16.04.05 Zoonoses Toxoplasmose

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Zoonoses – Toxoplasmose
Paulo Henrique da Silva Barbosa
Medicina Veterinária
Importância Para a Saúde Pública
Zoonose de maior prevalência em todo o mundo;
Possibilidade de Transmissão congênita;
Infecção oportunista grave em indivíduos imunocomprometidos;
Etiologia
Protozoário
Gênero: Toxoplasma
Espécie: T. gondii
Possui três formas principais de apresentação:
Taquizoítos – Forma da multiplicação rápida (His e HDs). Presentes em infecção aguda.
Bradizoítos – Forma encistada nos tecidos dos His e dos HDs. Ficam como infecção latente, o hospedeiro nem reage à presença deles no organismo.
Esporozoítos – Encontrados no interior de oocistos esporulados. Forma de contaminação ambiental pelos HDs. Oocistos são formas de resistência no ambiente.
Oocistos são lançados no ambiente em forma não esporulada e dentro de alguns dias (1-4) esporulam, tornando-se a forma infectante.
Ciclo de Transmissão
Felinos domésticos e felídeos silvestres são hospedeiros definitivos, onde há a fase sexuada do toxoplasma no intestino. Eles contaminam o ambiente através de fezes contaminadas. Os oocistos ficam no ambiente, contaminam terra, água, pasto e os animais presentes nesse ambiente ingerem estes oocistos.
Pequenos roedores também podem ingerir oocistos e esses roedores podem ser caçados por gatos, cães, etc, e esses animais ao ingerirem a carne do roedor acabam se infectando.
O ser humano pode se infectar através de ingestão de água contaminada, contato com solo contaminado e consumindo produtos de animais que serviram de His. Frutas e verduras higienizadas com água contaminada ou então que não passaram por higienização são fontes de risco. 
O principal problema são as mulheres grávidas e pessoas imunocomprometidas.
Hospedeiros
HD – Gatos e felídeos silvestres
HI – Mamíferos domésticos e silvestres, aves, anfíbios e répteis apresentam suscetibilidade.
Vias de Transmissão
Mais comuns
- Ingestão de oocistos esporulados;
- Ingestão de bradizoítos; (carnes)
- Transmissão transplacentária;
Menos frequentes
- Transfusão de sangue;
- Ingestão de taquizoítos;
- Inalação de oocistos esporulados;
Distribuição Geográfica
Cosmopolita. Ocorre em países desenvolvidos e com boas condições de saneamento e em países pobres e com saneamento precário. Ocorre em climas frios, temperados e quentes, úmidos e secos (maior frequência em climas quentes e úmidos)
Grupos de Maior Risco
Donas de casa;
Cozinheiras;
Lavradores (hortaliças);
Jardineiros;
Inspetores de Carne (92% em estudo em BH);
Gestantes não imunes (nunca tiveram contato com toxoplasma);
Pessoas imunossuprimidas;
Não há necessidade de contato direto com felinos para contrair infecção pois o felino não tem um oocisto esporulado junto dele (a não ser que viva num ambiente muito insalubre). As vias mais comuns são através da contaminação de alimentos ou contaminação ambiental.
Uma menor prevalência da soro positividade significa menor contato com o agente, portanto, significa risco ampliado de exposição potencial de grávidas à primo-infecção e consequente transmissão congênita.
Veículos de Transmissão
- Carnes e derivados;
- Hortaliças e frutas;
- Água contaminada;
- Mãos contaminadas por oocistos;
- Leite não pasteurizado de cabra;
- Ovos contaminados;
- Terra contaminada por fezes de gato;
Patogenia e Manifestações Clínicas
Houve infecção. Não importa a forma com a qual se infectou, uma vez dentro do organismo vão se transformar em taquizoítos, tendo uma multiplicação rápida e disseminação no organismo. O hospedeiros então vai desenvolvendo uma imunidade. Ocorre o encistamento nos tecidos, onde ficam protegidos do sistema imunológico, tornando-se bradizoítos. 
Manifestações clínicas provavelmente são originadas pela destruição das céluas (focos de necrose).
Hospedeiros imunocompetentes – O protozoário pode permanecer nesses cistos indefinidamente, sem causar sintomatologia.
Hospedeiros Definitivos
O hospedeiro definitivo se infecta com qualquer forma, vão se transformar em taquizoitos, multiplicam-se caem na corrente sanguínea e disseminam para vários órgãos como cérebro, fígado, útero, etc. Uma parte desses taquizoítos chegam aos intestinos onde evoluem para microgametas e macrogametas que, através da reprodução sexuada, produzem oocistos que são eliminados nas fezes. Uma vez no ambiente, de 1 – 4 dias esses oocistos esporulam, tornando-se a forma infectante.
O gato elimina cerca de 100.000 oocistos/g de fezes. Os oocistos são excretados por apenas 1 ou 2 semanas, período em que o animal ainda não desenvolveu a imunidade, mas podem permanecer viáveis por até 2 anos no meio ambiente. Os gatos não voltam a excretar oocistos quando reinfectados, enquanto mantiverem a imunidade, passam a ter uma infecção latente. Poderá voltar a eliminar caso tenha um comprometimento da sua imunidade, o que não é comum de ocorrer.
Clínica nos Animais
A maioria dos animais infectados não demonstram clinicamente. A gravidade e as manifestações clínicas dependerão das condições imunológicas do animal, da virulência da cepa do T. gondii e do momento da infecção.
Infecções adquiridas após o nascimento em hospedeiros imunocompetentes geralmente são assintomáticas.
Infecções congênitas ou em hospedeiros imunocomprometidos geralmente são formas mais graves e eventualmente fatais.
Nos gatos, podem ocorrer manifestações clínicas intestinais, neurológicos e oftálmicas.
A diarreia não é critério para saber se há ou não eliminação de oocistos. Pode-se ter diarreia sem eliminação de oocistos e eliminação sem diarreia. A eliminação é intermitente. 
Nos animais de produção, principalmente ovinos, caprinos e suínos, o T. gondii causa danos reprodutivos e econômicos consideráveis:
- Aborto;
- Repetição de cio;
- Natimortalidade;
- Natimorbidade;
Toxoplasmose Humana
Infecções Adquiridas Após o Nascimento
Infecção latente – imunocompetentes;
Uveíte/coriorretinite (eventual/estrabismo, nistagmo e microftalmia) – Podendo levar à cegueira;
Forma ganglionar – Febre, prostração e adenopatia cervical;
Meningoencefalite grave – Imunocomprometidos;
Infecção Congênita
Ocorre quando a mulher tem a primo infecção durante a gestação. Estima-se que 8/1000 gestantes ocorra a primo infecção por T. gondii. Quanto mais adiantada a gestação, maiores as taxas de transmissão para o feto, mas menos grave o comprometimento fetal.
13ª Semana – Risco de 15% de transmissão para o feto.
26ª Semana – Risco de 44% de transmissão para o feto.
36ª Semana – Risco de 70% ou mais de transmissão para o feto.
Consequências:
1º Trimeste – Abordo ou síndrome de Sabin;
2º Trimestre – Síndrome ou Tétrade de Sabin.
Coriorretinite: 90% dos casos
Calcificação cerebral: 69% dos casos
Perturbação neural: 60% dos casos
Micro ou macrocefalia: 50% dos casos
3º Trimestre – Nascimento normal, mas com comprometimento ganglionar, hepatoesplenomegalia, anemia, miocardite e/ou problemas visuais. OBS: a criança pode nascer normal e posteriormente desenvolver problemas mais graves (retardo mental, distúrbios visuais, crises convulsivas, etc.).
Diagnóstico
Clínico epidemiológico.
Suspeita clínica é mais fácil em indivíduos imunocomprometidos e na toxoplasmose congênita. Nos demais pacientes, a sintomatologia tende a ser inespecífica.
Geralmente quando o paciente é imunocomprometido observa-se um quadro neurológico.
Todo paciente com coriorretinite ou linfadenopatia cervical deve ser submetido à sorologia de toxoplasmose. 
Laboratorial
Visualização direta:
Fezes de felinos (durante a fase de eliminação de oocistos): Alta especificidade e baixa sensibilidade.
Exsudato (ex: secreção ocular), líquor, sangue (fase aguda): Alta especificidade e baixa sensibilidade.
Coloração pelo GIEMSA.
Sorologia: Detecção de IgM, IgG e IgA.
IgMe IgA – Indica infecção aguda;
IgG – Indica infecção passada; O ideal é que sempre faça sorologia depois para ver se não houve aumento.
Técnicas
- Sabin-Feldman (Teste do Corante): Neutralização do parasito vivo na presença de anticorpos e complemento. Em desuso, porque lida com toxoplasma vivo (inoculados em camundongos).
- ELISA: Detecta IgM e IgA (infecções agudas);
- RIFI: Detecta infecções recentes (8 – 10 dias) IgM e IgG; Técnica mais utilizada.
- HAI: Detecta infecção tardia IgG. Longa duração. Utilizada para fazer estudos sobre prevalência, onde não interessa se a infeção é recente ou tardia.
- IDR: Prova de toxoplasmina (inquéritos). Reação intradérmica. 
- PCR: Detecção de toxoplasmose em recém0nascidos e imunocomprometidos com sorologia negativa.
- RIFI: Para detecção de taquizoítas.
Em gestantes, a interpretação de sorologia é:
Positivo para IgG – Infecção passada e imunidade contra o agente. Sem risco para o feto, a não ser que, numa nova repetição, haja aumento de 4 vezes no título (= infecção ativa).
Positivo para IgM – Indica infecção recente, com risco para o feto.
Negativo – Indica que a gestante nunca teve contato com o toxoplasma. Há risco de infecção durante a gestação.
Em recém-nascidos, a interpretação de sorologia é:
Positivo para IgM/IgA – indica infecção congênita. Elevado risco de sintomatologia e complicações decorrentes da infecção.
Positivo para IgG – Indica aquisição de anticorpos maternos. Não houve infecção congênita.
Negativo – Indica que não houve infecção (em recém-nascidos de mães não reagentes) ou que o sistema imunológico do bebê ainda é imaturo e não responde à infecção. Pode-se fazer então PCR.
Em felinos, a interpretação de sorologia é:
Positivo para IgM – Indica infecção recente. Elevado risco de eliminação de oocistos.
Positivo para IgG – Título baixo que se mantém após 2 semanas: infecção antiga. Risco de eliminação de oocistos desprezível. Título alto ou que se eleve 4 vezes ... (ver slides)
Tratamento
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