Resumo Puericultura

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RESUMO PUERICULTURA 
EXAME FÍSICO DO RN
Estatura: menino 50cm / menina 49cm. 
Peso:3218 g (menino 3401g / menina 3245g). 
Aspecto geral
S. Down; S. Pierre-Robin
Trissomia 18, 13 e 15
Choro
Vernix – material cremoso e esbranquiçado composto de descamação de secreção sebácea: caseoso, corado por mecônio (parto pélvico, pós-maturo e sofrimento fetal).
Edema – devido a isso perde um pouco de peso depois.
Millium sebáceo – pontos brancos (normais).
Hemangiomas capilares – se for na nuca, fronte e pálpebra superior = normal. Se for grande e no crânio = exame. 
Recém-nascido vigoroso = ótimo. 
Palidez – asfixia; anemia; choque; edema. 
 X
Vernix: substancia branco-amarelada que recobre as dobras.
Pele: eritema tóxico no RN –lesões eritemopapulosas, esparsas, amarelas e duras = normal e some na 1ª semana. 
Anexos: pelugem (fina e longa – cai na 1ª semana); unhas; cabelos.
Postura: 
MMSS – fletidos. 
MMII – semi fletidos. 
Mãos cerradas.
Prematuros dorme +/- 20h/dia. 
Cabeça: PC 1 a 2cm > PT (pré-termo).
Macrocefalia (hidrocefalia); microcefalia; craniostenose (soldura precoce de sutura entre os ossos do crânio – criança cresce, mas a cabeça e o cérebro não). 
Fontanelas: anterior/bregmática (fecha entre 9 e 18 meses); posterior/lambdoide (fecha aos 2 meses). Avaliar tensão e abaulamento – RN a 30 graus e quieto, para não dar tensão falsa. 
Craniotabes– depressão na tábua óssea = normal até os 3 meses, depois é sinal de raquitismo. 
Bossa Serossanguinolenta (subcutânea) – liquido no couro cabeludo que desaparece depois. 
Cefalomatoma – pressão liquida mais preocupante entre osso e periósteo (desaparece mais lentamente).
Olhos – colocar nitrato de prata para evitar doenças gonocócicas.
Conjuntivite argênica – crianças que tem alergia ao nitrato.
Microftalmia: toxoplasmose/citomegalovírus.
Catarata: rubéola/toxoplasmose 
Estrabismo – normal até os 6 meses.
Sinal de sol poente = hidrocefalia. 
Orelhas – apêndice auricular. 
Nariz 
Obstrução. 
Coriza intensa. 
Boca
Salivação aumentada = Atresia de Esôfago.
Pérolas de Bednar(iatrogenia).
Pérolas de Epsten: acúmulos de células epiteliais no palato duro (pontinhos no céu da boca = normal). 
Língua (é maior que em qualquer idade).
Macroglossia: hipotireoidismo/S. Beck With.
Anquiloglossia: língua presa – rara. 
Síndrome de Pierre-Robin (língua para fora): micrognatia (queixo pequeno); glossoptose; fissura palatina. 
Saliva normalmente cobre. Qualquer malformação de orelha, pede ultrassom de rim e vias urinarias, pq são formados no mesmo período embrionário. 
Face
Olhos: pregas epicânticas; pupilas isocóricas; hemorragias subconjuntival, escleral e retiniana são comuns; estrabismo; reflexo olho vermelho (ROV). 
ROV –leucocoria (reflexo pupilar branco); catarata; retinoblastoma; coriorretinite e retinopatia da prematuridade. 
Orelhas: pavilhão auricular com formação completa; implantação normal dasorelhas; membrana timpânica visível pela otoscopia; apêndice pré-auricular.
Abdome
Avaliação do cordão umbilical 
Artéria umbilical única = malformação congênita (renal).
Coto umbilical cai com 7 a 10 dias.
Sinais de inflamação no coto umbilical: edema, vermelhidão, saída de secreção purulenta, dor.
Limpeza 3x/dia com álcool 70%
Sistema nervoso 
Avaliar se o RN é ativo e reativo. 
Reflexo de sucção: ao tocarmos os lábios do RN, verificamos movimentos de sucção. Desaparece aos 3 meses (vigília) e aos 6 meses (durante o sono).
Reflexo da preensão palmar: resposta é a flexão dos dedos e fechamento da mão. Desaparece aos 6 meses.
Reflexo da preensão plantar: resposta é a flexão dos dedos do pé. Desaparece aos 15 meses.
Reflexo da marcha – desaparece aos 2 meses.
Reflexo de Moro – desaparece com 3-6 meses. 
Reflexo de Babinski.
EXAME FÍSICO ESPECIAL
Tórax
Tórax em cilindro. 
Tipo respiratório: abdominal. 
FR = 50/min (acordado).
Ingurgitamento das mamas.
Maturidade: aspecto da aréola mamaria. 
Coração: 70-170 bat/min. 
Normal: 120 bat/min.
Hipóxia moderada – aumento FC.
Hipóxia grave – bradicardia. 
Pulso femoral – palpação obrigatória!
PA normal RN: 80 +/- 16 P sistólica. 46 +/- 16 P diastólica. 
Abdome
Abaulado: obstrução intestinal.
Escavado: hérnia diafragmática (buraco no diafragma) – vísceras sobem ao tórax pelo buraco. Causa também hipoplasia pulmonar, por causa das vísceras. 
Umbigo: 2 artérias e 1 veia – obrigatório ver quando nasce. 
Amniótico.
Cutâneo.
Mumifica de 8 a 10 dias. 
Limpar de dentro para fora e com frequência. 
Artérias: ligamentos umbilicais laterais.
Veia: ligamento redondo.
Podem estar presentes
Hérnia umbilical ou inguinal (urgência).
Diastese de reto – melhora depois.
Hemorragia de cordão.
Agenesia do musculo da parede. 
Fígado: 1 a 2cm RCD.
Baço: palpável só se parede muito flácida no RNT.Cuidado na DHRN.
Rim: palpável, principalmente o esquerdo.
Ânus e reto: 1º exame. 
Mecônio: eliminado 10-12 horas após nascimento.
Avaliar aparência do ânus – ânus pérvio = imperfurado. 
Região sacrococcígea
Seio ou fosseta sacrococcígea (buraquinho – relacionada com espinha bífida e bexiga neurogênica).
Sinus dérmico – buraquinho que sai líquor e pode dar meningite gravíssima. 
Massas:meningoceles, teratomas sacrococcígeos. 
Genitais – maturidade
Meninos: pênis com prepúcio estreito (fimose); hidroceles frequentes – coloca na penumbra com luza. Se tiver vermelho = liquido. 
Meninas: ingurgitamento vulvar; pequenos lábios proeminentes; secreção vaginal; sangramento vaginal; pesquisa de imperfuraçãohimental e aderência de pequenos lábios. 
Membros
Polidactilia. 
Sindactilia (dedos grudados).
Malformação ungueal.
Displasia Congênita de Quadril – displasia de quadril: Ortolani positivo associado a assimetria das pregas da face posterior das coxas e subglúteas. 
Pé torto congênito.
Fratura de clavículas (comum devido ao parto).
Paralisias obstétricas. 
EXAME FÍSICO NA CRIANÇA
A recepção da criança
Inicia no momento em que a família entra no consultório, observando quem traz a criança. 
No caso de lactentes: se no colo, a maneira como é carregado, modo de segurar, dados relacionados à segurança e a afetividade. 
Aos 3 meses de idade está mais ativa, é trazida no colo da mae geralmente de forma mais segura e sem tantos aparatos de proteção.
Durante o 2º semestre de vida, a criança pode entrar no consultório tranquila, sorrindo para o médico.
Por volta dos 9 meses, costuma estranhar as pessoas desconhecidas e reagir com medo e choro diante do médico. 
No lactente, o primeiro ano de vida é importante observar a atividade e o interesse da criança pelo ambiente.
O pré-escolar de 2 a 5 anos, entra no consultório andando junto com os pais. Observa-se a postura, as atitudes e o interesse no ambiente informam sobre seu grau de consciência. 
A partir dos 7 anos, entra no consultório mais confiante, encaminhando-se para sentar na cadeira ao lado da mãe. Neste momento já se observa a marcha, a postura, o estado de consciência e o interesse pelo ambiente.
Inspeção 
Inspeção geral: pede-se a mãe que tire toda a roupa da criança, observa-se como a mãe lida com a criança.
A partir dos 3 anos solicita à criança que tire a roupa, permanecendo de calcinha ou cueca. Em seguida pede que suba sozinha na mesa de exame e deite em decúbito dorsal. 
Antropometria
Peso: criança sem roupa deitado ou sentado na balança. Nunca pesar com fraldas, roupas, segurando objetos, presilhas ou adereços no cabelo e pescoço. 
Altura: para os lactentes utiliza-se o antropômetro, uma régua graduada com uma extremidade fixa no ponto zero e um cursor. 
Perímetro cefálico
As medidas antropométricas podem ser usadas como indicadores de saúde, performance e sobrevivência. 
Como o crescimento cerebral se dá predominantemente nos 3 primeiros anos de vida, o estudo do perímetro cefálico deve ser restrito a esse período. 
Cadeias ganglionares
Costuma apresentar cadeias palpáveis – em função do desenvolvimento do tecido linfoideque atinge seu máximo por volta dos 6 anos de idade e devido às experiências com os diversos agentes infecciosos. 
Identificar: número, localização, tamanho, consistência, mobilidade, coalescência e sensibilidade dolorosa. 
Começando pela cabeça e pescoço. Palpam-se os gânglios das cadeias retroauriculares, occiptal, submandibulares, cervicais posteriores e anteriores, supra e infra claviculares, axilares e inguinais. 
Na criança pré-escolar é comum a palpação de gânglios submandibulares, cervicais e inguinais pequenos com até 1cm de diâmetro, elásticos, moveis indolores. 
Fácies: pode ser incaracterístico ou apresentar alguma alteração indicativa de malformações congênitas.
Crânio:simetria e o formato, proporção craniofacial, a presença de abaulamento e a implantação do cabelo, palpação para avaliar a consistência óssea. 
No 1º mês, devem-se verificar a junção das suturas e a presença de abaulamentos. Palpam-se fontanelas anterior e posterior, verificando suas dimensões, abaulamentos e depressões. 
A fontanela bregmática deve ser medida no sentido oblíquo (desde a borda do osso frontal até a borda do osso parietal), distância varia de 2,5 a 4cm. A fontanela posterior costuma fechar no final do 1º mês, a bregmática pode persistir até os 18 meses. 
No couro cabeludo: observa-se presença de lesões e descamações, implantação, distribuição e brilho dos cabelos. 
Orelhas:formato e implantação, presença do conduto auditivo e de alterações periauriculares tais como fossetas, apêndices pré-auriculares e outras malformações. 
Posição normal:implantação da borda superior do pavilhão auricular se encontra na mesma altura do plano horizontal que passa pelos cantos internos dos olhos. 
Olhos: forma, distância entre eles, simetria e a movimentação dos globos oculares, a coloração das conjuntivas e escleróticas, o reflexo, o tamanho e a cor das pupilas, o brilho e a transparência das córneas, o aspecto das pálpebras e o posicionamento das fendas palpebrais, a coloração das mucosas e a presença de secreção conjuntival. 
No 1º mês de vida, deve-se fazer com o oftalmoscópio o exame do reflexo vermelho. 
Nariz: forma, permeabilidade anterior das narinas e a presença de secreções, batimento de asas de nariz (dificuldade respiratória?).
Nas crianças maiores deve ser feita a rinoscopia anterior – observa-se a cor e o brilho da mucosa nasal, a presença e o aspecto de secreções e a permeabilidade anterior das narinas. 
Boca: externa observar o aspecto e a coloração dos lábios e da região perioral. 
Com o auxílio de um foco de luz: observar o aspecto e a cor da mucosa e das gengivas, a presença de manchas ou lesões. No exame dos dentes, verificam-se números, coloração e estado de conservação. 
Aos 7 anos, é importante verificaro número de dentes descíduos e permanentes. Também a presença de mancha branca, que é a primeira manifestação de cárie. 
Pescoço: inspeção e palpação, tentando identificar tumorações e alterações musculares. 
Verificar mobilidade da região cervical, que pode ser pesquisada passivamente (virando o pescoço para o lado) ou ativamente (segue objetos de um lado para o outro), sem limitação dos movimentos. 
Tireoide em crianças maiores: na posição sentada, eleva a cabeça, colocando em destaque a face anterior do pescoço. 
Tórax e aparelho respiratório: inspeção, palpação e percussão. 
Inspeção: identificar o padrão respiratório, frequência, ritmo, amplitude dos movimentos respiratórios, abaulamentos ou retrações, tiragem intercostal ou de fúrcula. 
A OMS tem apontado o aumento da FR como importante parâmetro de infecção de vias aéreas inferiores. 
Palpação: avalia-se o gradeado costal e a presença de pontos dolorosos, tumorações e nódulos. Presquisam-se a integridade da clavícula e região mamilar. 
No 1º mês de vida é frequente a presença do ingurgitamento mamário.
Dos 3 aos 7 anos os mamilos devem ser planos.
Pesquisa do frêmito toraco vocal. 
Ausculta: abranger toda a região torácica. 
Avalia-se alteração do murmúrio vesicular e ruídos adventícios. 
Dos 3 aos 7 anos, para ausculta da voz, solicita-se à criança que pronuncie repetidamente uma mesma palavra.
Percussão: realizada em toda extensão anterior do tórax e região axilar. Com o 2º ou 3º dedo batendo sobre o 3º dedo da outra mão sobre o tórax. 
Frequência Respiratória (IRPM)
	IDADE
	VARIAÇÃO
	Recém-nascido
	30-60
	Lactente
	24-40
	Pré-escolar
	22-34
	Escolar
	18-30
	Adolescente
	12-16
Exame do aparelho cardiovascular
Palpação: precordial faz-se com a polpa do dedo indicador da mão direita a procura do ictus cordis, avaliando sua extensão, intensidade e ritmo dos batimentos cardíacos. 
No lactente, o coração situa-se em posição mais elevada e horizontalizada, sendo o ictus entre o III e IV espaço intercostais esquerdos, para fora da linha hemiclavicular. 
Aos 9 meses, entre o IV e V EIC esquerdo, aos 7 anos o ictus é palpado no V EIC na linha hemiclavicular. 
Ausculta: frequência, ritmo e intensidade das bulhas cardíacas e a presença de outros ruídos ou sopros, observando-se sua relação ciclo cardíaco, intensidade, qualidade, localização e irradiação. Aferir PA. 
Inspeção: criança em decúbito dorsal ou em pé. Inspecionam-se a forma, simetria, cicatriz umbilical e a presença de movimentos peristálticos, abaulamento e circulação colateral. 
A partir de 3 anos, pedindo-lhe que tente sentar-se, pode-se verificar se há diástase dos músculos retos abdominais e hérnias da parede abdominal. 
Frequência Cardíaca (bpm)
	IDADE
	VARIAÇÃO
	Recém-nascido
	120-160
	Lactente
	90-140
	Pré-escolar
	80-110
	Escolar
	75-100
	Adolescente
	60-90
Abdome: inspeção 
Parede abdominal
Palpação superficial: verificando resistência da parede.
Palpação profunda: fígado, baço e loja renal. 
Genitais
Inspeção 
Características sexuais. 
Meninos: fimose; criptorquidia; hérnias inguinais. 
Meninas: sinéquia vulva; hímen imperfurado. 
Região anal: ânus imperfurado; fissura anal. 
Exame do aparelho osteoarticular
Posição que a criança assume. 
Simetria entre ambos os lados. 
Relevo muscular e tendíneo. 
Aspecto das articulações e amplitude dos movimentos dos membros. 
Aos 9 meses, verificar a forma como senta, engatinha. 
Palpa-se o músculo esternocleidomastóideo, as clavículas e o gradeado costal, pesquisando a presença de anormalidades.
Coluna vertebral
Inspeção geral.
Palpação das apófises espinhais desde a região cervical, dorsal ou torácica e lombar até região sacrococcígea, investigando-se a presença de saliências e malformações. 
Na visão lateral, podem ser observadas as curvaturas fisiológicas da coluna vertebral: lordose cervical, cifose torácica, lordose lombar e cifose sacrococcígea. 
Membros inferiores
Simetria do comprimento e das pregas cutâneas, preferencialmente com a criança em decúbito ventral.
A seguir mede-se o comprimento dos MMII, utilizando uma fita métrica colocada desde a espinha ilíaca ântero-posterior até o maléolo medial interno da tíbia, em ambos os lados. Normal diferença de comprimento dos MMII de até 0,5cm. 
Genuvarum considerado fisiológico até 2 anos. 
Valgismo fisiológico
Até 75% na faixa etária pré-escolar apresentam. 
Os joelhos se aproximam, os pés separados e a distância entre os maléolos mediais das tíbias atinge até 5cm. 
Desaparece aos 7 anos, com a formação do arco longitudinal medial dos pés. 
Marcha: permite avaliar o ritmo e a harmonia dos movimentos, a posição que os segmentos corporais assumem e a elasticidade e a contratilidade musculares. 
CRIANÇAS COM SÍNDROME DE DOWN
EPIDEMIOLOGIA: é a causa mais comum de atrasos de desenvolvimento psicomotor; aparece em todas as raças. O aumento da incidência com a idade materna é bem conhecido, sendo o risco maior acima dos 35 anos. 
As formas mais comuns da síndrome geralmente não ocorrem mais do que uma vez por família. A prevalência tende a aumentar devido ao aumento da expectativa de vida. 
ETIOPATOGENIA
A síndrome é uma cromossomopatia,ou seja, doença cujo quadro clínico global é explicado por um desequilíbrio na constituição cromossômica. 
Três formas distintas para as alterações genéticas: trissomia do 21 simples ou padrão (grande maioria dos casos), mosaico e translocação. 
Trissomiado 21 livre: presença de um cromossomo 21 extra = trissomia simples. O carótipo 47, XX, + 21 ou 47, XY, + 21. Isso é resultado da não-disjunção meiótica do par cromossomo 21, geralmente ocorre durante a meiose materna, predominantemente na 5ª divisão meiótica. Cerca de 10% dos casos ocorrem na meiose paterna, geralmente na 2ª divisão meiótica. Todas as células têm 47 cromossomos.
Um casal com filho portador da trissomia possui pouca chance de ter outro filho afetado pela síndrome. Os irmãos do portador não apresentam risco aumentado de terem filhos portadores. 
Mosaico (2%):a não disjunção ocorre numa fase mais tardia da divisão celular, gerando uma mistura de células normais, que possuem 46 cromossomos, com células que possuem material genético triplicado. Sendo que a proporção entre células normais e células trissômica é variável. Há uma ampla variabilidade de fenótipos entre os pacientes, podendo ser mais brando do que em uma trissomia simples. Células com 47 e células com 46 cromossomos.Provavelmente representam os casos mais severos clinicamente, porque pessoas levemente afetadas têm menor probabilidade de serem cariotipadas. 
Translocação:o cromossomo 21 adicional está fundido a um outro autossomo; a mais comum é entre os cromossomos 14 e 21. O portador dessa translocação tem apenas 45 cromossomos, sendo um cromossomo 14 e um 21 perdidos e substituídos pelo cromossomo translocado. 
Não há evidencia de relação com a idade materna, mas há uma recorrência relativamente alta com as famílias nas quais um dos pais, especialmente a mãe é um portador de translocação. Por esta razão, o cariótipo dos pais, e possivelmente, dos irmãos, é essencial antes de fornecer uma informação genética.
Os pais que possuem filhos com a síndrome possuem risco de ocorrência da síndrome de 2-3% sobre a população geral, pois um dos genitores pode conter gametas com uma cópia extra do cromossomo 21. 
*Não existem graus de síndrome de down. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Nem sempre a criança com síndrome apresenta todas as características. 
Características físicas: cabelo liso e fino; achatamento da parte de trás da cabeça; olhos puxados; inclinação das fendas palpebrais; pequenas dobras de pele no canto interno dos olhos; céu da boca mais encurvado; boca pequena; menor número de dentes; língua proeminente; ponte nasal achatada; orelhas ligeiramente menores, localizadas abaixo da linha dos olhos; tônus muscular diminuído; ligamentos soltos; mãos e pés pequenos; encurvamento do quinto dedo da mão; separação grande entre o 1º e 2º dedo do pé, que significa que a criança apresenta malformações congênitas maiores como: malformações no coração (especialmente no canal atrioventricular), no TGI e aumento da incidência de alguns tipos de leucemia e a reação leucemóide; pele em excesso na nuca; linha simiesca (linha que cruza a palma das mãos, presente em 50% de todas as crianças com síndrome); perda auditiva, geralmente do tipo de condução; desenvolvimento de características neuropatológicas da doença de Alzheimer em uma idade muito mais precoce; aumento da incidência de problemas oculares; obesidade é frequentemente vista durante a adolescência; maior incidência de deficiências de hormônios tireoideanos (principalmente hipotireoidismo); maior frequência de problemas ortopédicos; otites recorrentes; maior vulnerabilidade a problemas respiratórios, como apneia do sono.
Características mentais:déficit cognitivo ligeiro ou moderado; desenvolvimento cognitivo mais lento; dificuldade na retenção e processamento da informação verbal; linguagem pouco perceptível; memória auditiva pouco eficiente; percepção pouco desenvolvida; dificuldade de atenção; atraso no desenvolvimento de habilidades motoras.
DIAGNÓSTICO
Clínico: quanto mais características especificas da SD forem identificadas, aumenta-se a segurança do diagnóstico clínico.
Laboratorial: se faz através do cariótipo ou cariograma (análise genética), que não é obrigatório para o diagnóstico, mas é fundamental para orientar o aconselhamento genético da família. 
Pré-natal: os exames só são recomendados em casos que existam fatores que indiquem uma probabilidade maior do casal ter um filho com SD, isto pq as técnicas empregadas acarretam riscos associados tanto para a mãe quanto para o feto. 
Quando pode ser recomendado: mãe com 35 anos ou mais; casal que já tem um filho com SD ou com outra alteração cromossômica; um dos pais tem uma translocação cromossômica balanceada; os pais têm desordens cromossômicas. 
Amostra de vilocorial: realizada entre a 8ª e 11ª semana de gravidez. Consiste na retirada de amostra do vilocorial, por via vaginal ou através do abdome. Há possibilidade de realização mais cedo e os estudos cromossômicos permitem resultados mais rápidos, mas os riscos de aborto são maiores do que na amniocentese. 
Amniocentese: realizado entre a 14ª e 16ª semana. Consiste na coleta do líquido amniótico que será utilizado para uma análise cromossômica. Os riscos de aborto ou dano ao feto são pequenos. 
Ultra-sonografia:permite levantar suspeita de SD através de alguns achados –membros curtos, principalmente fêmur; braquicefalia; pescoço curto e largo; ponte nasal deprimida; dedos largos; cardiopatia; atresia duodenal; translucêncianucal. 
Dosagem de alfafetoproteína materna: triagem de alfafetoproteína no sangue de mulheres grávidas. Níveis baixos de alfafeto estão relacionados às desordens cromossômicas. 
DIAGNÓSTICO DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA 
0 a 1 ano:atenção especial no exame cardíaco e presença de cataratas, otite média, avaliação subjetiva de audição e fontanelas; cariótipo cromossômico; teste de função de tireoide (TSH e T4); especialista em alimentação; ecocardiograma; discutir intervenção precoce e encaminhar para programa local; revisão das preocupações familiares; exame neurológico geral, neuromotor, muscular-esqueletal; examinar membranas do tímpano, nariz e garganta; programa normal de vacinação; consulta ao dentista; fisioterapia; TO.
1 a 12 anos: revisão de preocupações paternas; nível atual de desempenho; revisão de programa corrente; problemas auditivos; problemas de dormir; função de tireoide; cuidados dentais; oftalmo; exame geral pediátrico e neurológico; ecocardiograma (se não feito anteriormente); hábitos alimentares; prevenção de obesidade.; fonoaudiólogo; avaliar problemas de comportamento;
Teste auditivo – anual para crianças de 1-3 anos e a cada 2 anos para crianças com 3-13 anos;
Raio-X da coluna cervical – aos 3 e 12 anos. 
Avaliação dental – inicia aos 2 anos com acompanhamento a cada 6 meses. 
Avaliação oftalmo–inicia aos 4 anos e anual a partir dos 10 anos.
13 a 20 anos: revisão de histórico médico, questionando sobre a possibilidade de doenças obstrutivas nas vias aéreas e apneia do sono; conversar sobre questões sexuais; analisar problemas de comportamento; teste anual de tireoide; visão e audição anualmente; ginecologista; esportes. 
Raio-X da coluna cervical – aos 12 e 18 anos em indivíduos assintomáticos. 
Hemograma completo – 2x por ano. 
COMO DAR A NOTÍCIA?
Mostrar a criança aos pais antes de dar a notícia. 
Dar apoio.
Dizer que a criança é igual as outras, mas vai levar um pouco mais de tempo para aprender as coisas. 
TRATAMENTO
Ações para reduzir os efeitos de problemas congênitos e medidas de inclusão na sociedade.
Intervenção de diversos profissionais.
Colocar em escola normal. 
Estimulação precoce. 
Alimentação adequada, pois quando criança, tem dificuldade em ganhar peso, mas na adolescência podem sofrer de obesidade. 
Amamentação é fundamental, pois a sucção do peito fortalecerá a musculatura da boca do bebê, aparelhos digestivo, respiratório e auditivo. 
DERMATITE ATÓPICA
DEFINIÇÃO: DA é uma doença crônica inflamatória da pele,com períodos de exacerbações e remissões, que se caracteriza por prurido intenso e lesões eczematosas, cuja localização varia de acordo com a idade do paciente. 
Frequentemente precede o desenvolvimento de alergia respiratória e asma. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA: a prevalência aumenta gradativamente em países industrializados, então sugere-se que os fatores ambientais têm grande importância. 
A DA apresenta complexa interação entre: predisposição genética, defeitos funcionais da barreira cutânea, alterações da resposta imunológica, suscetibilidade para infecção cutânea e meio ambiente. Mutação do gene da filagrina (FLG) – em formas mais graves – também está relacionado. 
Entre os alérgenosambientais destacam-se os aeroalérgenos e os alérgenos alimentares. Evidencias sugerem que pacientes com DA possuem absorção facilitada de proteínas antigênicas pela presença de moléculas de IgE nas células do epitélio gastrointestinal, desencadeando uma reação imunoinflamatória na pele. 
QUADRO CLÍNICO: os sinais geralmente se iniciam antes dos 5 anos de idade ou antes dos 6 meses de vida.
Local e características das lesões, segundo faixa etária:
	Faixa etária
	Características das lesões
	Local das lesões
	Primeiros 2 anos
	Pápulas eritematosas, intensamente pruriginosas. Tendência de edema, eritema, exsudação, levando à formação de crosta. Xerose generalizada é comum. 
	Face e couro cabeludo. Podem se estender para tronco e membros. Em geral, acometem a área de fralda dos bebês. 
	A partir dos 2 anos
	Pápulas e placas liquinificadas. Prurido geralmente grave. 
	Mãos, pés, pulsos, tornozelos e fossas antecubitais e poplíteas. A face envolve regiões periorbital e perioral.
	Puberdade e fase adulta
	Pápulas e placas eritematosas com descamação seca e formação de grandes placas de liquenificação. Podem ocorrer exsudação e formação de crostas.
	Dobras flexurais, face, pescoço, braços e dorso, dorso das mãos, pés, dedos dos pés e das mãos. 
Liquenificação: espessamento da camada intradérmica pelo ato de coçar. 
Xerose: ressecamento da pele. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: na infância, principalmente com dermatite seborreica; nos adultos, descartar líquen simples crônico, dermatite de contato e dermatite seborreica. 
Além das dermatites eczematosas, também: psoríase, foliculites por estafilococo, escabiose, herpes simples.
TRATAMENTO 
Deve ser planejado com perspectivas em longo prazo, por se tratar de uma doença crônica. 
Cuidados com a pele: deve ser limpa gentil e cuidadosamente para retirada de crostas e eliminação mecânica de secreções. A limpeza pode ser feita com água fria ou morna e sabonetes com ph semelhante ao ph cutâneo (5 a 6). Os banhos devem ser rápidos (máximo 5min), podendo usar óleos de banho nos últimos 2min. 
A principal estratégia é a recuperação da barreira cutânea através de hidratantes, com posterior manutenção. 
Corticoesteróides tópicos: anti-inflamatórios de primeira escolha nas exacerbações. Dar preferência àqueles de potência baixa a média.
Corticoesteroidessistêmicos – casos mais graves e refratários ao tratamento tópico: devem ser utilizados pelo menor tempo possível. Os mais indicados são Prednisona e Prednisolona, devendo ser retirados lentamente após 10 dias. 
Imunossupressores tópicos:Pimecrolimo e Tacrolimo – inibidores de calcineurina.
Imunossupressores sistêmicos: DA grave e refratário. 
PIODERMITES
IMPETIGO
Impetigo bolhoso: causado por S. aureus, produtor de toxina epidermolítica e pertencente ao grupo II. As toxinas estafilocócicas são classificadas em tipo A e B. o alvo é a desmogleína I (proteína desmossomal responsável pela adesão celular). Tem início com pequenas vesículas, que depois se transformam em bolhas flácidas de até 2cm de diâmetro, de conteúdo, inicialmente límpido, posteriormente, passando para turvo. A face é o local mais afetado, embora qualquer região da pele possa ser atingida.Linfadenomegalia regional está usualmente ausente. Ocorre em geral após a 2ª semana de vida e pode estar presente ao nascimento no caso de ruptura prematura de membranas. É o mais comum entre crianças de 2 a 5 anos. 
Impetigo não bolhoso (crostoso): ocorre raramente antes dos 2 anos. O S. aureus, sozinho ou em combinação com o estreptococo beta-hemolítico do grupo A, é responsável por 80% dos casos. Pode ocorrer em uma pele normal, embora a impetiginizaçãopossa surgir sobre uma dermatose prévia, como na dermatite atópica, na dermatite de contato, em picadas de inseto, na pediculose ou na escabiose. Desnutrição e higiene precária são fatores predisponentes. A lesão inicial se dá por meio de uma vesícula sobre uma base eritematosa. A vesícula rompe-se com facilidade. A ulceração superficial resultante logo é recoberta por uma secreção purulenta cujo ressecamento dá origem a uma crosta aderente e amarelada. Cada lesão mede de 1 a 2cm e cresce centrifugamente. É frequente o achado de lesões satélites por autoinoculação. Predomínio de lesões na face e ao redor do nariz e da boca. A linfadenopatia regional é comum e pode surgir febre nos casos mais graves. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: varicela, tineacorporis e herpes simples. 
TRATAMENTO
Cuidados gerais: manter o local afetado limpo, lavando-o com água e um sabão antisséptico. Remover as crostas e secreções usando compressas de água morna e sabão ou soluções antissépticas. Crianças afetadas devem ser afastadas da escola até completarem pelo menos dois dias de tratamento.
Indicações para tratamento com antibiótico sistêmico: acometimento de estruturas mais profundas; febre; linfadenomegalia; faringite associada a infecções próximas à cavidade oral; infecções no couro cabeludo; lesões numerosas.
Tratamento tópico:mupirocina ou ácido fusídico são a primeira escolha. A segunda escolha é associação de neomicina e bacitracina. Aplicações de 2 a 3 vezes ao dia, durante 5 a 14 dias. 
Antibioticoterapia sistêmica: o espectro do antibiótico deve cobrir estafilococos e estreptococos. Assim, a penicilina benzatina ou outras sensíveis à penicilinases não estão indicados. Cefalosporinas de 1ª geração são o tratamento de escolha. A eritromicina ou amoxicilina + ácido clavulânico também pode ser usada. 
CELULITE
Definição: infecção de caráter agudo que atinge tecidos mais profundos da pele.
Etiologia e fisiopatologia: os agentes etiológicos mais comuns são o estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S. aureus, ocasionalmente outras bactérias podem estar envolvidas. As celulites são acompanhadas por febre, linfadenopatia regional e dor, representando uma complicação comum de ferimentos e úlceras. Na pele manifestam-se com edema e eritema difusos e dor à palpação. Se não tratadas em tempo, tendem à disseminação rápida.
Diagnósticos diferenciais:trombose venosa profunda e tromboflebite; dermatite de estase; dermatite de contato; eritema nodoso; eritema migratório; fase pré-vesiculosa do herpes zoster; urticária gigante e celulite eosinofílica.
Tratamento: antibiótico sistêmico. Nos pacientes saudáveis e/ou ambulatoriais, a terapia de primeira escolha tem como objetivo fazer a cobertura contra estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. pode-se iniciar com uma penicilina semissintética penicilinase-resistente ou uma cefalosporina de 1ª geração. Nos pacientes imunossuprimidos é prudente a hospitalização, com uso de antibióticos intravenosos e de largo espectro e cobertura para germes Gram-negativos. Devem ser realizadas hemoculturas e culturas do tecido infectado para identificação do agente. 
MICOSES SUPERFICIAIS
PITIRÍASE VERSICOLOR – Pityrosporumorbiculare e Pityrosporum ovale
Definição: é uma infecção fúngica muito comum, causada pelas formas fermentadoras do fungo dimorfoMalasseziafurfur.A maioria dos casos ocorre em adolescentes, devido à natureza lipofílica do fungo e das áreas afetadas serem ricas em lipídios. 
Etiologia e fisiopatologia:o fungo faz parte da flora normal da pele e, sob condições apropriadas, a levedura transforma-se em hifa invasiva. Altas temperaturase umidade predispõem à infecção, além de hiperidrose, aumento da produção sebácea, uso de corticoides, imunodeficiências e predisposição familiar. Há manchas e placas com descamação furfurácea distribuídas em tronco, face e pescoço. As lesões podem assumir uma variedade de cores, desde hipopigmentadas, eritematosas até acastanhadas ou marrons. 
Diagnósticos diferenciais:vitiligo, pitiríase alba, hanseníase, dermatite seborreica, papilomatose reticulada e dermatofitose.
Tratamento: xampu de sulfeto de selênio a 2,5%, aplicando uma fina camada sobre as lesões por 10min antes de enxaguar, por 1 a 2 semanas. Também pode usar medicamentos tópicos como: cetoconazol, miconazol, terbinafina, entre outros. Nas formas extensas, é indicado o tratamento sistêmico por via oral com cetoconazol, por 10 dias, itraconazol por 5 dias ou fluconazol em doses semanais por 2 a 4 semanas. 
TINHA DO COURO CABELUDO/TINEA CAPITIS–Trichophyton tonsuras
Definição:infecção fúngica muito comum na infância, que acomete mais meninos que meninas. 
Etiologia e fisiopatogenia:o fungo digere a queratina acometendo o couro cabeludo e se caracteriza por alopecia descamativa distribuída em placas. Os dermatófitosantropofílicos são transmitidos pelos humanos, os zoofílicos são transmitidos por animais e os geofílicos são transmitidos pelo solo. Fatores de predisposição: famílias numerosas, casas superpovoadas e baixo nível econômico. A transmissão também pode ocorrer viafômites. A presença de portadores assintomáticos varia e está associada a alta prevalência. A linfadenopatia, especialmente cervical ou suboccipital, é muito comum. 
Diagnósticos diferenciais: dermatite seborreica, psoríase, alopecia areata, impetigo, foliculite e lúpus eritematoso. 
QUÉRION: apresentação inflamatória da tinea capitis com placas infiltradas, alopecia, pústulas e drenagem de secreção purulenta. Está associada ao M, canis e T. tonsurans. Apesar de poder involuir espontaneamente, o tratamento agressivo está indicado, uma vez que a reação inflamatória grave pode levar a uma alopecia cicatricial. 
Tratamento: tratamento sistêmico, pois a medicação deve penetrar o folículo piloso. Griseofulvina, uma vez ao dia, por 6 a 8 semanas+ xampu antifúngico (cetoconazol ou sulfeto de selênio), 2 a 3 vezes por semana.
Quérion: além da terapia antifúngica, antibióticos sistêmicos devem ser considerados. Corticoesteroide oral (Prednisona) por 1 a 2 semanas. 
Não é recomendado manter as crianças contaminadas afastadas das atividades escolares, uma vez que a eliminação de esporos pode continuar por meses, apesar do tratamento adequado. 
CANDIDÍASE ORAL E GENITAL– Candidaalbicans
Definição:é uma infecção aguda ou crônica da pele, membranas mucosas e órgãos internos. O fungo existe na microflora da cavidade oral, TGI e vagina. 
Etiologia e fisiopatogenia:o fungo torna-se patógeno quando há alterações na defesa do hospedeiro. Pode ser adquirida durante a passagem pelo canal de parto infectado, durante o contato com a pele da mama ou da mão materna, ou por meio da esterilização inadequadas das mamadeiras. 
Diagnósticos diferenciais: dermatite seborreica, eczema de contato, gengivo-estomatite herpética, difteria, dermatite das fraldas. 
Tratamento: administração de 1mL de Nistatina em suspensão oral, nos cantos da boca, 4 vezes ao dia por 14 dias. 
DERMATOZOONOSES
ESCABIOSE – Sarcoptesscabiei
Definição:doença contagiosa transmitida pelo contato com pessoas infectadas, roupas e fômites. 
Etiologia e fisiopatogenia: as fêmeas penetram na epiderme e depositam seus ovos, que se desenvolvem tornando-se parasitas adultos em 2 semanas. O parasita e suas fezes desencadeiam reação de hipersensibilidade, ocasionando prurido intenso que no início é insidioso, com o aparecimento de lesões papulovesiculares eritematosas e pruriginosas. O prurido piora à noite e geralmente os familiares também são contaminados. Tipicamente é caracterizada pela presença de pápulas eritematosas, vesículas, nódulos, túneis, e pelo prurido intenso, sinais de escoriações que alteram o aspecto da lesão e podem infectar secundariamente, determinando o aparecimento de pústulas. As lesões localizam-se preferencialmente nas axilas, palmas e plantas; a face e o couro cabeludo também podem ser afetados. 
ESCABIOSE NORUEGUESA: mais frequente nas crianças imunodeprimidas, com síndrome de Down e nos prematuros. Caracterizada por pápulas eritematosas e hiperqueratose mais acentuada nas palmas e plantas. Essa forma apresenta pior resposta ao tratamento. 
Diagnósticos diferenciais:
Tratamento: todas as pessoas que moram na mesma casa com os doentes devem ser tratadas. As opções terapêuticas são: enxofre precipitado a 8 ou 10% em creme, loção cremosa ou vaselina sólida; loção de permetrina a 1 ou 5% aplicada durante 8 a 12h; deltametrina aplicada uma vez por dia durante 5 dias; ivermectina em dose única. 
A infecção secundária deve ser trata com antibióticos tópicos ou sistêmicos. Para o prurido é indicado o uso de medicações anti-histamínicas. 
Orientações gerais: lavar as roupas com água quente ou expor ao sol; tratar os familiares.
PEDICULOSE (piolho) – Pediculushumanus
Definição:a pediculose do couro cabeludo é causada pelo Pediculushumanus, var. capitis, sendo frequente em crianças de 3 a 11 anos, principalmente meninas pelo hábito de terem cabelo longo. 
Etiologia e fisiopatogenia: é transmitida pelo contato direto com pessoas, pentes, escovas, toalhas e bonés. O sintoma mais comum é o prurido, mas a infestação ocorre mais frequentemente sem sintomas. O prurido é relacionado a uma reação de hipersensibilidade à picada do inseto que se desenvolve em 2 a 6 semanas na primeira infestação e surge 1 a 2 dias após as reinfestações. O prurido antecede, em alguns dias, as lsoes, que sã caracterizadas por eritema, descamação e escoriação, localizadas na região occipital. Infecção secundaria e linfadenomegalia occipital e cervical também são manifestações comuns. 
Diagnósticos diferenciais: escabiose, pitiríase capitis, piodermite do couro cabeludo.
Tratamento:nenhum esquema se mostrou 100% eficaz enos estudos clínicos e a resistência às medicações existentes está aumentando. Deve-se usar Permetrina loção a 5% durante 10min, com enxague em seguida e repetir uma semana depois ou Ivermectina em dose única, repetida 7 dias depois. A remoção das lêndeas é necessária para a resolução da infestação e controle dos contatos infestados é essencial para evitar a recorrência. As lêndeas podem ser retiradas com água morna e vinagre ou com a combinação em partes iguais de vinagre e condicionador. Toalhas, pentes e escovas devem ser desinfectados com álcool e limpos com água fervendo. 
PEDICULOSE DO CORPO: comum em pessoas que vivem em condições precárias de higiene. O tratamento é feito basicamente pela troca e lavagem das roupas e melhora da higiene.
PEDICULOSE PÚBIS: acomete principalmente a região pubiana, mas também pode acometer cabelos, sobrancelhas e cílios. Eritema e descamação na borda ciliar podem ser confundidos com as lesões da dermatite seborreica e da dermatite atópica. O tratamento é semelhante ao do piolho da cabeça, com ênfase na desinfecção das roupas, inclusive as de cama. O envolvimento dos cílios é tratado com agentes oclusivos, com vaselina 3 vezes ao dia. 
PARASITOSES – PROTOZOOSES
GIARDÍASE –Giardialamblia. 
*Sintomas altos (vômitos, náuseas) e curva de peso bem diminuída. 
Incidência: climas temperados e em locais de más condições de saneamento e água contaminada. Mais frequente em crianças do que em adultos. 
Manifestações clínicas: azia e náusea (podem diminuir de intensidade quando ocorre ingestão de alimentos); vômitos, perda de apetite; emagrecimento; cólicas; diarreia (explosiva, acompanhada de gases); irritabilidade; fezes pastosas com odo fétido (às vezes, pode-se observar muco ou sangue). Os sintomas costumam surgir 1 a 2 semanas após a contaminação com os cistos, durando em média por 2 a 4 semanas. Depois desse período, pode-se evoluir para uma infecção crônica comperda de peso importante, cansaço e depressão. 
O paciente apresenta dificuldade em digerir gorduras, carboidratos e vitaminas. 
Ciclo evolutivo: ingestão de água ou alimentos com cistos >estômago (meio ácido) >desencistamento> intestino delgado (termina o desencistamento) >trofozoítos livres ou aderidos à mucosa intestinal pelas ventosas (sucção de nutrientes)> multiplicação > ceco >encistamento> cistos nas fezes. 
Diagnóstico laboratorial: identificação de cistos no exame direto de fezes, pelo método de Faust ou identificação de trofozoítos no fluido duodenal, obtido através de aspiração. 
São necessárias, pelo menos, 3 amostras de fezes para obter uma boa sensibilidade. 
Tratamento: Secnidazol (evitar durante gravidez e lactação), Metronidazol, Tinidazol, Tinidazol ou Albendazol. 
Não usar bebidas alcoolicas durante 4 dias após o tratamento (efeito antabuse).
AMEBÍASE – Entamoebahistolytica
Incidência:comum em áreas onde o saneamento básico é deficiente. 
Manifestações clínicas: costumam aparecer por volta do 7º dia de exposição ao parasita.
Sintomas leves: cólicas abdominais, evacuação de fezes pastosas com sangue ocasional, fadiga, flatulência e perda de peso involuntária. 
Sintomas graves: sensibilidade abdominal, evacuação de fezes líquidas (as vezes com sangue), evacuação de 10 a 20 vezes por dia, febre e vômitos. 
Ciclo evolutivo:ingestão de cistos tetranucleados> intestino grosso > eclosão dos cistos> liberação dos trofozoítos (infectantes)>encistamento= cistos com envoltório proteico altamente resistente > fezes com cistos. 
Diagnóstico laboratorial: exame de fezes. 
Tratamento:
Formas intestinais:Secnidazol (evitado na gravidez e amamentação), Metronidazol ou Tinidazol. 
Formas graves – amebíase intestinal sintomática ou extraintestinal: Metronidazol.
PARASITOSES – HELMINTÍASES
ANCILOSTOMÍASE –Ancilostomaduodenale e Necatoramericanus
Incidência: regiões quentes e úmidas, sendo A. duodenale mais prevalente na Europa e na Ásia, enquanto N. americanos na África e nas Américas. A infecção pelo Necator americanos só ocorre pela via percutânea, enquanto a transmissão do A. duodenale também se dá pela via oral, pela água e por alimentos contaminados com ovos de larvas.
Ciclo evolutivo: ovo do parasita em alimentos > ingestão >eclosão do ovo >L1 (1ª larva rabditoide) >L2>L3 (penetração ativa e passiva no pulmão e intestino) >L4 (provisória – intestino e cápsula bucal) >L5 (definitiva – cápsula bucal) > parasita adulto> novos ovos > fezes com ovos. 
Manifestações clínicas:dependentes do estado nutricional, da etapa de migração do parasita e da carga parasitária. 3 etapas distintas: 
Dermatite pruriginosa – fase irritativa.
Pneumoniteeosinofílica ou Síndrome de Loeffler – migração larvar para via respiratória.
Hemorragias, perversão do apetite, diarreia profusa ou constipação intestinal, anorexia, polifagia e graus variáveis de anemia – fixação dos vermes adultos. 
Nas crianças com elevada carga parasitaria, é comum associar-se com sintomas clássicos o déficit ponderoestatural, o baixo rendimento escolar e o atraso no desenvolvimento psíquico.
Diagnóstico laboratorial: deve ser de fácil execução prática e de baixo custo. Padrão ouro – análise das fezes usando-se o método de Faust que faz a pesquisa dos ovos da larvanas fezes. 
Tratamento:Albendazol, medicamento de amplo espectro que atua sobre os ovos, larvas e vermes do parasita. Além disso, é de grande importância as medidas profiláticas, que devem visar à melhoria das condições socioeconômicas e maiores investimentos em saneamento básico. 
ESTRONGILOIDÍASE – Strongyloidesstercoralis
*Pode desenvolver sepse. 
Incidência: muito comum nas regiões tropicais e subtropicais com precárias condições de saneamento. No Brasil, há variação regional em função da idade, diferenças geográficas e socioeconômicas. 
Ciclo evolutivo: larvas infectantes(filarióides)> penetram na pele > pulmões > traqueia >epiglote > trato digestivo (via descendente) > verme adulto >fêmea libera ovos larvados > eclosão no intestino >larvas rabditoides (não-infectantes). Essas larvas saem pelas fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que ao se acasalarem, geram novas formas infectantes de vida livre. 
Auto-endoinfecção: as larvas passam a ser filarioides no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. 
Auto-exoinfecção:as larvas filarioides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro. 
Manifestações clinicas:varia desde quadros assintomáticos até infecção aguda sintomática, formas crônicas com sintomas de hipersensibilidade como tosse e urticaria, e as formas graves, que resultam da disseminação do parasita em indivíduos imunodeprimidos. 
Lesões dermatológicas – podem ser urticariformes, maculopapulares, serpiginosas ou linear pruriginosa migratória, e são secundárias à penetração das larvas no tegumento. 
Alterações pulmonares – tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema pulmonar (síndrome de Loeffler), que cursa com eosinofilia sanguínea elevada.
Sintomatologia intestinal– pode ser de média ou grande intensidade, como por exemplo: distensão abdominal, flatulência, dor em cólica ou em queimação em epigástrio, anorexia, náusea, vômitos, diarreia secretora ou esteatorreia (nas formas graves), e desnutrição proteico-calórica (nas formas graves).
Síndrome hiperinfecciosa – complicação da parasitose e resulta da disseminação das larvas por todo o organismo e ocorre principalmente em desnutridos, portadores de neoplasias, na vigência de tratamento com corticoides ou imunossupressores.
Pacientes com AIDS ou imunodeficiência – a mortalidade chega a 85% mesmo se aderidos ao tratamento e decorre das lesões parasitárias e infecção bacteriana secundária.
Clinicamente –febre, dor abdominal difusa, vômitos, diarreia ou disenteria, manifestações de íleo paralítico e de choque, associados com hipoproteinemia e hipopotassemia.
Exame laboratorial: exame parasitológico de fezes através das técnicas de Baermann-Moraes ou Rugai et al, que visualizam as larvas do parasita.
Hiperinfecção – exame de escarro e lavado broncoalveolar. 
Terapêutica:Albendazol é o mais usado. Também: Cambendazol (impede a formação de microtúbulos); Ivermectina (efeito de paralisia tônica da musculatura), usado na hiperinfecção.
ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides
*Imagem de raio x= “miolo de pão”. Verme cilíndrico no coco. 
Incidência: depende de condições sanitárias;contaminação de solo, água e alimentos; capacidade de evolução das larvas; distribuída em regiões tropicais e temperadas, principalmente climas quentes e úmidos; a alta prevalência de infecções resulta da utilização de fezes humanas como fertilizantes e da resistência dos ovos em condições ambientais adversas, podendo sobreviver por volta de 2 anos em temperatura de 5 a 10 graus. 
Ciclo evolutivo:fezes com ovos embrionados > (após alguns dias, ambiente propício) >embrião vira larva dentro do ovo >L2>L3 (infectante)> ingestão pelo homem > liberam larvas no duodeno> atravessam a parede > corrente sanguínea > fígado (dentro de 4 a 5 dias) > coração > pulmões> (nos pulmões) L4>L5> sistema respiratório superior> expelidas pela boca através da tosse ou deglutidas > volta para sistema digestivo > intestino delgado>L6 (verme adulto).
O ovo só é capaz de infectar se contiver larvas maduras em seu interior (L3), processo que leva de 2 a 4 semanas. Se as larvas dentro do ovo ainda estiverem em fase L1 ou L2, o verme não é capaz de sobreviver no trato digestivo. 
O verme adulto não se multiplica dentro do intestino. Os ovos precisam ser eliminados no ambiente para se desenvolverem larvas viáveis. Por isso, o número de vermes em uma pessoa só aumenta se ela ingerir novos ovos ao longo da sua vida. Se não houver contaminação após 2 anos, todos os vermes morrem e o paciente deixa de estar contaminado. 
Manifestações clinicas: maioria das vezes é assintomática. Todavia, pacientescom número elevado de vermes em seu TGI podem apresentar sintomas na fase de migração da larva ou durante a fase adulta do verme. Também pode ocorrer reações de hipersensibilidade. O alergeno do áscaris é considerado o mais ativo de todos os alergenos de origem parasitária. 
Estágio larval–quadro inflamatório dos pulmões durante a passagem das larvas pelo sistema respiratório – Síndrome de Loffler(tosse seca, bronquite, febre, dor torácica e eosinofilia). 
Verme adulto – TGI – dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, distensão abdominal e perda de peso. Crianças contaminadas podem apresentar desnutrição e atraso no crescimento, devido à redução na absorção de nutrientes importantes pelo intestino. Há eliminação do parasita pelos orifícios naturais como boca, ouvido e ânus. Complicações: suboclusão ou oclusão intestinal, migração para via bilopancreática, apêndice e em feria cirúrgica. 
Exames laboratoriais: exame parasitológico de fezes tem um problema, pois os primeiros ovos só aparecem nas fezes cerca de 40 dias após a contaminação, então em fases precoces, como durante a infecção pulmonar, o exame costuma ser negativo. Hemograma (eosinofilia na fase de invasão larvária); método Kato-Katz. 
Tratamento: Albendazol; Mebendazol; Ivermectina; Levamisol; Nitazoxanida; Pamoato de Prantel. 
Tratamento da obstrução intestinal: Piperazina + óleo mineral + antiespasmódicos + hidratação. Estão indicadas sonda nasogástrica e jejum + Mebendazol. 
A medicação deve ser acompanhada de cuidados de higiene pessoal, higiene em relação aos alimentos e a água. 
ENTEROBÍASE OU OXIURIASE – Enterobiusvermicularis ou Oxyurusvermicularis
*”Linhas brancas no ânus”.
Verme cilíndrico, de cor branca, com aspecto de fio de linha e apresenta na extremidade anterior uma dilatação da cutícula formando duas expansões (asas cervicais). 
Incidência: helmintíase cosmopolita, acentuada prevalência no domicilio, nos asilos, nos colégios e nas creches. Elevada incidência na idade escolar (5 a 14 anos) em países temperados e tropicais. Em geral, afeta mais de um membro da família. 
Manifestações clínicas: na maioria é assintomático. O sintoma característico é prurido anal, que se exacerba no período noturno devido à movimentação do parasita pelo calor do leito, produzindo irritabilidade e insônia. Manifestações digestivas: náuseas, vômitos, dores abdominais em cólica, tenesmo e evacuações sanguinolentas (raras). Existem relatos de localização ectópica da patologia. 
Mulheres: verme pode migrar para região genital, ocasionando prurido vulvar, corrimento vaginal e, eventualmente, infecção do trato urinário e até excitação sexual. 
Ciclo de vida:ovos ingeridos > ação do suco gástrico e duodenal > larvas > fixação no ceco > estágio adulto. os vermes adultos vivem no intestino grosso e após a cópula o macho é eliminado. As fêmeas fecundadas não fazem oviposição no intestino. Em um determinado momento o parasita se desprende do ceco e é arrastado para a região anal e perianal, onde se fixa e libera grande quantidade de ovos. O E. vermicularis é o parasita de maior poder de infecção, pois seus ovos necessitam apenas de seis horas para se tornar infectante.
Heteroinfecção (infecção indireta): ingestão de ovos presentes na poeira ou em água e alimentos. 
Auto-infecção externa: ovos são levados da região perianal à boca que é o mecanismo responsável pela persistência da infecção. 
Exame laboratorial:métodos de Hall (swab anal) ou de Graham (fita gomada). Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas. No exame parasitológico de fezes é dificilmente conseguido, apenas quando o parasitismo é muito intenso. 
Tratamento:Pamoato de Pirantel – não deve ser administrado em gestantes. 
TRICOCEFALÍASE –Trichiuristrichiura
*Prolapso retal. 
Incidência: regiões quentes e úmidas (África, índia e América), preferencialmente em crianças em idade escolar. Nessas áreas a pratica de geofagiaé frequente entre crianças e gravidas, sendo importante fonte de infecção. 
Ciclo evolutivo:ovo no solo > ovo embrionado > ingestão de alimentos e água com ovos > larvas no intestino grosso >mudas das larvas > verme adulto > produção de ovos > fezes com ovos. 
Manifestações clínicas: são muito variáveis e dependem da carga parasitária. A localização preferencial do parasita é no ceco, colo ascendente, apêndice e últimas porções do íleo.
Maioria dos casos: assintomático. 
Forma mais grave: diarreia crônica, enterorragia, disenteria e prolapso retal. Sintomas tóxico-alérgicos caracterizados por crises de urticária e eosinofilia, que cedem com a eliminação dos vermes, também foram descritos. 
Crianças desnutridas com infestação maciça apresentam disenteria aguda (similar à colite amebiana). 
Exame laboratorial: exame parasitológico das fezes, através da sedimentação espontânea. 
Terapêutica:Mebendazol. Recomenda-se para o controle de cura a realização de 3 exames de fezes, nos dias 7, 14 e 21 após o término do tratamento. 
HIMENOLEPÍASE – Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta
*Locais com presença de ratos. 
Incidência: nana é o mais comum. Os parasitas são encontrados principalmente no íleo e jejuno de homens e ratos, não necessitando de hospedeiro intermediário para sua transmissão. Parasitam geralmente crianças, principalmente em locais onde as condições de higiene e saneamento básico são precárias. 
Ciclo evolutivo: apresenta ciclo tanto monoxênico quanto heteroxênico. Monoxênico:ovos nas fezes > ingestão pelo homem dos ovos em alimentos > TGI > eclosão no íleo. Heteroxênico: ingestão de fezes contaminadas por insetos (pulgas ou coleópteros de cereais) >intestino > ovos eclodem liberando a oncosfera>oncosfera se transforma em larvas cisticercóides> ingestão dos insetos > larvas liberadas > fixação na mucosa intestinal humana > amadurecimento. 
Manifestações clínicas:maioria dos casos são assintomáticos. Sintomas mais comuns: cólicas abdominais, náuseas, vômitos, anorexia, emagrecimento, diarreia, insônia, tonturas e fenômenos alérgicos, como rinite e urticária. 
Mecanismo de defesa do hospedeiro:hiperplasia de células produtoras de muco, resultando em hipersecreção mucoide com consequente proteção da parede intestinal, associada a resposta humoral determinada por anticorpos. Porém, para que haja resposta humoral, é necessário que tenha invasão da mucosa pelas oncosferas, o que acontece somente no ciclo monoxênico. No ciclo heteroxênico, a larva é liberada diretamente na lux do intestino, não desencadeando resposta humoral, tornando o hospedeiro mais propenso a hiperinfecção.
Diagnóstico laboratorial:exame parasitológico de fezes.
Terapêutica:Praziquantel(contra nana) e Niclosamida (contra nana e diminuta). 
TENÍASE –Taeniasolium (suínos) e Taeniasaginata (bovinos)
*Proglótes achatadas no coco. 
Ciclo evolutivo: ingestão de carne crua ou malcozida de porco com cisticercos (forma larvária) >intestino do homem > ovo nas fezes > porcos comem as fezes. 
Homem: hospedeiro definitivo.
Porco: hospedeiro intermediário. 
Auto-infecção externa: a contaminação é dada pela ingestão dos ovos do próprio portador de Taeniasolium, em condições de falta de higiene e nos casos de coprofagia em crianças e indivíduos com doenças mentais.
Auto-infecçãointerna: pode ocorrer quando o portador de tênia vomita, nos movimentos retroperistálticos do intestino. Assim os ovos podem atingir o estômago e iniciar o ciclo de cisticercose.
Heteroinfecção:outro indivíduo pode contaminar a água e os alimentos com ovos de tênia. Desta forma o homem ao ingerir estes itens poderá contaminar-se.
Manifestações clínicas: dor de cabeça, dores abdominais, perda de peso, falta de apetite, náusea, irritação, fadiga, insônia e diarreia. 
Medidas de prevenção: saneamento básico, fiscalização das carnes de porco e boi, cozimento das carnes, tratamento de doentes e programadas de educação e sensibilização. 
Diagnóstico laboratorial:Tamização que observa os ovos ou fita gomada que observa a presença de proglotes. 
Tratamento:Nitazoxanidae Praziquantel.
SÍNDROME DE LOEFFLER –Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenal/Necatur americanos e Strongyloidesstercoralis
*Febre baixa e eosinofilia. Deve-se tratar a parasitose causadora. 
É uma pneumonia eosinofílica caracterizada por infiltrados pulmonares migratórios associados, geralmente, com um aumento do número de eosinófilos no sangue e escarro.
Algumas destas infestações parasitarias, em determinadas circunstâncias, cursam com comprometimento respiratório, por vezes de marcante gravidade. Por se tratarem de situaçõesclinicas menos usuais, são em geral pouco cogitadas, em termos de diagnóstico diferencial, impossibilitando a detecção e terapêutica precoce.
Esses parasitas, por suas características evolutivas de passagem através dos pulmões em um dos estágios de seu ciclo reprodutivo, podem causar comprometimento respiratório nos pacientes infectados. As larvas rompem os capilares pulmonares dos alvéolos, provocando hemorragia e infiltração pulmonar. 
Quadro clínico: tosse seca, dispneia, sibilos, desconforte retroesternal e febre baixa. As alterações radiológicas habituais são: múltiplas lesões, pouco delimitadas, do tipo alveolocondensante, migratórias ou evanescentes. Nos casos mais graves, podem-se observar pneumonia franca e bronquiectasias. A eosinofilia sanguínea também é um achado frequente. 
Pode ser confundido com pneumonia comunitária ou asma de difícil controle. 
Ciclos evolutivos – no caso do Ascaris lumbricoides, há migração das larvas para os pulmões através dos vasos linfáticos e vênulas. As larvas acomodam-se nos capilares pulmonares e continuam o ciclo, migrando através das paredes dos alvéolos. Por fim, migram para a região superior da árvore brônquica, são deglutidos e chegam ao intestino, onde passa para a forma adulta. Os outros parasitas apresentam um ciclo semelhante, todavia entram no organismo através da pele. 
Terapêutica: o melhor tratamento é o etiológico. No caso dеeosinofilia resultante dо uso de fármacos, о mеѕmо deve ѕеr suspenso. No caso dеeosinofilia ocasionada роrumа parasitose, realizar о tratamento farmacologia, que habitualmente envolve о uso dеalbendazol, ivermectina, praziquantel е dietilcarbamacina.
Critérios para tratamento:Em pacientes poliparasitados, tratar inicialmente os parasitas com risco de migração e os que provocam maior repercussão clínica. Usar drogas de amplo espectro e evitar a associação. Deve-se sempre excluir parasita intestinal com capacidade de disseminação (Ascaris e Strongilóides) em pacientes que se submeterão a procedimentos cirúrgicos sob anestesia geral ou iniciar quimioterapia.
Diagnóstico laboratorial: quadro clínico + radiografia + eosinofilia sanguínea. O encontro de larvas no escarro ou a presença de grande número de larvas filariformes nas fezes é o exame padrão ouro.