Vasos sanguíneos

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18/06/2016
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Vasos sanguíneos
PATO LO G I A H U M A N A I I
 Alto índice de morbidade e mortalidade;
 Causas:
• Estreitamento ou obstrução dos vasos
• Enfraquecimento da parede dos vasos
Doenças vasculares
Vasos sanguíneos
*
Células endoteliais
  PA  risco cardiovascular; 
 Consequências:
•  risco de AVE e aterosclerose;
• Hipertrofia cardíaca;
• Insuficiência renal;
• Dissecção da aorta;
• Demência por multi-infarto cerebral.
Doença hipertensiva vascular
PA < 120/80 mmHg: risco cardiovascular  2,5 x que 
indivíduos limítrofes (130-139/ 85-89 mmHg)
Regulação da PA
Vasoconstrição
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 Classificação:
1) Causa:
• Hipertensão primária (essencial): ~90% dos casos;
• Hipertensão secundária: ~10% dos casos.
2) Aspectos hemodinâmicos:
• Aumento da resistência vascular periférica;
• Aumento do volume sanguíneo/débito cardíaco;
• Perda da elasticidade da aorta.
Doença hipertensiva vascular
 Classificação:
3) Evolução clínica:
• Hipertensão arterial benigna
- Diastólica <110 mmHg
- Curso clínico insidioso
• Hipertensão arterial maligna
- Diastólica > 120 mmHg
- Evolui de uma HA benigna;
- Curso clínico agudo: cefaléia, distúrbios visuais, cardíacos,
renais e encefálicos -  75% mortalidade/ano;
Doença hipertensiva vascular
 Hipertensão essencial:
• Idade média: 35-45 anos;
• Sexo: mais incidente em ♀ ( mortalidade em ♂);
• Raça: 2x mais incidente em negros (complicações 20x
mais frequente);
• Fatores genéticos: 75% possuem histórico familiar (Doença
poligênica: metabolismo da aldosterona e em proteínas que 
reabsorção de Na+;  Ca+2 nas células ML);
• Fatores ambientais: tabagismo, estresse, alimentação.
Doença hipertensiva vascular
 Hipertensão secundária:
• Hipertensão renal*
- Estenose da artéria renal, com aumento da renina;
- Doenças renais parenquimatosas, com filtração
sanguínea inadequada.
• Hipertensão endócrina
- Síndrome de Cushing: aumento de cortisol;
- Feocromocitoma: liberação de adrenalina;
- Adenoma cortical: liberação de aldosterona;
- Estrogênio: gravidez e AC orais.
Doença hipertensiva vascular
• Gravidez
-  resistência periférica por substâncias liberadas das
artérias espiraladas útero-placentárias aterosadas.
• Hipertensão cardiovascular
- Rigidez da aorta (aterosclerose).
• Hipertensão neurogênica
- Aterosclerose no seio carotídeo (barorreceptores);
- Hipertensão intracraniana:  perfusão cerebral e hipóxia,
com  PA sistêmica por contrarregulação;
- Psicogênica: estresse, emoções catecolaminas.
Doença hipertensiva vascular
 Consequências:
• Aorta e vasos de médio calibre
- Arteriosclerose estenose, aneurisma/dissecção;
- Transformação mixóide (aorta) – distúrbios de nutrição
na média por compressão do vasa vasorum
• Arteriolas
- Arteriolosclerose hialina (HA benigna): Deposição de
componentes do plasma (fibrinogênio) entre o endotélio
e a média  estreitamento da parede, necrose e
enfraquecimento da parede;
Doença hipertensiva vascular
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- Arteriolosclerose hiperplásica (HA maligna): hiperplasia
de células musculares lisas, com estreitamento luminal
(“casca de cebola”);
- Arteriolosclerose necrosante (HA maligna grave):
arteriosclerose + depósitos fibrinoides e necrose.
Doença hipertensiva vascular
 Arteriolosclerose: pequenas artérias e arteríolas  Lesão
isquêmica distal;
 Esclerose de Monckeberg: deposição de Ca+2 em artérias
musculares em indivíduos > 50 anos  Sem
manifestações clínicas;
 Aterosclerose: Formação de placa ateromatosa na
íntima de artérias de médio e grande calibre Obstrução
luminal, trombose, aneurisma e dissecção
(enfraquecimento da parede vascular);
Arteriosclerose
Aterosclerose
 Localização:
• Regiões de bifurcação/turbulência
 Importância clínica:
• Responsável por metade dos
óbitos mundiais;
- IAM
- AVE
- Ruptura de aneurismas de aorta
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5 Aterosclerose
 Fatores de risco constitucionais:
• Genéticos: relacionados a hipertensão, diabetes e
dislipidemia;
• Idade:  5x a partir dos 40 anos;
• Gênero: ♀menopausadas.
 Fatores de risco modificáveis:
• Hiperlipidemia ( LDL  HDL): dieta, exercício físico,
consumo moderado de etanol;
• Hipertensão:  60% o risco de IAM em pacientes com
aterosclerose;
• Tabagismo: 1 maço/dia  2x o risco.
Aterosclerose
 Patogenia:
Aterosclerose
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Aterosclerose
Microambiente 
 inflamatório!
Aterosclerose
Células espumosas
“Ombro”
Neovascularização
Aterosclerose
 Aspectos macroscópicos:
Aterosclerose
 Consequências clínicas:
Aterosclerose
 Consequências clínicas:
• Estenose: isquemia  angina, claudicação
intermitente...
• Ruptura:
- Risco extrínseco:  PA, estímulo adrenérgico, trauma...
- Risco intrínseco: composição da placa ( lipídeos 
ML/colágeno células inflamatórias (colagenases)).
Aterosclerose
• Aneurisma:
- Definição: dilatação do vaso congênita ou adquirida,
com formato sacular ou fusiforme;
 Síntese inadequada de MEC pelas células musculares lisas
(mutações em moléculas sinalizadoras do TGF-beta);
 Degradação excessiva de tecido conjuntivo (produção de
MMP’s por macrófagos ativados; mutações em MMP’s e
TIMP’s).
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 Localização:
Micótico* 
(qualquer lugar)
Aneurisma sacular
Aorta torácica (HA)
Aorta abdominal (aterosclerose)
Coronária(congênito, doença de Kawasaki)
Polígono de Willis
• Aneurisma da aorta abdominal:
- Aneurisma aterosclerótico mais comum;
- Perfil:♂, tabagista, > 50 anos;
- Patogenia: RI na placa   MMP’s/proteolíticas 
degeneração e necrose da camada média 
enfraquecimento da parede arterial;
- Consequências clínicas:
 Obstrução de um vaso ramificado da aorta (isquemia distal);
 Tromboembolismo (é comum a presença de trombo semi-
oclusivo no saco aneurismático);
 Compressão de estruturas adjacentes (ureter, vértebras...);
Aneurisma
Aneurisma da aorta abdominal 
 Aspectos macroscópicos:  Ruptura, com hemorragia maciça ( tamanho  risco de
ruptura).
• Aneurisma da aorta torácica:
- Geralmente relacionado a HA e a Síndrome de Marfan;
- Raros
- Consequências clínicas:
 Dificuldade respiratória/alimentar (compressão);
 Tosse (irritação nervos laríngeos);
 Dor (erosão das costelas/vértebras);
 Doença cardíaca (estreitamento óstio coronário);
 Ruptura.
Aneurisma
Aterosclerose
• Dissecção da aorta (“aneurisma dissecante):
- Definição: espalhamento de sangue nos planos
laminares da média através de uma laceração da íntima,
podendo se romper através da adventícia;
- Causas:
 HA (♂, 40-60 anos);
 Síndrome de Marfan (♂/ ♀ jovens);
 Complicações de canulações arteriais;
- Localização: geralmente na aorta ascendente, próximo a
valva aórtica;
Dissecção da aorta
- Classificação:
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- Consequências clínicas:
 Grande extensão: compressão dos óstios de origem dos
ramos arteriais, com isquemia distal;
 Ruptura externa: Hemorragia, tamponamento cardíaco
(interior do saco pericárdico);
* Óbito 35% dos pacientes em 15 minutos
 Formação de aorta de dois canos: Reentrada do hematoma
dissecante na aorta por uma outra laceração na íntima,
criando um canal vascular na média (que podem sofrer
endotelização).
Dissecção da aorta Dissecção da aorta
 Aspectos
macroscópicos:
* Compressão da luz da aorta
pela dissecção
** Ruptura da adventícia, com
hematoma em torno da artéria
pulmonar
 Definição: Inflamação da parede dos vasos (*arteríolas,
capilares e vênulas);
 Causas: agressão imuno-mediada, agressão direta por
agentes infecciosos; radiação, traumas e toxinas;
 Sintomas locais e/ou sistêmicos (febre, mialgia, artralgia);
 Mecanismos imunomediados:
1) Deposição de imunocomplexos (HS III)
• Medicamentosa:medicamento atua como hapteno (penicilina)
ou sua estrutura desencadeia RI (estreptoquinase);
• Pós-infecciosa: AC contra mo + AG de superfície mo 
precipitação nos vasos;
Vasculites
2) Anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA’s)
• Neutrófilos + ANCA´s  ERO  Lesão endotelial (pauci-
imune);
• PR3-ANCA: constituinte dos grânulos azurófilos análogo a
diversos peptídeos microbianos;
• MPO-ANCA: enzima produtora de ERO; induzível por
diversos medicamentos;
• Mecanismos:
- Reação cruzada
- Secreção de PR3 e MPO por células ativadas
3) Anticorpos anti-células endoteliais
Vasculites
Vasculites Vasculites
 Grandes vasos
Localização Sexo Idade Sintomas
Arterite de 
células 
gigantes
- temporal
- retiniana
♂/ ♀ > 50 - dor facial e cefaleia
- sintomas oculares abruptos
Arterite de 
Takayasu
- aorta
- pulmonar
- renal 
♀ 10-20 - distúrbios cerebrais isquêmicos
- enfraquecimento dos pulsos
- cansaço dos membros
- tardio:  PA
 Patogenia: AC contra fibras elásticas  necrose de células ML da
média  recrutamento de linfócitos/plasmócitos e macrófagos/células
gigantes;
 Morfologia: Inflamação granulomatosa, espessamento nodular da
íntima,  lúmen, provocando isquemia nas ramificações.
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Vasculites
 Arterite de Takayasu:
aspectos macro e
microscópicos
Vasculites
 Vasos médios
Localização Sexo Idade Sintomas
Poliartrite
nodosa
- rins
- coração
- TGI
♂ ~45 - de acordo com o vaso afetado: 
hemorragias digestiva e urinária, 
dores musculares e articulares
Arterite de 
Kawasaki
- coronária ♂/ ♀ < 4 - eritema mucosas
- edema das mãos e pés
- rash descamativo
- linfadenopatia
Morfologia: Acometimento focal de todas as camadas arteriais,
provocando espessamento nodulares. Pode ocorrer necrose fibrinoide
(poliartrite nodosa).
 Arterite de Kawasaki
Febre > 5 dias
Linfadenopatia
cervical
Mucosite
Mucosite
Aneurismas 
coronarianos
Rash
Eritema das 
palmas/ solas
Vasculites
• Poliartrite nodosa
- Patogenia: Reação de hipersensibilidade III, altamente
relacionada com infecção por HBV  RI: lesão vascular /
aneurisma / trombo/ ruptura.
• Arterite de Kawasaki
- Vasos médios e pequenos;
- Aguda, febril e auto-limitada;
- Raça asiática;
- Patogenia: Infecção viral VAS + susceptibilidade genética 
reação cruzada com antígenos vasculares (hipersensibilidade
II) lesão vascular / aneurisma / trombo/ ruptura.
Vasculites
 Poliartrite nodosa: aspectos microscópicos
Vasculites
 Arterite de Kawasaki: aspectos macro e microscópicos
A. Aneurismas coronarianos; B. Ruptura da lâmina elástica e preenchimento
dos aneurismas por trombos.
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Vasculites
 Pequenos vasos (vasculites necrosantes)
• Poliangite microscópica (ou leucocitoclásica)
- Lesões segmentares simultâneas;
- Patogenia: deposição de imunocomplexos (H III), ativação de
neutrófilos por MPO-ANCA (H II);
- Sintomas: dependem do local – púrpura cutânea,
glomerulonefrite necrosante e capilarite pulmonar;
- Morfologia: necrose fibrinoide focal transmural, sem
inflamação granulomatosa. Em alguma áreas pode apresentar
apenas infiltrado neutrofílico.
Vasculites
• Granulomatose de Wegener
- Variantes da poliartrite nodosa: mesma localização, porém em
pequenos vasos e com lesões segmentares simultâneas;
- ♂, ~40 anos;
- Tríade diagnóstica: 1) granuloma no pulmão e/ou VAS; 2)
Vasculite no pulmão e VAS; 3) Glomerulonefrite;
- Patogenia: Antígenos ambientais e infecciosos inalados +
suscetibilidade genética; produção de PR3-ANCA;
- Sintomas: pneumonite bilateral, sinusite crônica, ulcerações na
mucosa nasofaríngea, doença renal;
- Morfologia: necrose fibrinoide focal transmural, sem
inflamação granulomatosa.
Vasculites
• Síndrome de Churg-Strauss (Angiite)
- Variante da poliartrite nodosa, associada a asma, rinite
alérgica, infiltrado eosinofílico nos vasos e nos tecidos
perivasculares;
- Rara, com patogenia desconhecida ( incidência de ANCA’s);
- ♂/ ♀ < 30 anos;
- Principal complicação: miocardiopatia.
- Morfologia: necrose fibrinoide focal transmural, com
inflamação granulomatosa e infiltrado eosinofílico.
Vasculites
 Vasculite infecciosa
• Qualquer vaso;
• Patogenia: infecção por bactérias ou fungos devido uma
infecção tecidual generalizada ou por via hematogênica
(septicemia / embolo séptico)   RI, com
enfraquecimento da parede do vaso e formação de
aneurisma micótico.
Veias
 Veias varicosas
• Tortuosidades e dilatações devido aumento crônico da
pressão intraluminal e enfraquecimento da parede
venosa;
• Veias superficiais das pernas são as mais acometidas
(safena);
• Fatores de risco:
- Idade:  idade  alterações no tecido conjuntivo;
- Sexo: ♀ 30-35 anos (pós-gestação);
- Hereditariedade;
- Postura:  5-10x da PV quando sentado/deitado;
- Obesidade:  pressão intrabdominal;
Veias
• Consequências clínicas:
Dermatite de estase e ulcerações
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Veias
• Consequências clínicas:
- Varizes esofágicas: hipertensão da veia porta com
abertura do shunt portossistêmico   fx nas veias da
junção gastroesofágica. *Hemorragia do TGI alto;
- Hemorroida: dilatação varicosa do plexo venoso anorretal
devido congestão pélvica prolongada  trombose e
ulcerações.
Veias
 Trombose venosa profunda
• Causas
- Tromboflebite: inflamação com trombose secundária em veias
de pequeno calibre;
- Flebotrombose: trombose primária por imobilização ou débito
cardíaco reduzido;
• Principal complicação: embolia pulmonar, que pode ser
fatal (*pós-cirurgia).
Tumores
 Alterações benignas
• Telangiectasia: dilatação permanente de pequenos vasos
preexistentes, mais evidente na pele e mucosas;
- Nevo flâmeo (mancha de nascença) – Lesão eritematosa
plana na região da cabeça e pescoço;
 Mancha de vinho do Porto: Geralmente não regridem durante
a infância e promovem espessamento da pele
 *Telangiectasia facial + alterações neurológicas: indicativo da
Síndrome de Sturge-Weber
Tumores
 Aspectos macroscópicos do nevo flâmeo:
Mancha de vinho do Porto
Tumores
- Telangiectasia em aranha – arteríolas subcutâneas com
núcleo nodular e ramificações geralmente pulsáteis;
 Geralmente associado ao hiperestrogenismo
 Localização: face, cervical e toráx
 Aspectos macroscópicos:
Tumores
• Hemangiomas: neoplasias benignas de células endoteliais
de artérias, veias e capilares;
- ~56% localiza-se na cabeça e pescoço;
- Neoplasia de partes moles mais comum em crianças;
- Hemangioma capilar – crescem rapidamente no início,
porém apresentam regressão espontânea;
 Granuloma piogênico: forma polipoide, comumente associado
a traumatismos e infecções (pele e mucosa oral)
 Granuloma gravídico: gengiva de mulheres grávidas (1%);
regressão espontânea
- Hemangioma cavernoso – altamente infiltrativos; não
costumam regredir espontaneamente.
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Tumores
 Aspectos macroscópicos do hemangioma:
Hemangioma cavernoso congênito
Granuloma piogênico
Tumores
 Aspectos macroscópicos do hemangioma:
Hemangioma cavernoso
Miranda, E. Q., Cavalcante, J. E. D. S., Calil, Z., & Miranda, G. Q. (2013). Hemangioma cavernoso: relato de caso. Arq bras
neurocir, 32(4), 255-8.
Tumores
• Linfangiomas: neoplasias benignas de vasos linfáticos;
- Menos comuns que os hemangiomas;
- Localização: cabeça, pescoço e axila;
- Linfangioma simples – lesões elevadas ou pediculadas
pequenas (1-2 cm);
- Linfangioma cavernosos (Higroma cístico) – lesões
grandes (até 15 cm)
 Possuem alta relação com síndromes genéticas,
principalmente Síndrome de Turner
 Possuem margens tumorais mal definidas (difícil ressecção)
Tumores
 Aspectos macroscópicos do linfangioma cavernoso:
A. RN com lesão volumosa na nuca
B. Vasos linfáticos dilatadosTumores
• Angiomatose: proliferação vascular devido infecção
oportunista por BGN da família Bartonella (HIV);
- Localizações mais comuns: pele, osso e cérebro;
- Patogenia: ndução da secreção de fator de hipóxia
tecidual 1-alfa,  VEGF e proliferação vascular;
- As lesões regridem com antibioticoterapia;
 Aspectos macroscópicos:
Tumores
• Glomangioma: neoplasia benigna de células do corpo
glômico;
- Lesões dolorosas;
- Localização: porção distal dos dedos (subungueal);
 Aspectos macroscópicos:
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Tumores
 Alterações de grau intermediário
• Sarcoma de Kaposi: neoplasia vascular devido infecção
pelo herpes vírus humano 8;
• A forma clássica ocorre em idosos: terapia
imunossupressora e HIV jovens;
• Classificação anatomoclínica:
- Clássica (europeia): Homens idosos não infectados pelo
HIV; Sem acometimento linfonodal;
- Linfadenopática (africana): <40 anos, indivíduos não
infectados pelo HIV; Com acometimento linfonodal;
Tumores
- Associada ao transplante alogênico: 100x risco da
doença;
 Pode ser altamente agressiva
 Regridem com a retirada da terapia imunossupressora
- Associada ao HIV: 20.000x risco da doença;
 Em muitos pacientes ocorre como manifestação inicial da
doença
 Evolução lenta, raramente fatal
 Regridem com tratamento antirretroviral
Tumores
• Morfologia: MMII (pés)
- Lesão inicial solitárias ou múltiplas (máculas
avermelhadas);
- Disseminação e confluência das lesões (placas elevadas);
- Lesões nodulares (derme e tecido conjuntivo),
geralmente com acometimento de linfonodos e vísceras;
 Aspectos macroscópicos:
Tumores
 Alterações malignas
• Angiossarcomas
- Raro (1% de todos os sarcomas);
- Geralmente acomete indivíduos idosos;
- Tumores agressivos (sobrevida 30% em 5 anos);
- Possui diferentes graus de diferenciação celular: IH para
DC 31;
- Localizações mais frequentes: pele e porção superficial de
tecidos moles;
- Síndrome de Stewart-Treves: rara; angiossarcoma de
MMSS após mastectomia radical (ca de mama);
Tumores
 Aspectos macroscópicos do angiossarcoma:
Síndrome de Stewart-Treves