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* IV. CICLO DAS DOENÇAS DE PLANTAS
AGRIOS, G.N. Plant Pathology. New York: Academic Press, 1978. p.28-47.
ALFENAS, A.C.; ZAUZA, E.A.V.; MARIA, R.G.; ASSIS, T.F. Clonagem e
Doenças do Eucalipto. 2ª Ed. Viçosa, MG: Ed. UFV, 2009. p.164-181.
BERGAMIN FILHO, A.; KIMATI, H.; AMORIM, L. Manual de Fitopatologia.
Princípios e conceitos. 3ª ed. São Paulo: Ceres, 1995. p.232-230.
GALLI, F. (Coord.) Manual de Fitopatologia: princípios e conceitos. 2ª ed. São
Paulo: Ceres, 1978. p.176-198. V.1.
REFERÊNCIAS:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
Trata-se da invasão sucessiva de células e tecidos do hospedeiro pelo
patógeno, para retirar energia para seu desenvolvimento e reprodução.
3.6.1. Tipos de colonização
(a) Seletiva e não-seletiva:
De acordo com o tipo de tecido infectado.
(b) Generalizada:
Murchas e viroses.
(c) Localizada:
Manchas de folhas, cancros, pústulas, podridões, ...
A colonização não ocorrerá se:
9A penetração for em local inadequado;
9O ambiente for desfavorável;
9A planta apresentar resistência.
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
A colonização dos tecidos do hospedeiro somente ocorrerá quando a
ação do patógeno se sobrepor à reação do hospedeiro.
Figura – Colonização superficial com haustórios: (a) infecção; (b) colonização e
(c) reprodução de Oidium sp. (Fonte: BERGAMIN FILHO et al., 1995,
adaptado de AGRIOS, 1988).
(a) Micélio exógeno com haustórios:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Colonização subcuticular: (a) infecção; (b) colonização e (c)
reprodução de Spilocea pomi, agente de sarna ou verrugosa (Fonte:
BERGAMIN FILHO et al., 1995).
(b) Micélio subcuticular:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Colonização dos tecidos do hospedeiro por um fungo parasita
necrotrófico: (a) fase inicial e (b) fase avançada (Fonte: BERGAMIN FILHO
et al., 1995).
(c) Necrótica (endógeno / exógeno):
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Colonização dos tecidos do hospedeiro por um fungo agente de
ferrugem: (a) penetração via estômato e (b) colonização intercelular e
presença de haustórios (Fonte: BERGAMIN FILHO et al., 1995).
(d) Micélio intercelular com haustórios:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Colonização inter e intracelular dos tecidos foliares por um fungo
agente de mancha foliar: (a) fase inicial e (b) colonização (Fonte: BERGAMIN
FILHO et al., 1995).
(e) Micélio inter e intracelular:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Colonização vascular: (a) penetração por ferimento na raiz e (b)
colonização das células vasculares pelas hifas (Fonte: BERGAMIN FILHO et
al., 1995).
(f) Micélio no sistema vascular:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Translocação de um vírus (velocidade e direção) nas nervuras da folha
da planta hospedeira (Fonte: BERGAMIN FILHO et al., 1995, adaptado de
AGRIOS, 1988).
(g) Sistêmica:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.2. Formas de colonização
Figura – Translocação de um vírus (velocidade e direção) no sistema vascular
da planta hospedeira (Fonte: BERGAMIN FILHO et al., 1995, adaptado de
AGRIOS, 1988).
(g) Sistêmica:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.3. Mecanismos de ataque
São os mecanismos de ação do patógeno sobre o tecido do hospedeiro, que
podem ser mecânicos ou químicos.
Ocorre através da pressão das hifas ou dos corpos de frutificação
sobre a lamela média, paredes, tecidos, ...
(a) Ação mecânica
(b) Ação química
Através de substâncias químicas produzidas pelo patógeno:
(b.1.) Enzimas:
9Sobre a parede ou citoplasma do hospedeiro:
celulase celobiase
celulose celobiose glucose
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.3. Mecanismos de ataque
(b.1.) Enzimas:
9Sobre a lamela média:
pectinase pectase pectina dipolimerase
ácido péctico pectina protopectina glucose
9Sobre o citoplasma:
enzimas proteolíticas
proteínas amino-ácidos
Existem correlações entre os padrões enzimáticos e a virulência de
Microcyclus ulei. (agente do mal das folhas da seringueira).
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.3. Mecanismos de ataque
(b.2.) Toxinas:
Exemplos:
9Interferência no mecanismo celular;
9Interferência nos componentes da parede celular;
9Impedimento na produção de enzimas ou inibição da ação enzimática;
9Interferência na respiração.
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.3. Mecanismos de ataque
(b.4.) Polissacarídeos:
9Bloqueio de vasos do xilema (doença sistêmica = murcha).
9Produzidos pelo patógeno:
- AIA por Agrobacterium sp. e Meloidogyne sp.
9Induzidos pelo patógeno:
- AIA por Phytophthora sp. e Fusarium sp.
(b.5.) ARN viral:
9Duplicação virótica através da duplicação da célula do hospedeiro.
(b.3.) Reguladores de crescimento:
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.4. Mecanismos de defesa
São os mecanismos de reação do hospedeiro sobre as células afetadas, a
partir das mesmas ou de células e tecidos vizinhos.
9Composição da parede;
9Tiloses (extravasamento do protoplasma em vasos do xilema);
(a) Estruturais
(b) Reação bioquímica
Através de substâncias bioquímicas produzidas pelo hospedeiro:
9Gomoses na lamela média;
9Suberificação de camadas de células (impregnação das paredes com
substâncias graxas).
(b.1.) Toxinas:
Naturalmente existentes nas células do hospedeiro.
3.6. COLONIZAÇÃO DOS TECIDOS
3.6.4. Mecanismos de defesa
(b.2) Fenóis (produção de fenóis – anel benzênico)
(b.3.) Fitoalexinas (produção de outras substâncias fenólicas):
9Não existem em células sadias;
9Altamente específicas para cada hospedeiro;
9São produzidas por indução do patógeno.
9Ácido benzóico; ácido gálico; ácido ferúlico; ácido p-cumárico
produzidos por células de Eucalyptus spp. inibem o crescimento micelial de
Cryphonectria cubensis.
(b.4.) Hipersensibilidade:
Reação necrótica rápida que impede o desenvolvimento do patógeno (parasita
obrigatório) pela morte da célula do hospedeiro, antes da colonização.
3.7. SINTOMAS
Sintoma
Sinal
Quadro sintomatológico
É a exteriorização da doença pelo resultado acumulativo dos estímulos do
patógeno nos tecidos do hospedeiro e de suas sucessivas reações.
São estruturas do patógeno entremeadas com o tecido afetado.
É o conjunto de sintomas e sinais, característicos de determinada doença e
que, sob condições adequadas, pode permitir a diagnose.
Raízes, colo, tronco, galhos, folhas, flores, frutos, gemas e sementes.
Localização dos sintomas
Fisiológicos Æ celulares Æ tecidos Æ órgão Æ todo vegetal
Progressão dos sintomas
3.7. SINTOMAS
Classificação dos sintomas
(A) Quanto à localização:
- sintomas primários;
- sintomas secundários ou reflexos.
(B) Quanto à estrutura ou processos afetados:
Alterações 
fisiológicas
Alterações 
necróticas
Alterações 
plásticas
Alterações necróticas
Alterações hipoplásticas
Alterações hiperplásticas
NÍVEL DO PROCESSO AFETADO
FISIOLÓGICO HISTOLÓGICO OU INTERNO MORFOLÓGICO OU EXTERNO
3.7. SINTOMAS
(B.1.) Sintomas Fisiológicos
Ocorrem nos processos fisiológicos executados pelas células do 
hospedeiro:
9Aumento da respiração;
9Alterações na transpiração;
9Interferência nos processos de síntese: fotossíntese; produção de 
fitoreguladores vegetais; armazenamento,... 
Alterações na estrutura das células e tecidos.
(B.2.) Sintomas Histológicos ou Internos
3.7. SINTOMAS
(B.2.1.) Necróticos
Destruição de componentes ou da própria célula:
9Vacuolese (formação anormal de vacúolos);
9Granulose (formação de grânulos estranhos);
9Plasmólise (perde de água);
9Citólise (destruição da lamela média);
9Citoclase (destruição da célula e formação de bolsa no tecido).
(B.2.2.) Plásticos
Alterações qualitativase quantitativas de componentes ou da célula:
9Nanismo (diminuição do volume celular);
9Hipertrofia (aumento do volume celular);
9Hiperplasia (multiplicação exagerada das células).
3.7. SINTOMAS
(B.3.) Sintomas Morfológicos ou Externos
Alterações exibidas pelos órgãos, como somatório dos sintomas
internos.
(B.3.1.) Necróticos
Degeneração e morte dos tecidos.
(B.3.2.) Hipoplásticos
Sub-desenvolvimento que expressam menor crescimento e
desenvolvimento:
(B.3.3.) Hiperplásticos
Desenvolvimento e crescimento excessivo de tecidos ou órgãos ou
acúmulo excessivo de alguns componentes:
3.7. SINTOMAS
TIPO SINTOMA MORFOLÓGICO OU EXTERNO
NECRÓTICO Amarelecimento Cancro
Gomose Mancha
Morte dos ponteiros (die-back) Murcha
Podridão Resinose
Seca Tombamento
HIPOPLÁSTICO Albinismo Clorose
Mosaico Estiolamento
Enfezamento Rozeta
HIPERPLÁSTICO Intumescência ou tumefação Galha
Sarna ou verrugose Vassoura-de-bruxa
EXEMPLOS
DÚVIDAS ?...

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