brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou 
potencialmente transmissores, em uma vasta 
área do território nacional ligada as intensas 
migrações das populações carentes das áreas 
endêmicas a procura de empregos ou melhoria 
de condições de vida, aponta fortemente para 
formação de novos focos de transmissão. Esta situação resultaria na ampliação da já 
extensa área onde a doença se instalou. As medidas profiláticas gerais são: tratamento da 
população, saneamento básico, combate aos caramujos transmissores.