Toxoplasmose: Zoonose de larga distribuição

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Toxoplasmose
TOXOPLASMOSE: é uma zoonose de felídeos de larga distribuição geográfica que infectando principalmente aves e mamiferos e em especial, os seres humanos, com níveis elevados de prevalência. vários levantamentos epidemiológicos no Brasil mostram positividade que em adultos, vão até 50%, chegando mesmo a 80%. No imunocompetente a toxoplasmose assume caráter benigno, pois o rápido desenvolvimento de imunidade humoral e celular restringe eficientimente a ação patogênica do parasito. No imunocomprometido, porém, libertando-se da ação imunológica que o cerca, a toxoplasmose invade órgãos e tecidos, onde se reprroduz como TAQUIZOÍTAS, causando as formas graves da toxoplasmose. Essas formas graves são observadas na AIDS, na imunodepressões medicamentosas, nos transplantes, especialmente de coração, fígado e medula óssea, nas doenças debilitantes e ainda, nos imunologicamente imaturos, como o feto e o recém-nascido. 
O TOXOPLASMA GONDII é um esporozoário que infecta grande número de vertebrados de sangue quente, inclusie o homem. O parasito invade as células do hospedeiro onde se multiplica. 
MORFOLOGIA E HABITAT: O T. gondii apresenta em seu ciclo biológico várias formas dependendo da fase e do hospedeiro. Podem ser encontrados em vários tecidos e células ( exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva,leite,esperma, líquido peritonial, entre outros). Nos felídeos podem ser encontrados as formas do ciclo sexuado no epitélio intestinal e também no meio exterior junto com as fezes desses animais após completar a fase intestinal.
As principais formas que o parasito apresenta durante o ciclo evolutivo são: TAQUIZOÍTOS, BRADIZOÍTOS E OOCISTOS (contendo os ESPOROZOÍTOS). Essas três formas infectantes apresentam organelas citoplasmáticas características do filo APICOMPLEXA, que só podem ser observadas em mocroscopia de eletrônica de transmissão.
TROFOZOÍTA e TAQUIZOÍTA: Foema de meia-lua, um dos polos apresenta-se mais grosso e o outro mais afilado. Medem cerca de 4 - 8 micra de comprimento por 2 - 4 de largura. São formados pela multiplicação por endodiogenia dos esporozoítas, que consiste em um processo de brotamento interno do parasito danso origem a 2 indivíduos dentro da membrana do protozoário original. Essa multiplicação ocorre durante a fase aguda ou ploliferativa da infecção, e é o tanto mais rápida quanto maior a virulência da cepa. Os TAQUIZOÍTAS são encontrados nas células do sistema fagocíclico mononuclear de hospedeiro definitivo e intermediários. 
Os TROFOZOÍTAS são encontrados nas células epiteliais do intestino delgado ou do cólon do felino infectado.
Os TAQUIZOÍTAS se localizam no citoplasma celular, nunca tendo sido observados no innterior dos núcleos. Pode também ocorrer taquizoítas extracelulares nos líquidos orgânicos, com por exemplo, no líquido peritoneal.
OOCISTOS: São encontrados nos tecidos, sendo esféricos no cérebro e na retina (medindo 20 -200 micra de diâmetro), mas são alongados no músculo estriado onde medem até 200 micra de comprimento. contêm vários bradizoítas originados da multiplicação dos taquizoítas que penetram nos tecidos. recebem esse nome porque a multiplicação é lenta, ao contrário do que acontece com os taquizoítas, que é rápida. 
Essa forma ocorre durante a fase crônica da infecção. São semelhantes aos taquizoítas, exceto por conter um maior conteúdo de substÂncia semelhante ao glicogênio e encontrarem-se dentro de cistos.
CICLO BIOLÓGICO: O ciclo biológico do T. gondii desenvolve-se em duas fases distintas: 1°. Fase asssexuada e a 2°. Fase sexuada. 
1°. FASE ASSEXUADA: Nos tecidos de vários hospedeiros ( inclusive gatos e outros felídeos);
2°. FASE SEXUADA: Nas células do epitélio intestinal de gatos jovens (e outros felídeos) não imunes. 
Assim, podemos observar que o T. gondii apresenta um ciclo heteróxeno, onde os gatos são considerados hospedeiros definitivos, pois possuem o ciclo sexuado (epitélio intestinal) e ciclo assexuado (outros tecidos) e , o homem, outros mamíferos e aves são considerados hospedeiros intermediários, pois possuem apenas o ciclo assexuado. 
FASE ASSEXUADA: Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingeerindo oocistos maduros contendo esporozoítas ou entrando em contato com taquizoítas eliminados na urina, leite, esperma, perdigotos etc., ou ainda, taquizoítas ou cistos contendo bradizoítas encontradas na carne crua, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. As formas de taquizoítas que chegam ao estômago serão destruídas, mas as que penetrarem na mucosa oral ou forem inaladas poderão evoluir, do mesmo modo que os oocistos e cistos. Cada taquizoíto, esporozoíto ou bradizoíto sofrerá intensa multiplicação, após rápida passagem pelo epitélio intestinal e penetrará em vários tipos de células do organismo formando um vacúolo citoplasmático (vacúolo parasitóforo), onde sofrerão divisões secessivas por endodiogenia, formando novos taquizoítas (fase proliferativa) que irão romper a célula parasitada, liberando novos taquizoítos que invadirão novas células. Essa fase inicial da infecção - fase proliferativa - caracteriza-se a fase aguda da doença. 
Neste ponto, a evolução poderá ir até a morte do hospedeiro, o que poderá ocorrer em fetos ou em individuos com comprometimento imunológico, ou diminuir e cessar pelo aparecimento de anticorpos específicos. Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, e há uma diminuição intracelular. Os parasitos resistentes evoluem para a formação de cistos. 
Esta fase cística, juntamente com a diminuição da sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Essa fase pode permanecer por longo tempo ou, por mecenismos ainda não esclarecidos inteiramente (diminuição da imunidade ou da resistência, alteração hormonal etc.), poderá haver reagudização, com sintomatologia semelhante á primoinfecção.
FASE SEXUADA: O ciclo sexuado ocorre somente nas células epiteliais, pricipalmente do intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. São, por isso, sonsiderados hospedeiros definitivos. Assim, um gato joven e não imune, infectando-se oralmente, por oocistos, cistos ou traquizoítos, desenvolverá o aparecimento de novos oocistos em suas fezes (período pré-patente) dependerá da forma ingerida. Este período será de três dias a dez dias, quando a infecção ocorrer por cistos; 19 dias ou mais, pôr taquizoítos e 20 ou mais dias, por oocistos. Os esporozoítos, bradizoítos ou tazuizoítos, ao penetrarem no epítelio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia (esquizogonia), dando origem a vários merozoítos. O conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é deeterminado meronte ou esquizonte maduro. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transfomarão nas formas sexuadas masculinas e femininas: os gametócito ou gamontes que, após um processo de maturação, formarão os gametas masculinos móveis- microgametas( com 2 flagelos) e femininos imóveis - macrogametas. O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelias, quanto que os microgametas móveis sairão de sua célula e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitéçio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto; depois, a célula epitelial, em alguns dias sofrerá rompimento, liberando o oocisto imaturo. Essa forma, juntamente com as fezes, alcaçará o meio externo e , após um período de cerca de 4 dias, ficará maduro e apresentará dois esporocistos contendo quatro esporozoíitos, cada. O gato joven é capaz de eliminar oocistos durante um mÊs, aproximadamente. O oocisto, em condições de imunidade, temperatura e local sombreaso favoráveis, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses.
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA: O T. gondi, apesar de infectar frequentemente o homem, é um protozoário parsita de natureza benigna, pois raramente determina distúrbios no seuhospedeiro e, quando isso acontece as pertubações são em geral de natureza leve e temporária. raramente é responsável por lesões permanentes e mais raramente ainda é causa de morte. Nos imunocompetentes os toxoplasmas são segregados em microcistos, assumindo a forma cística de resistência que caracteriza a latência do processo em sua forma crônica, habitualmente permanente por toda a vida. Assim, é comum que a fase aguda da infecção se mantenha em níveis subclínicos ou apenas com manifestações semelhantes ás da mononucleose, de pouca expressão clínica, embora possam ocorrer formas meningoencefálicas, pulmonares, renais, de hepatite, miocardite e etc. A forma ocular na fase crônica, está relacionada com a presença das formas císticas na retina, assim como com fenômenos de natureza imunológica. 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: (manifestações mais graves da doença) - Se a infecção ocorre nos primeiros meses de gravidez, o feto pode morrer e ser expulso, prematuramente ou a termo. -Se ocorrer mais tarde, a criança pode nascer com vida, com todos os estigmas da toxoplasmose congênita. Tétrade de Sabin: modificação do volume do crânio: calcificações cerebrais; coriorretinite e retardo mental. Se ocorrer nos últimos meses da gravidez, a criança pode nascer com vida e com aparência normal, desenvolvendo-se a doença, com toda a sua sintomatologia, algumas semanas após o nascimento. Os primeiros sinais da infecção são: hepatosplenomegalia, linfadenopatia generalizada, derrame nas cavidades do corpo, edema do tecido subcutâneo, edema dos músculos, miocardite, anemia e trombocitopenia (baixa de plaquetas). A encefalite pode ser acompanhada de convulsões. à medida que as lesões cerebrais cicatrizam, elas tendem a se calcificarem. A transmissão da infecçaõ ao feto não é obrigatória, mesmo quando a protozoose ocorre agudamente no decurso da gestação; prova sisto é que metade dos filhos de mães com infecção toxoplasmótica nasce sem toxoplasmose, ficando totalmente incólumes e compondo panorama promissor, em contraposição á parcela não dominante dos intensa ou claramente lesados. 
FORMA ADQUIRIDA: Os aspectos clínicos são muito variáveis, indo desde casos inaparentes até os pneumônicos graves ou encefalites fulminantes. 
-FASE AGUDA: Generalizada, independente da idade ou mecanismo de transmissão. Envolve todas as vísceras, incluindo a Sistema Nervoso Central. Frequentemente é assintomética; outras vezes, de acordo com os sintomas predominantes, manisfesta-se com pneumonite, hepatite, miningoencefalite, erupção cutânea etc.
-FASE SUBAGUDA: Ocorre devido á persistência e ploriferação do toxoplasma no SN inclusive nos olhos. Também pode ser assintomática ou manifestar-se através de coriorretinite, calcificações cerebrais, micro-hidrocefalia.
-FASE CRÔNICA: Depende da persistência dos cistos de toxoplasma no sistema nervoso central, nos olhos e no miocádio. frequentemente é assintomática. Qualquer uma dessas fases pode terminar na morte ou continuar assintomáica, já que os cistos podem permanecer indefinidamente, mesmo após o tratamento.