FISIOLOGIA Odonto

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AULA 1 – Mecanismos fisiológicos que regulam a p.a. (cap 17 guyton 12º)
Quais fatores poderiam estar relacionados na determinação da pressão dentro de um recipiente plástico?
Em um balão cheio de agua, por exemplo, seria o volume de liquido presente dentro do balão e a complacência desse balão. Quanto maior o volume maior a pressão e quanto menor a complacência maior a pressão. 
Complacência: a capacidade de estiramento de uma estrutura.
Todos os vasos sanguíneos do nosso corpo são constituídos por musculatura lisa, com capacidade de dilatar na presença de um determinado volume de sangue que passa por ele. 
A complacência é dependente tanto do volume quanto da pressão, ou seja, ela é inversamente proporcional à pressão, quanto menor uma maior vai ser a outra.
A pressão nunca chega a zero, porque nós temos um volume de sangue circulando constante, não passa sangue pelas artérias apenas quando há a sístole ventricular, ocorre a passagem de sangue durante a diástole também, por isso conseguimos aferir a pressão sistólica e a diastólica de um individuo. 
Quando tem a sístole ventricular abre-se as valvas e passa um grande volume de sangue fazendo com que o vaso dilate, então a direção do sangue não é apenas em um único sentido, ele também faz uma pressão no tecido da artéria fazendo-a dilatar, essa dilatação é a complacência do vaso.
Na diástole quando fecha a comporta, o sentido da força é diferente
A pressão arterial máxima vai ser alcançada durante a ejeção ventricular do sangue, que é a pressão sistólica, e a menor pressão arterial ocorre antes da ejeção ventricular, na diástole ventricular e é denominada pressão diastólica.
A diferença entre a pressão sistólica e a diastólica é a pressão de pulso, utilizamos esse dado para avaliar algumas funções cardiovasculares.
✓ Fatores que vão determinar o aumento ou diminuição da pressão de pulso
- Volume sistólico: quanto maior a pressão sistólica maior a pressão de pulso
- Velocidade de ejeção: quanto mais rápido o coração bater menor o tempo de ejeção, o volume e a velocidade da ejeção são maiores
- Complacência do vaso sanguíneo 
Se a pressão de pulso estiver muito aumentada ou diminuída já conseguimos predizer que a pessoa tem algum problema vascular. A pressão normal de pulso fica em torno de 40. 
Na arteriosclerose ocorre um enrijecimento das artérias perdendo a complacência do vaso aumentando a pressão sistólica e aumentando também a pressão de pulso.
Como aferir a pressão de um indivíduo?
Nós aferimos a pressão de acordo com as vibrações de Korotkoff, essas vibrações que ouvimos é o sangue batendo nas paredes das artérias, colocamos o manguito e bombeamos comprimindo a artéria braquial fazendo o som ficar ausente, isso acontece porque ultrapassamos a pressão sistólica da artéria, , quando cortar o som nós abrimos o manguito devagar e o sangue que estava parado vai passar e produzir o som novamente, quando ouvimos o primeiro som é a pressão sistólica, quando o som cessa novamente é porque atingiu a pressão diastólica. 
Mecanismos de controle para regular a pressão sanguínea (sem ser a complacência) 
- Regulação Nervosa
- Regulação Renal
- Regulação Hormonal 
REGULAÇÃO NERVOSA
- As arteríolas conseguem sofrer vasodilatação ou vasoconstrição por meio das terminações nervosas, as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas que se conectam com a arteríola enviando neurotransmissores para aquele local, a substância química naquela região vai promover a contração daquele músculo liso que está envolvido naquela arteríola promovendo a constrição. 
A Norepinefrina se liga a receptores alfa adrenérgicos da musculatura lisa dos vasos sanguíneos e é ela a responsável pela vasoconstrição daquela artéria. Se não tem a liberação de norepinefrina, ela não contrai e fica dilatada, então é um jeito do nosso corpo regular a pressão sanguínea ali.
Obs: Os beta bloqueadores agem no controle da pressão sanguínea, eles agem nas células beta do coração, se fosse um alfa bloqueador ele bloqueava a constrição dos vasos sanguíneos. Quando se dá beta bloqueadores ele não atinge esse nível, então dá pra inibir por duas vias, tanto pela beta como pela alfa. Se usar os dois pode levar até a morte.
REGULAÇÃO RENAL
- Mecanismo da renina angiotensina
Com a diminuição da pressão em algum momento do dia, os mecanismos compensatórios vão trabalhar para restaura-la, então vai acontecer um feedback negativo para elevar a pressão sanguínea até o normal. 
A renina produzida pelo rim é substrato para a Angiotensina I, a renina vai ser quebrada em angiotensinogênio e vai formar a angiotensina I, que se associa a enzima convertora de angiotensina (ECA) que vai formar a angiotensina II que tem a função de contrair aquele vaso sanguíneo e aumentar a retenção de sódio e agua daquele organismo, se retém sódio e agua há um aumento de pressão hidrostática daquele individuo, aumentando a pressão arterial, quando diminui a ECA diminui a conversão de angiotensina I em II, e ai bloqueia essa cascata. Então uma forma de aumentar a pressão é pelo sistema renal, pelo sistema da renina angiotensina.
Diminuição da pressão sanguínea > o seu rim começa a soltar renina na sua circulação > que vai ser convertida em angiotensina I > que vai ser transformada em angiotensina II pela enzima convertora de angiotensina > a angiotensina II então consegue promover a constrição do vaso sanguíneo e tbm a retenção de liquido e sódio > aumentando a pressão do individuo.
Um idoso que toma remédio para pressão: o médico pode estar tentando regular a pressão por volume de agua no corpo, então dá um diurético para ela urinar mais e perder mais liquido diminuindo o volume de agua e a pressão arterial, se não for suficiente ele pode entrar com um inibidor da ECA, se ele impede que a ECA funcione é porque fisiologicamente vc impede que funcione a geração de Angiotensina II, se não forma angiotensina II ela não vai promover a vasoconstrição ou a retenção de sódio e agua daquele individuo, não levando a um aumento da pressão. Pode haver problemas com a ECA, que produzirá problemas nesse mecanismo tbm.
REGULAÇÃO HORMONAL
- A vasopressina, é liberada pela neuro-hipófise, ela promove a vasoconstrição. Os peptídeos natriuréticos atriais se encontram no átrio e tbm ajuda na regulação... Tem o oxido nítrico que não é hormônio mas ajuda a regular também 
Esquema
Neurônios pós-ganglionares simpáticos que vão liberar norepinefrina para o musc estriado esquelético das arteríolas, o aumento de norepinefrina no liquido extracelular vai promover a vasoconstrição por conta da ligação da noraepinefrina nos receptores alfa adrenérgicos.
✘ Na medula suprarrenal nós temos a liberação de epinefrina, ela vai aumentar na circulação sanguínea, a epinefrina tem um efeito contrario a noraepinefrina, ela vai dilatar o vaso. Os nervos simpáticos que liberam noraepinefrina como vasoconstritores, os vasodilatadores liberam oxido nítrico ou a própria epinefrina. ✘
Um controle hormonal: epinefrina, angiotensina, vasopressina, que vão fazer a vasoconstrição
A epinefrina, o peptídeo natriuréticos atrial promovem vasodilatação.
Os vasoconstritores de controle locais: a pressão arterial interna funciona como vasoconstritora e como vasodilatador a diminuição do oxigênio. 
AULA 2 – Fisiologia da respiração (Cap 37, 38, 39 guyton)
O sistema respiratório é composto anatomicamente por órgãos tubulares, onde não se realiza as trocas gasosas, apenas conduz o ar até os pulmões e lá sim nos pulmões onde tem os alvéolos pulmonares acontece as trocas gasosas. 
Funções:
É um sistema responsável pela captação de O2 atmosférico, liberação de CO2 do organismo para o meio ambiente, nesse balanço entre os gases ele auxilia na regulação do pH sanguíneo e no sistema respiratório principalmente nas vias respiratórias superiores encontramos algumas peculiaridades desse sistema como receptores para o olfato, ele tem a capacidade de filtragem do ar, principalmente pelos pelos da cavidade nasal e por toda extensão da traqueia, produçãode sons, elimina agua e calor.
Na cabeça, pescoço e tórax temos os Órgãos tubulares (faringe, laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios lobares) mas a respiração acontece a nível de órgãos alveolares, nos alvéolos pulmonares.
O O2 passa dos pulmões para os capilares seguindo para os tecidos e depois para as células, então todo o oxigênio vai ser destinado para células, elas vão devolver CO2 que vai fazer o caminho inverso. 
✘ Vai ter uma interação entre Oxihemoglobina e a Carboxihemoglobina.
Os pulmões tem algumas diferenças anatômicas por conta da relação deles com os ossos na cavidade torácica. Nos bronquíolos respiratórios encontramos os sacos alveolares, em cada saco alveolares encontramos uma rede de capilares muito grande onde os gases passam por difusão passiva. 
Os semi anéis anteriores da traqueia ajudam para que não estoure a traqueia com a pressão do ar passando e também não permite que as paredes da traqueia grudem. 
Os alvéolos pulmonares vão se encher por diferenças de pressão, externamente existe a pressão atmosférica, dentro dos alvéolos existe as pressões intra alveolar, pressão intra pleural que existe entre a pleura e o pulmão e a pressão transmural. 
As duas principais que influenciam diretamente na entrada e saída de ar é a atmosférica e a intra alveolar, ou seja, para que o ar consiga entrar nos alvéolos é necessário que a pressão dentro do alvéolo seja menor que a pressão atmosférica e para que ocorra a saída a pressão dentro dos alvéolos precisa ser maior que a pressão atmosférica. Lembrando que a pressão atmosférica não se altera.
Quando que isso ocorre? Quando nós tivermos detecções de oscilações de concentração de O2 e CO2, então nós temos o sistema nervoso auxiliando esse processo. Por isso que nós não conseguimos simplesmente parar de respirar por vontade própria, pois nosso sist. resp. está inervado pelo sistema nervoso autônomo. 
O sangue arterial sofre pouca alteração mesmo com esforço físico intenso.
Tem outras duas pressões relacionadas, mas não para o fluxo de ar e sim de gases dentro do organismo: pressão de saturação de O2 e pressão de saturação de CO2. 
Quem são as estruturas presente para o controle nervoso do sistema respiratório? O principal órgão é o bulbo, nele encontra-se grupos de neurônios responsáveis por esse controle, grupo localizado na medula oblonga e na parte do tronco cerebral, divididos em 3 grupos: Centro Resp. dorsal (inspiração), Centro Resp. ventral (expiração e inspiração), Centro Pneumotáxico (frequência e profundidade resp.). Os principais nervos que se projetam do grupo respiratório dorsal é o Nervo Vago e o Glossofaríngeo. (X e VIII).
O grupo dorsal controla a inspiração e o ritmo respiratório, nós encontramos o núcleo do trato solitário que são terminações sensoriais dos nervos vago e glossofaríngeo (ou seja as terminações formam esse trato). São compostos por quimiorreceptores, barroreceptores e receptores nos pulmões, os quimiorreceptores são receptores especializados para detectar oscilações de CO2 e O2 e partir dela auxiliar no processo de exp/insp. 
O grupo ventral controla a expiração e inspiração, o sistema nervoso influenciando os músculos inspiratórios, na inspiração o diafragma e os intercostais internos sofrem contração, o diafragma quando contrai comprime os órgãos abdominais auxiliando que os nossos pulmões tenham mais espaço na caixa torácica para se expandir, os músculos intercostais quando eles contraem eles separam as costelas para tbm promover uma expansão pulmonar.
Na expiração ocorre o processo inverso, o musculo diafragma e os intercostais internos ficam relaxados comprimindo os pulmões auxiliando na expulsão do ar.
Centro Pneumotáxico controla o desligamento do efeito em rampa e atua diretamente na expansão pulmonar, ele vai controlar a profundidade da respiração, um sinal pneumotáxico intenso faz uma inspiração de 0,5s leve de expansão dos pulmões aumentando a frequência respiratória, já um sinal pneumotáxico leve leva a uma inspiração de 5s dos pulmões, ou seja, uma frequência mais tranquila.
A intensidade forte ou fraca é de acordo com a frequência respiratória, de 30 a 40 movimentos é uma frequência forte de 3 a 5 movimentos por minuto é uma intensidade mais fraca. 
✘ Grupo respiratório dorsal X ventral
Quase totalmente inativo durante a respiração normal e tranquila e sem participação rítmica pelo controle da respiração e mecanismo supra respiratório quando há a necessidade de ventilação pulmonar por exemplo numa atividade física. 
Gráfico para avaliação pulmonar
- Volume pulmonar sobre o tempo;
- Volume corrente é a frequência respiratória normal;
- Volume de reserva inspiratório aparece quando inspiramos profundamente;
- A capacidade inspiratória é o volume corrente + volume de reserva inspiratório;
- Volume de reserva expiratório aquele de uma expiração após uma inspiração profunda;
- Volume residual existe pois não conseguimos expirar todo o ar que inspiramos;
- A capacidade funcional residual é o Volume residual + volume de reserva expiratório;
- Capacidade pulmonar total é o volume de reserva inspiratório + expiratório + volume residual;
- A capacidade vital é volume de reserva inspiratório + corrente + volume de reserva expiratório.
Se ele der os valores do VRI e VRE ele pode perguntar o volume residual. Primeiro se acha a capacidade vital e depois a capacidade pulmonar pois só vai faltar o volume residual.
AULA 3 – PRINCIPIOS GERAIS DA FISIOLOGIA ENDÓCRINA (Cap 74)
Todas as vezes que falamos em Endocrinologia temos que pensar que estamos falando de substancias químicas ou mensageiros químicos chamados hormônios. 
Todos os nossos sistemas estão interligados, nós precisamos levar oxigênio e nutrientes para todas as nossas células, os nutrientes que as células precisam conseguimos pelo TGI onde macromoléculas vão ser digeridas em micromoléculas para entrar na membrana pelo transportadores de membrana, o oxigênio que as células precisam são provenientes da hematose proveniente do nosso sistema respiratório e então esses nutrientes e oxigênio são todos mandados para células através do sistema sanguíneo, porem o sangue não tem movimento próprio mas apesar disso ele consegue circular dentro do corpo através do sistema cardiovascular. As células recebem esses nutrientes e oxigênio e devolvem resíduos que são expelidos através da respiração no caso de gases e o que não for gás quem limpa é o sistema renal.
No nosso organismo temos dois sistemas que agem coordenando tudo: o sistema nervoso e o sistema endócrino, apesar de transmitir informações de maneiras diferentes eles conseguem trabalhar juntos. O sistema nervoso ele manda mensagens através de estímulos elétricos e o sistema endócrino através de hormônios. Esses hormônios tem uma característica oposta ao sistema nervoso, no nervoso nós estimulamos ele, um neurônio aferente leva a informação para o SNC e um eferente traz a resposta em seguida, como o estimulo é elétrico é instantânea a resposta, já o sistema endócrino é extremamente lento, o ciclo menstrual é um exemplo.
Os hormônios apesar de agirem lentamente, uma vez que ele foi sintetizado e liberado na corrente sanguínea e chegou na célula alvo ele fica agindo por um período mais longo.
Nós temos dois tipos de glândulas no nosso corpo: as exócrinas e as endócrinas. 
Exócrinas: as moléculas de substancias são produzidas e são lançadas em um ducto que joga essa substancia em algum lugar. Ex: O pâncreas é uma glândula mista, a glândula exócrina do pâncreas produz enzimas digestivas que são lançadas no intestino delgado quando o quimo chega, essas enzimas quebram as macromoléculas em micromoléculas.
A glândula endócrina não tem ducto para mandar as substancias para o organismo, ela é um aglomerado de células que produzem hormônios, para chegar na célula alvo os hormônios são transportados obrigatoriamente pelo tecido sanguíneo, uma vez que o hormônio caiu na corrente sanguínea ele vai ser levado até a célula alvo.
Todas as células apresentamproteínas de membrana e dentre essas proteínas nós temos uma estrutura chamada receptor de membrana e cada receptor tem um modelo diferente, o reconhecimento do hormônio com a célula alvo ocorre por conta da interação chave-fechadura, a molécula do hormônio tem que ser compatível com o receptor de membrana, existem hormônios que tem receptores de membrana em todas as células do nosso corpo, por exemplo para os hormônios da tireoide, que são responsáveis pelo metabolismo celular, já a insulina tem receptores em apenas duas células do nosso corpo, células do tecido adiposo e do tecido muscular, as outras células não precisam de insulina para que a glicose entre dentro dela, nesse caso a insulina vai entrar por difusão facilitada, mas se for no tec. muscular ou adiposo ela precisa de receptor de membrana para ela se ligar e abrir uma passagem para dentro da célula, já os hormônios sexuais se predem exclusivamente nas gônadas.
Então o reconhecimento da célula alvo com o hormônio é através da interação chave-fechadura.
Tipos de hormônios:
A composição química da nossa membrana plasmática é lipoproteica 
Hidrossolúveis: a porção proteica vai ter receptores que vão ter o encaixe certo para os hormônios que vão se encaixar e uma vez encaixado desencadeia uma cascata de reações químicas que abre um canal para que outras moléculas do hormônio entre OU esse hormônio se prende ao receptor de membrana desencadeando reações químicas e um segundo mensageiro recebe a informação e esse segundo mensageiro que vai estimular a célula a fazer algo.
Lipossolúveis: tem afinidade com a porção lipídica da membrana, ele atravessam a membrana através da porção lipídica, eles não precisam de uma segundo mensageiro
O hormônio pode ser classificado também pela sua composição química:
Proteicos: Não tem moléculas de colesterol, é um hormônio formado basicamente de moléculas de aminoácidos. Eles precisam do receptor para entrar nas células, eles são hidrossolúveis. 
Esteroides: São hormônios que tem em sua composição moléculas de colesterol. São os hormônios lipossolúveis.
Ex: Cortisol, que é produzido pelo córtex da supra-renal durante o sono. 
Aminas.
Como os hormônios são estimulados? Tudo começa na região hipotalâmica, essa região age de duas formas diferentes.
Essa região é formada por uma serie de núcleos (aglomerados de neurônios), para se falar de sistema endócrino tem dois núcleos importantes, núcleo paraventriculares e núcleo supraópticos eles produzem dois neuro-hormônios: a ocitocina e a vasopressina (adh). A vasopressina é liberada no sangue quando a pressão está baixa, ela diminui o diâmetro do vaso aumentando a pressão, a Ocitocina é um hormônio liberado durante o parto e durante a amamentação, ele tem a ação de contrair a musculatura uterina para que ocorra o parto normal e nas mamas ele contrai esses alvéolos para que ocorra a ejeção do leite. Esses hormônios são chamados Neuro-homônios pois são sintetizados nos núcleos hipotalâmicos e são transportados até a Neuro-hipófise através do axônio e libera as moléculas de Ocitocina e Vasopressina, então ele fica armazenado na neuro-hipófise mas quem sintetizou foram os núcleos da região hipotalâmica conhecido como núcleo paraventricular e supraóptico.
Tem outra estrutura da hipófise que se chama Adeno-Hipófise ou hipófise anterior (a neuro-hipófise é conhecida como posterior). Nessa região hipotalâmica ela tem uma outra forma de agir, os hormônios são sintetizados por células que compõem a adeno-hipófise, tem uma serie de hormônios (FSH, LHA, GH) (o da neuro-hipófise foi produzido no núcleos hipotalâmicos e foram apenas armazenados na neuro-hipófise), na Adeno-hipófise os hormônios já são produzidos lá, mas para que sejam liberados na corrente sanguínea é preciso estimular núcleos da região hipotalâmica a produzirem hormônios liberadores, os hormônios liberadores são escritos com 3 letras sendo as duas ultimas sempre _RH e a primeira letra é do hormônio que vai ser liberado. Então apesar da adeno-hipófise sintetizar esses neurônios ele não tem permissão de liberar no tecido sanguíneo, ele só tem essa permissão quando os hormônios liberadores produzidos na região hipotalâmica liberam esse hormônio, que via corrente sanguínea chega e ai sim estimula a glândula a liberar o hormônio. 
Ou seja, quem manda na liberação dos hormônios é a região hipotalâmica. Ou ele produz o hormônio e manda para ser armazenado ou ele produz o hormônio liberador, a Adeno-hipófise pode produzir o quanto quiser de hormônio, mas se não tiver os hormônios liberadores não consegue liberar na corrente sanguínea. 
Como é feito o controle disso? Quem faz o controle de liberação de hormônio no sangue é o próprio hormônio. O hormônio é transportado via corrente sanguínea e vai passar pela região hipotalâmica, quando se tem alta concentração de algum hormônio no sangue quando passa pela região hipotalâmica quimiossensores reconhecem que tem tal hormônio suficiente e então para de liberar esse tal hormônio. Se a concentração está baixa demais os quimiossensores estimulam a produção. 
Aula 4 – Pâncreas Endócrino (Cap 78)
Quando se estuda pâncreas que é uma glândula mista, ou seja, tem tanto função endócrina como exócrina, nós estudamos pâncreas em dois momentos diferentes, o exócrino dentro de sistema digestório e pâncreas endócrino dentro de fisiologia endócrina, porém, apesar do pâncreas ser uma glândula mista um complementa a função do outro, o pâncreas exócrino é responsável por produzir as enzimas que digerem os alimentos no nosso intestino delgado, ou seja, o nosso alimento é semi digerido na boca, as proteínas são semi digeridas no estomago, mas a digestão total, ou seja a quebra de macromoléculas em micromoléculas acontece no intestino delgado onde se tornam todas unidades absorvíveis. Os carboidratos são quebrados em frutose, galactose ou glicose, o lipídeo é quebrado em acido graxo + glicerol e as proteínas são quebradas em aminoácidos. Quando são unidades absorvíveis elas conseguem ser absorvidas nas paredes intestinais e cair no nosso tecido sanguíneo, ele vai distribuir todas essas moléculas nas nossas células. Então essas moléculas precisam estar em formas monoméricas por um motivo muito simples, a membrana plasmática das nossas células tem a função de permeabilidade seletiva, o canal da membrana que as moléculas vão ter que atravessar é muito pequeno. A porção exócrina do nosso pâncreas é formada pelas enzimas digestivas amilase, protease, lipase, nucleases, a partir do momento que eles quebram essas macromoléculas em micromoléculas a mobilização da glicose, precisa da ação de um hormônio e esse hormônio é produzido pelo pâncreas endócrino, que é a insulina. A insulina tem ação anabólica, tudo que ela faz é pra guardar, e fazer estoque, por isso que a insulina é um hormônio que só temos no sangue em períodos de fartura (após as refeições), quando ficamos em jejum nós temos a ação de um segundo hormônio pancreático que é chamado de glucagon, tudo que a insulina guardou no período de fartura no período de escassez o glucagon vai e tira tudo lá de dentro de novo. Tanto a insulina quanto o glucagon são hormônios proteicos, uma vez que são proteicos eles não conseguem atravessar a membrana plasmática, ou seja, ele nunca entra na célula, ele tem que se prender a receptores e a partir dessa ligação eles vão estimular um segundo mensageiro e ai sim vão conseguir modular a ação deles dentro da célula. 
O grande problema do Diabetes é o que ele faz a longo prazo (20 anos), um paciente diabético descompensado pode desenvolver nefropatias, retinopatias, cardiopatias e neuropatias. Está aumentando o numero de jovens diabéticos o que reduz muito a qualidade e produtividade dessa pessoa, pois com cerca de 25 – 35 anos ele não vai estar mais tão produtivo, e vai precisar fazer tratamentos que normalmente são muito invasivos. 
A porção exócrina produz enzimas digestivas e a porção endócrina produz hormônios (insulina e glucagon) que modulam a atividade da glicose.
O nosso pâncreasendócrino é formado de ilhotas e cada ilhota de Langerhans são formadas por 3 tipos de células, as do nosso interesse são as células Alfa e Beta. As células beta são as células centrais e mais numerosas e são as células produtoras de insulina, o hormônio anabólico que modula o movimento da glicose para o interior das células. As células alfas periféricas e em menor quantidade são as células produtoras de Glucagon, hormônio catabólico que modula a saída da glicose do interior das células no nosso período de jejum. A combinação de anabolismo e catabolismo forma o metabolismo. 
A insulina reduz o nível de glicose plasmática e o glucagon aumenta o nível de glicose plasmática. 
Nós temos dois compartimentos o LIC e LEC, quando os nutrientes são absorvidos no intestino delgado se sobrecarrega o LEC, ele percorre todo o corpo tendo contato íntimos com todas as células do corpo e as células precisam desses nutrientes para fazer reações metabólicas, então quando se tem o sangue cheio de glicose ele precisa mandar para dentro das células, quando a glicose vai para o interior das células se diminui o nível de glicose no lec, e é a insulina que faz com que essa glicose entre para as células. Então a insulina tem a ação de baixar o nível de glicose no sangue, porque ela estimula a entrada das moléculas para o interior das células. Quando as glicose entra nas células ela pode fazer 3 coisas diferentes: ser armazenadas em forma de glicogênio, entrar no ciclo de Krebs para produzir energia e o excesso vira gordura. Isso acontece principalmente nas células hepáticas. No tecido muscular a glicose que entra é guardada em forma de glicogênio, um parte vai pro ciclo de Krebs mas o excesso não se torna gordura, o glicogênio que é guardado no tecido muscular (até 450g) e o glicogênio que é guardado no tecido hepático (cerca de 90g) eles são usados para o período de jejum, porem no tecido muscular a glicose não consegue sair de dentro da célula para voltar para o sangue, ou seja, quando se tem uma fartura de glicose a que entra no tecido muscular ela mesmo já é usada para produzir energia, mas quando não se tem mais glicose para mandar para dentro das células musculares o glicogênio começa a ser quebrado de acordo com a necessidade e esse glicogênio vai produzir energia para a própria célula muscular. 
Já o tecido hepático age diferente, o glicogênio é quebrado e é devolvido para o sangue. O tecido muscular não consegue fazer isso porque a demanda dele de energia é muito grande, o nosso tecido musc. tem tonicidade, mantemos a nossa temperatura corporal pois temos um centro termorregulador no nosso SNC e o tec musc ajuda a manter a temperatura, o nosso coração bate independente da nossa vontade, então o tec. musc usa muito energia, já o tecido hepático usa outras fontes de energia (o lipídeo) e faz a gliconeogênese. 
* Estrutura molecular da insulina
Se ele é um hormônio proteico significa que é formado por aminoácidos e esses aminoácidos estão presos uns ao outros formando duas cadeias (alfa e beta), essas duas cadeias são unidas por um peptídeo conector (peptídeo C) ele só existe na insulina endógena (que o pâncreas produz). Quando um paciente começa a ter oscilações de glicemia o medico vai pedir a dosagem de peptídeo C. 
Pacientes diabéticos começam tomando hipoglicemiante oral combinado, que diminui a absorção de glicose no intestino e outro medicamento que é dado associado estimula o pâncreas a liberar mais insulina, esses pacientes não estão com falência total do pâncreas ele apenas diminuiu a produção de insulina. Quando apresenta picos hiperglicêmicos pode ser por duas causas: ou o paciente está manipulando demais a dose ou o pâncreas parou de produzir insulina, aí é a hora de trocar de tratamento e passar a ser um paciente insulino-dependente. Para o médico ter certeza que o pâncreas parou de funcionar ele pede a dosagem de peptídeo C, cada peptídeo C é uma molécula de insulina, se ainda tem é porque a insulina ainda está sendo produzida se não tiver o paciente precisa começar a usar insulina exógena. 
Glicemia
A taxa normal de glicemia durante todo o dia é de 70 a 99mg/dL
No período pós-prandial há o aumento da concentração de glicose no sangue então aumenta a insulina, a insulina só é liberada quando a glicose entra no sangue, então a glicose que é o estimulador para a insulina ser liberada do pâncreas. A insulina tem ação hipoglicemiante. 
No período de jejum a taxa de glicose vai diminuindo no sangue e então entra em ação o glucagon, e se tem a inibição da liberação de insulina, o glucagon é estimulado pela diminuição da glicose no sangue, ele tem ação hiperglicemiante. O glucagon vai estimular as células hepáticas a quebrar as moléculas de glicogênio e mandar as moléculas de glicose de volta para o sangue. 
Obs. Nos líquidos a glicose já vem na forma monomérica.
Consequências da Hiperglicemia
Quando o LEC está muito hipertônico o citoplasma das células perdem agua para tentar reestabelecer a isotonicidade. Quando as células perdem agua elas entram em desidratação e todas as reações metabólicas acontecem em meio líquido, se estiver desidratado esse metabolismo vai ser afetado. O lixo gerado pelo metabolismo celular vai ser muito mais tóxico quando diluído em um meio desidratado. 
Consequências da Hipoglicemia
O nosso organismo usa como primeira fonte de energia a glicose, glicose produzindo Atp gera dois resíduos (CO2 +H20) a agua vai ser reaproveitada. Quando não temos a glicose o organismo usa Lipídeo como fonte de energia que é armazenado no nosso tecido adiposo, ele vai ser quebrado por um hormônio chamado hormônio lipase-sensível, este hormônio quebra o lipídeo em acido graxo + glicerol. O acido graxo quando usado para produzir ATP gera como lixo residual corpos cetônicos. Quando um diabético esta com um odor cetônico significa que ele esta fazendo uso da segunda fonte de energia dele. O lipídeo é formado por duas moléculas acido graxo + glicerol, o glicerol quando entra na célula para produzir energia ele gera os corpos cetônicos. O diabético gera esse odor porque apesar do corpo dele estar cheio de moléculas de glicose ela não consegue entrar para dentro das células, então ele começa a usar o acido graxo que não precisa de insulina para entrar nas células, dentro da célula ele produz energia e gera os corpos cetônicos como resíduo, os corpos cetônicos se difundem pelo sangue, e o paciente pode entrar em acidose metabólica diabética, causada pela hiperprodução de corpos cetônicos. 
O acido graxo tem como vantagens que eles se difundem pela membrana e tem o dobro de calorias (1 mol de glicose gera 4cal, 1 mol de acido graxo gera 9cal), porem ele gera resíduos nocivos. 
Os corpos cetônicos chegam até o sistema nervoso, mas como o sistema nervoso só quer glicose ele "desliga" e a pessoa perde a consciência e entra em coma hipoglicêmico. Então mesmo que as células produzam energia com os ácidos graxos o sistema nervoso para de funcionar porque ele não aceita esse tipo de mecanismo de produção de energia pra ele. 
As causas da hipoglicemia é devido ao desasjuste de um desses fatores: exercicios, alimentação, excesso de insulina, inibição da produção de glicose.
Regulação da secreção de insulina
Quem regula é a taxa de glicose no sangue
A glicose ela é adquirida pelo nosso corpo atraves de alimentos, quando mastigamos um alimento sólido nós masceramos o alimento e essas pequenas porções geradas aumentam a absorção das enzimas digestivas, e a mastigação produz algumas substâncias no nosso TGI, quando mastigamos enviamos informações para o SNC que vai chegar nutrientes no nosso estômago, através do nervo vago e ele chega no nosso estômago, fígado e pâncreas, no pâncreas o nervo vago estimula a produzir enzimas digestivas e insulina, quando o alimento chega no intestino delgado ele é quebrado em monomeros através das enzimas digestivas pancreáticas e esses monomeros são jogados para nosso sangue, uma vez que o sangue tem muita glicose essa presença estimula as celulas pancreáticasendócrinas a liberarem insulina. A insulina se prende nas células alvos e uma vez que se tem a combinação insulina e receptor de insulina os canais para entrada da glicose se abrem e ela entra na célula. Uma vez que ela entrou, todo o metabolismo que acontece é por estímulo da insulina, que mesmo fora da celula consegue enviar informações para o interior e essa celula comeca a usar a glicose para produzir energia. 
A insulina age de duas formas diferentes: (?)
Nas células insulino-não dependentes (tudo exceto tecido adiposo e muscular). O glut já esta na membrana plasmática, a glicose entra para dentro da celula.
Nas celulas insulino dependentes (tec musc e adiposo) ela tem o glut4 mergulhado no citoplasma, a membrana plasmatica tem o receptor de insulina, a insulina se liga ao receptor forma uma composição insulino-receptor, essa composição estimula um segundo mensageiro a desencadear uma cascata de reações químicas que faz com que o glut4 vá até a membrana, enquanto tem a ligação insulino-receptor a glicose entra através desse glut, só que a insulina tem um tempo de vida medio de 3-5 minutos. Muitas vezes o paciente tem insulina mas o receptor de membrana dele sofreu alteração e a insulina não consegue se prender.
GLUT (transportador de glicose).
E a insulina age atraves da alteração da atividade enzimatica no fígado, no tecido adiposo e no musculo. 
Obs: o figado é o único tecido que libera glicose para o nosso sangue de novo quando estamos em hipoglicemia.
A modulação da atividade enzimática nos tecidos hepático, muscular e adiposo é fazer com que toda a glicose que entra no corpo vá para dentro das celulas, mas porque desses 3 tecidos especificamente? O tecido muscular usa muita glicose para produzir energia para ele, o hepatico por que ele vai nos salvar nos momentos de jejum e o adiposo porque ele que nos momentos de jejum vai ceder acido graxo para produzir energia.
A insulina aumenta a oxidação da glicose levando a glicose para dentro da celula, aumenta a sintese de glicogenio, gordura e de proteina e o glucagon quebra o glicogenio, induz a producao de gliconeogenese (formação de glicose a partir de outras moleculas sem ser a glicolitica) e aumenta a cetogenese (formação de corpos cetonicos). 
* O diabético ele tem uma grande quantidade de glicose no plasma mas ele é pobre de glicose dentro da célula.
FISIOLOGIA DA DOR
A dor é fisiológica, ela é importantíssima para mostrar para o nosso organismo que algo está errado. 
Os conhecidos 5 sentidos não são os únicos que o ser humano possui, os receptores que captam os estímulos nocivos ao nosso organismo é um exemplo. 
Existem mecanismos de detecção de alterações de oxigênio e gás carbônico para alterar a pressão sanguínea, são sensações que nós não temos consciência dela. Temperatura corpórea e ph do liquido cérebro espinal, então o nosso corpo consegue detectar essas alterações químicas, o nosso corpo detecta e tenta controlar a homeostasia depois, para todos estes nós temo receptores sensoriais que podem ser junto com células especificas para detectar sensações (papilas gustativas, cels do bulbo olfatorio), na pele nós temos vários tipos de terminações nervosas para detecção de tato e pressão.
Os principais tipos de fibras nervosas capazes de detectar essas alterações sensórias dolorosas são terminações livres, elas escapam das especiais (rufini, passini..) e formam terminações nervosas livres, elas podem ou não ser mielinizadas e isso vai dar uma diferença no tipo de sensação dolorosa.
Receptores sensoriais
- Mecanorreceptores: são receptores específicos cutâneos para detecção de tato e pressão
- Proprioceptores: são teoricamente mecânicos, é ligado a musculatura, principalmente envolvido no processo de estiramento muscular, localizados nos músculos, tendões e articulações, eles nos levam informações sobre o comprimento muscular.
- Termorreceptores: detectam a sensação de frio ou calor
- Nociceptores: detectam estímulos potencialmente nocivos ao nosso organismo. - Quimiorreceptores: alterações na composição química principalmente endógena
- Fotorreceptores: respondem a luz (células envolvidas na visão bastonetes e cones)
DOR: Experiência sensorial ou emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial. 
A dor sempre vai surgir de um estímulo nocivo (estimulo nociceptivo) que vai ser detectado pelos receptores. 
Existem pessoas com insensibilidade congênita a dor, esses indivíduos não sentem dor e se expõe a perigos de forma exagerada. 
Os nociceptores tem características de terminações nervosas livres, podendo ser mecânico, térmico, químico ou todos eles (polimodal – tem capacidade).
* Tipos de fibras dos nociceptores
- Fibras Alfa e Beta: são todas mielinizadas, diâmetro grande e principalmente envolvidas na percepção de propriocepção e toque leve. 
- Fibras Delta: levemente mielinizadas, diâmetro médio e envolvida nas nocicepções mecânica, térmica e química. Tem dois tipos I (53 °C) e II (43 °C) que detectam as variações de temperatura. 
- Fibras C: não mielinizada, diâmetro pequeno, temperatura inócua, coceira, nocicepção (mecânica, térmica e química) 43 °C. É nessas fibras que temos a detecção dolorosa propriamente dizendo. 
Se tocar ao redor do machucado dói por conta das terminações nervosas livres que foram sensibilizadas
A fibra C temos em grandes quantidades, porem ela tem um diâmetro menor e não possui bainha de mielina e a velocidade então fica reduzida.
Todas as fibras A são mielinizadas a diferença delas é na quantidade de bainha de mielina por conta do diâmetro, quanto maior o diâmetro mais bainha de mielina ela vai precisar ter e mais rápido o estimulo é detectado. 
Nocicepção e dor não devem ser confundidas, pois um pode ocorrer sem a outra.
A gente pode ter uma detecção de um estimulo nocivo mas não ter dor.
Os analgésicos gerais bloqueiam a dor para a remoção de um dente, no entanto, a nocicepção em resposta a procedimentos cirúrgicos ainda pode ocorrer. Cortou a dor, porem se vc mexer nesse dente vai acontecer a nocicepção e vai doer. 
Classificação de acordo com o tipo de fibra
- Fibras aferentes primárias A-alfa: mielinizadas e conduzem ao encéfalo dor rápida, aguda e bem localizada. Principalmente envolvidas em estímulos térmicos e mecânicos intensos. 
- Fibras aferentes primárias C: são amielinizadas e associadas a dor lenta, difusa e mal localizada. Respondem a todos os estímulos (químicos também).
 
As nossas células começam a liberar mediadores químicos para avisar que houve uma lesão tecidual em uma determinada região, o primeiro a começar a ser liberado é a Bradicinina, ela estimula macrófagos e mastócitos a liberarem variados tipos de mediadores químicos inflamatorios, para o processo especifico da dor os principais mediadores químicos que vão ser disparados pelos macrófagos são TNF-Alfa, as interleucinas 6 e 8, e a IL-1Beta, a hora que ele libera ele estimula a secreção de outros mediadores que agora são a substancia P, e prostaglandinas do tipo B2 e aminas simpatomiméticas, esses mediadores que vão ser detectados pelos nossos nociceptores. AOu seja, a substancia P, as prostaglandinas e as aminas simpatomiméticas que vão ser captadas pelas fibras dos nossos nociceptores. Na dor aguda é diferente os mediadores químicos envolvidos se comparado a dor crônica. A substancia P é captada principalmente pelas fibras do tipo A e as prostaglandinas são captadas pelas fibras C. Quando a gente utiliza analgésicos, ele inibi substancias P, ou prostaglandinas, conseguindo diminuir a detecção de mediadores químicos. 
Dentistas drenam o pus de algumas áreas antes de mexer porque fazendo isso se tira grande quantidade de mediadores que estavam naquela região, diminuindo a sensação de dor. 
Sensibilização periférica
Os mediadores inflamatórios vão agir sobre os seus respectivos receptores, produzindo alterações metabólicas no nociceptor.
Para a sensibilização periférica ocorre uma mudança na ação dos nociceptores, levando ao aumento da excitabilidade dos nociceptores,essa excitabilidade leva a uma sensibilização periférica, um exemplo é quando vc machuca um lugar e dói envolta de todo esse machucado, aconteceu a sensibilização de outros receptores específicos para dor ao redor daquela lesão.
Conseguimos identificar vários alvos para atuar com recursos farmacológicos, a partir de um estimulo inflamatório se consegue sensibilizar tanto células inflamatórias, como células do local e o próprio plasma sanguíneo. Tanto as células inflamatórias como as células do tecido liberam mediadores intermediários (IL6 8, TNFAlfa), então dá pra atuar na prevenção usando como alvos terapêuticos bloqueando os mediadores intermediários. Ou se pode fazer um bloqueio direto quando já se tem a dor. Se ele sair da célula ele consegue atingir os mediadores secundários, eles são alvos finais, quando já se tem a dor. (?) 10 ~ 17m
HM, DO SEXO MASCULINO, ACORDOU COM UMA DOR DE DENTE E TOMOU UM FORTE ANTI INFLAMATÓRIO/ANALGÉSICO ANTES DE IR AO DENTISTA. A DOR DE DENTE TINHA DESAPARECIDO COMPLETAMENTE APÓS A ADMINISTRAÇÃO DO MEDICAMENTO, MAS O DENTISTA APLICOU UM ANESTÉSICO LOCAL PARA RESTAURA UM DENTE QUE TINHA UMA CAVIADE MUITO PROFUNDA. UM SEGUNDO PACIENTE NÃO QUEIXOU DOR DE DENTE E NEM UTILIZOU UM MEDICAMENTO. O DENTISTA APLICOU ANESTESIA COM ANESTÉSICO LOCAL ANTES DE RESTAURAR O DENTE. PQ O DENTISTA NÃO TRATOU O PRIMEIRO SEM ANESTESIA?
- PORQUE A ANESTESIA BLOQUEIA A OCORRÊNCIA DA DOR BLOQUEANDO A NOCIPEÇÃO, ENQUANTO OS ANTI INFLAMATÓRIOS BLOQUEIAM APENAS A SENSIBILIZAÇÃO DOS AFERENTES NOCICEPTIVOS PRIMÁRIOS. O ANALGESICO NÃO BLOQUEIA A CONDUÇÃO DO IMPULSO NERVOSO. 
Hiperalgesia
Quando estímulos intensos nocivos levam a uma agressão tecidual levando ao aumento na resposta de estímulos subsequentes levando a uma sensibilidade excessiva. 
O intensidade da dor sobre a intensidade do estimulo
Com o aumento do estimulo mais intensa é a dor, o individuo com hiperalgesia ele precisa de um estimulo menor para que a dor aconteça, ou seja, ela é supersensível. A pessoa com hiperalgesia atinge uma escala de dor alta com pouco estimulo.