Resumo Nutrição Normal I bloco 1

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Resumo Nutrição Normal I - bloco 1
Carboidratos
Carboidrato é muito importante para nosso organismo, pois gera glicose que atua como principal fonte de energia para nossas células. As células conseguem oxidar outros compostos para gerar energia, mas sua preferência é glicose, por ser facilmente oxidada. Outra função muito importante do carboidrato, é possível formar outros macronutrientes a partir dele. Entretanto, mesmo a glicose ser a principal fonte de energia do nosso corpo, nós não armazenamos em grandes quantidades pela sua natureza hidrofílica, sendo assim armazenamos na forma de lipídios pela sua natureza hidrofóbica, não necessitando de água para sua estocagem. Os tecidos sem mitocôndrias e células do sistema nervoso central necessitam de muita glicose, pois não apresentam mitocôndria para oxidar outros componentes e gerar energia, logo é de extrema importância a glicose para elas.
Em situações de hipoglicemia, a insulina diminui e aumenta o glucagon, ativando a lipólise no tecido adiposo. Lberando ácidos graxos que sofrerão beta-oxidação no fígado, tendo como produto acetil-CoA. Como não está acontecendo glicólise, pela falta de glicose, não tem oxaloacetato para condensar acetil-CoA e entrar no ciclo de Krebs, com isso, esse ciclo fica lento e acumula-se acetil-CoA. Duas moléculas da mesma se condensam gerando os corpos cetônicos. Esses servirão de moeda energética para as células do corpo, nessa situação. 
Os carboidratos regulam o metabolismo proteico, o nosso organismo não utiliza proteínas como fonte de energia, pois a mesma possui diversas funções importantes. Porém em algumas situações, como pouco carboidrato na dieta, pode ocorrer quebra de proteínas para gerar energia. Ela faz isso usando o aminoácido alanina, oriunda da proteólise, gerando glicose pela gliconeogênese. 
Na boca, ao mastigarmos, liberamos a amilase salivar que começa a degradar o amido parcialmente. No intestino delgado, o quimo ácido estimula a secreção do hormônios (CCK e enterogastrina). A CCK estimula a contração da vesícula biliar e secreção do suco gástrico, já o enterogastrina estimula a liberação do bicarbonato que neutraliza o quimo, facilitando a ação das enzimas da digestão. Após a ação da amilase pancreática, temos como produto a maltose, maltotriose e alfa-limitedextrina, não são a forma absortiva. Após a ação de outras enzimas (lactase, glicoamilase e sacarase-alfa-dextrinase), quebrarão esses produtos, gerando glicose, frutose e galactose. Para esses serem absorvidos pelas células intestinais, é preciso a presença de transportadores.
SGLUT1 = transporta glicose ou galactose, junto com íons de sódio (mucosa intestinal e túbulos renais)
GLUT1 = transporta glicose e galactose (cérebro, eritrócito, células endoteliais, tecidos fetais)
GLUT 2 = transporta glicose, galactose e frutose (células hepáticas, células pancreáticas, intestino delgado e rim)
GLUT 3 = transporta glicose e galactose (cérebro e placenta)
GLUT 4 = transporta glicose insulina-sensível (músculo esquelético e cardíaco, e adipócitos)
GLUT 5 = transporta frutose (instestino delgado, cérebro, rim, adipócitos e músculo)
Quando a insulina se liga ao seu receptor da célula, estimula o transporte da vesícula intracelular contendo tranportador de glicose. Essas vesículas são translocadas até a membrana da célula, deixando expostas os transportadores de glicose. Quando acaba o sinal insulínico, essas vesículas recolhem os transportadores e voltam ao seu local de origem.
Alimentos ricos em carboidratos produzem diferentes respostas glicêmicas, com isso surgiu o índice glicêmico. A desvantagem de ter um alimento com alto índice glicêmico é que se dá uma resposta insulínica que começa a oxidar glicose e não oxida mais lipídios, armazenando-os no tecido adiposo. Existem fatores que interferem na resposta glicêmica, como: natureza do monossacarídeo, natureza do amido, quantidade de carboidrato, outros componentes dos alimentos, cozimento e processamento.
Os alimentos de baixo índice glicêmico aumentam a HDL colesterol, diminui nível de triglicerídeos, aumenta a performance física, aumenta saciedade e aumenta o controle da glicemia. 
A prática de exercícios é fundamental, pois ele aumenta o transportador de membrana da célula, facilitando ainda mais a entrada de glicose na mesma. Sendo assim, essa maior entrada é independente de insulina, logo permite maior formação de glicogênio muscular e diminui armazenamento em forma de lipídios. Antes do exercício, é recomendado carboidratos com baixo índice glicêmico. Se consumir um carboidrato de alto índice glicêmico antes, eleva a insulina plasmática que pode reduzir o metabolismo lipídico (lipólise), aumenta a oxidação de carboidratos e produz uma queda da glicemia no sangue, sendo assim acarreta numa mobilização precoce do glicogênio armazenado, ocasionando fadiga muscular. Após os exercícios, o consumo de carboidratos de alto índice glicêmico são preferidos a fim de acelerar a reposição dos depósitos de energia e reduzir o metabolismo proteico.
No fígado, a glicose é fosforilada à glicose-6-fosfato, permanecendo aprisionada na célula, estimulada pela insulina. Essa glicose-6-fosfato pode seguir diversas vias metabólicas, dependendo das condições do meio.
Quando o meio possui muito ATP e elétrons livres, essa glicose-6-fosfato segue a via da glicogênese, ou seja, formação de glicogênio. Ocorre no fígado, músculo e tecido adiposo (para formação de triacilglicerol). O músculo não possui a enzima que degrada glicogênio, logo esse glicogênio muscular não é utilizado para a homeostase glicêmica.
Numa situação de baixo ATP e poucos elétrons, a glicose-6-fosfato seguirá a glicólise, formando piruvato. Numa via anaeróbica, esse piruvato é fermentado até lactato. Numa via aeróbica, esse piruvato segue o ciclo de Krebs, sendo totalmente metabolizada, seguindo cadeia transportadora de eletróns, gerando ATP e CO2.
Outro caminho metabólico que a glicose-6-fosfato pode seguir seria a via das pentoses, porém não gera ATP. A importância dessa via é para formar pentoses, para síntese de ácidos nucleicos, gerar NADPH e síntese de ácidos graxos.
Lipídios
Os ácidos graxos essenciais são muito importantes, não somente porque não sintetizamos no nosso organismo, também para formação de ecosanoides que possuem múltiplas funções, entre elas: manutenção da pressão sanguínea, sinalizadores de secreções, ajuda na imunidade, etc. 
A enzima delta-6-dessaturase possui mais afinidade em degradar ácido linolênico. Essa enzima metaboliza ácido linolênico, gerando EPA e DHA. Quando há pouco ácido linolênico ou sua ausência, essa enzima metaboliza ácido linoleico, gerando araquidônico e ácido osbonol. Tanto EPA quanto araquidônico formam ecosanoides, só que EPA é capaz de formar ecosanoides diferentes dos formados por araquidônico. Por isso, é importante manter o equilíbrio entre n3 e n6 na dieta (mais n6, pois a enzima tem mais afinidade por n3), os ecosanoides formados dos dois tipos possuem funções complementares no nosso organismo. 
Encontramos na nossa dieta triacilglicerois, fosfolipídios e colesterol, esses são quebrados durante a digestão e absorvidos pelos enterócitos. Depois que entram nesses enterócitos, voltam a sua forma original. Para esses lipídios saírem dos enterócitos e chegarem ao tecido alvo, precisam estar acoplados a apoproteínas, pois os lipídios são insolúveis em água, formando lipoproteínas. Nos enterócitos, a principal lipoproteína gerada é o quilomicron, em que transporta lipídios dietéticos para o tecido adiposo e fígado, através da veia cava. O que difere cada uma dessas lipoproteínas é a quantidade de lipídios presente na mesma, podemos separá-las e identificá-las através de suas densidades (quanto maior a quantidade de triglicerídeos, menor a densidade):
Quilomicron = lipídios de origem dietética
VLDL = triacilglicerois de origem hepática
IDL
LDL
HDL 
A parte proteica da lipoproteína além de possuir função de solubilizar o lipídio, possui outras funções. Existem dois tiposde apoproteínas, uma que é integral fazendo parte da molécula que identifica a molécula e que diz a ela qual lipoproteína é, e outra que é móvel que é capaz de deslocar para diferentes lipoproteínas (funcionando como coenzimas ou estrutura de reconhecimento celular). 
Os tecidos que necessitam de lipídios, possuem em sua parede uma enzima chamada LPL (lipase lipoproteica), que é capaz de hidrolisar triacilglicerois de lipoproteínas e também facilita a entrada dos produtos dessa hidrolise na célula. Essa enzima é ativada pela insulina. O que determina a quantidade de LPL no tecido são as condições hormonais e nutricionais do indivíduo em tal momento. 
Depois de ocorrer a hidrolise do triglicerídeo e absorção do mesmo, o VLDL e Quilomicron ficam com menos triacilglicerois no seu interior. Os quilomicrons passam a ser remanencentes, que são reconhecidos pelo fígado. O VLDL formará o IDL, que possui menos triacilglicerol do que o anterior, o lipídio que substitui essa perda é o colesterol. 
O colesterol presente no LDL é distribuído para todas as células e quando aumentada no sangue pode causa obstrução de vasos. As células excretam o excesso de colesterol que não utilizam, a função do HDL é capturar esses colesterois e levar diretamente ao fígado, adquirindo finalidade para o mesmo, como produção de sais biliares. O HDL também possui função de armazenar bastante apoproteínas móveis. 
METABOLISMO EXÓGENO = os lipídios oriundos da dieta sofrem efeitos da digestão e são absorvidos, dentro da célula realizam ressintetização de lipídios e esse se integram à apoproteínas, formando quilomicrons. Essas lipoproteínas encontram o HDL que doará apoproteínas para tal. Apoproteína C que servirá de coenzima para o LPL e apoproteína E que serve como molécula de reconhecimento hepático. Os quilomicrons com apoproteínas ligadas, entram no capilar sanguíneo até encontrarem LPL, causando hidrólise de triglicerídeos, tendo como produto quilomicrons remanescentes e apoproteína C volta ao HDL. O quilomicrons remanescentes são reconhecidos pelo fígado, graças a apoproteína E, entram no órgão e são metabolizados. 
METABOLISMO ENDÓGENO = o fígado faz biossintese de lipídios, formando triacilglicerois que se ligam à apoproteínas, gerando VLDL. Essa lipoproteína ganha apoproteínas do HDL, apoproteína C e apoproteína E. Ao entrar nos capilares sanguíneos, a LPL hidrolisa triglicerídeos, passando de VLDL para IDL, perdendo apoproteína C. A IDL como apresenta apoproteína E, é reconhecida pelo fígado e uma parte desta entra no órgão e outra parte é convertida à LDL. Essa conversão ocorre com o ganho de colesterol da HDL. Então, o LDL caminha, levando colesterol para todas as células. 
REGULAÇÃO DO COLESTEROL = a entrada de colesterol livre na célula, será logo esterificado, permanecendo aprisionada dentro da célula. Essa enzima tem afinidade por ácidos graxos monoinsaturados e por atividade de ácidos graxos saturados. Na dieta mediterrânea, tende a ter um consumo desses ácidos graxos, para aumentar o aprisionamento do colesterol dentro da célula, diminuindo o presente no sangue. O aumento do colesterol esterificado dentro da célula sinaliza para diminuir reciclagem de receptores de colesterol, impedindo mais entrada de colesterol. 
lipólise = hidrólise do triacilglicerídeos para formar ácidos graxos e glicerol
lipogênese = síntese de ácidos graxos a partir de glicose e etanol
beta-oxidação = oxidação de ácidos graxos, geral acetil-CoA, para formar corpos cetônicos na falta de glicose no sangue. 
Para gerar glicerol no tecido adiposo e formar triglicerídeos, é necessário a presença de glicose no tecido. A entrada de glicose ocorre pela GLUT4, passa a dihidroxiacetato, formando glicerol-3-fosfato. Os ácidos graxos que entram no tecido adiposo tem sua origem nos quilomicrons e/ou VLDL. A insulina ativa a enzima LPL, que quebra o triacilglicerol das lipoproteínas e facilita a entrada na célula adiposa. Quando há uma queda na glicemia, a insulina também diminui, ativando HSL (lipase hormônio sensível), que é bastante sensível à variação da insulina. Essa enzima estimula também a hidrólise de triacilglicerol, mas dentro da célula, processo chamado lipólise, gerando ácidos graxos que sofrerão cetogênese no fígado, formando corpos cetônicos que servirão como moeda energética para as células.
Quanto mais tecido adiposos abdominal, mais ácido graxo no sangue, causando inibição do LPL, aumentando LDL no sangue. O músculo então captura esse ácido graxo em excesso no sangue invés de glicose, causando uma confusão para o pâncreas que libera mais insulina, pois tem muita glicose no sangue que o fígado não está capturando. Essa liberação excessiva de insulina acarreta na apoptose de célula pancreáticas, levando a um quadro de diabetes, pois a morte dessas células causa falta de secreção de insulina. 
Proteínas
Os aminoácidos podem ser divididos em três tipos: não essenciais (organismo pode sintetizar), essenciais (organismo não sintetiza) e os condicionalmente essenciais (serão sintetizados no organismo apenas com a presença dos aminoácidos essenciais). 
No estômago já começa uma digestão parcial das proteínas. No intestino, ocorre a grande parte da digestão. Com a chegada do bolo alimentar no intestino, a gastrina estimula liberação de ácido clorídrico no estômago, diminuindo o pH, que vai desnaturar as proteínas e facilitando a digestão, e vai ativar a pepsina. Os polipeptídeos ao chegarem no intestino, estimulam a CCK e secretina, deixando o meio neutralizado para facilitar a ação das enzimas, gerando peptídeos menores e aminoácidos. Os peptídeos só serão absorvidos pelos enterócitos se estiverem na forma de di e tripeptídeos, pois aumenta a absorção de todos os aminoácidos essenciais, sem ocorrer a perda. Dentro do enterócito, esse peptídeos são quebrados à aminoácidos. Além disso, absorvem di e tripeptídeos pois só possuem transportadores na membrana para esses e aminoácidos. 
Pelo fato de não apresentarmos tecido de armazenamento proteico, se tem no nosso organimos um pool metabólico de aminoácidos livres e circulantes. Quando é necessário uma síntese proteica, esses aminoácidos do pool são facilmente capturados, diferente de ter que quebrar proteínas e gerar aminoácidos. Depois disso, ocorre constantemente degradação depois da proteínas ser usada, mais tarde síntese se for preciso, e assim vai. Gerando um cilo constante, chamado turnover proteico.
O turnover proteico é bastante sensível a mudanças nutricionais. Quando há uma deficiência proteica, ocorre uma diminuição da divisão celular e na síntese proteica. Esse turnover proteico é muito desgastador, ele necessita de um gasto de 6 ATPs. O turnover é bastante importante para o metabolismo, atuando em sintetizar e degradar rapidamente enzimas de controle metabólico.
O pool de aminoácidos contém aminoácidos oriundos da ingestão e oriundos do turnover proteico, que é o principal pois não temos uma ingestão constate de proteínas comparado ao mesmo. 
O balanço nitrogenado se dá pela diferença entre a quantidade ingerida de proteína e a quantidade perdida da mesma. Para se ter um balanço nitrogenado equilibrado, é necessário que a ingestão e degradação de proteínas seja igual a excreção e síntese de proteínas, gerando um pool constante. Temos um balanço nitrogenado positivo quando a ingestão for mais que a excreção. Os hormônios responsáveis pelo balanço nitrogenado são a insulina e o glucagon. A insulina aumenta a captação/síntese de proteínas, aumentando o pool intracelular e diminui o extracelular. O glucagon tem ação contrária, aumentando a degradação, aumentando pool extracelular e diminuindo intracelular.
O aminoácido mais importante para as células intestinais, é a glutamina, que é responsável pela síntese de ácidos nucleicos (divisão celular).
A transaminação é a transferência do grupamento amina para um esqueleto de carbono, visando a formação de um aminoácido não essencial, as enzimas responsáveis por esse processo precisam de vitamina B6, que funciona como umacoenzima. 
O glutamato formado sofre hidrólise com muita frequência, separando o grupamento amina do esqueleto de carbono (desaminação), liberando alfa-cetoglutarato e amônia. A amônia é muito tóxica para o nosso organismo e precisa ser transportada até o fígado para entrar no ciclo da ureia. Esse transporte é feito, ocorrendo síntese de glutamina, que usa a amônia oriunda da desaminação oxidativa. O alfa-cetoglutarato pode formar glicose dentro do figado, pela gliconeogênese. 
O ciclo da alanina é outra forma de transportar amônia até o fígado. No músculo, quando ocorre muita desaminação, a amônia interage com o piruvato, formando alanina. Ela é deslocada até o fígado, transfere seu grupamento amina para o alfa-cetoglutarato, formando glutamato que quando desaminado gera amônia, podendo entrar no ciclo da ureia. 
Integração e Regulação Metabólica
A regulação metabólica é composta por anabolismo e catabolismo. As vias anabólicas são vias de síntese de compostos (via da glicogênese, lipogênese, gliconeogênese), enquanto as vias catabólicas têm liberação de ATPs para a célula (via glicolítica, lipólise, proteólise, ciclo de krebs + fosforilação oxidativa). Ambos os processo ocorrem simultaneamente e interdependente. Isso é importante porque muitas das vias de reversão requer uma quantidade tão grande de energia que é impossível que a enzima suporte tanta reversão, precisando de uma outra via que suporte.
A glicose quando chega no fígado, é fosforilada passando à glicose-6-fosfato, ficando aprisionada na célula. Pode seguir o caminho das trioses fosfato, formando piruvato. A via de integração da glicose com os triacilglicerois é a glicerol-3-fosfato, ou seja, a glicose-6-fosfato pode seguir a via glicerol fosfato, fornecendo glicerol para a síntese de triacilglicerois no tecido adiposo.
A via das pentoses é importante para fornecer ribose e NADPH para formar esteróis e ácidos graxos.
Outra integração do metabolismo da glicose com os aminoácidos é o piruvato, que serve de substrato para síntese de aminoácidos não essenciais, principalmente alanina.
Para girar o ciclo de krebs é necessário o oxaloacetato que advém da glicólise. Logo, quando tem pouca glicose, terá pouco oxaloacetato, deixando o ciclo de krebs lento. O acetil-CoA que seria condensado com o oxaloacetato se acumula, condensando dois do mesmo e gerando corpos cetônicos. 
O metabolismo da glicose e do lipídio deve ser integrado porque embora a célula precisa muito de glicose, não conseguimos armazenar o mesmo em quantidades suficientes para aproveito da célula. Logo, se armazena em forma de lipídios devido sua natureza hidrofóbica, não necessitando de água para estocagem. Na ausência de glicose no organismo, precisa-se fazer lipólise para gerar composto que fornecem energia para a célula. 
Alguns tecidos necessitam exclusivamente de glicose para gerar energia. Então para que os outros tecidos não captem glicose, quando há entrada de glicose na célula, a hexoquinase é inibida pelo excesso de glicose-6-fosfato e impede a entrada de mais glicose. O acúmulo de glicose na célula, ela começa a liberar glicose na corrente sanguínea, que servirão exclusivamente para os tecidos necessitados. Logo, o aumento da oxidação de ácidos graxos gera corpos cetônicos que diminuem a utilização da glicose, poupando-a. 
Quando ocorre diminuição de glicose no sangue, automaticamente a insulina também diminui, ativando a HSL no tecido adiposo, realizando a lipólise. A liberação de ácidos graxos para o fígado para serem oxidados, gerando acetil-CoA que não entra no Krebs, formando corpos cetônicos. 
A glicose poupada modificaria a taxa de mobilização dos ácidos graxos no tecido adiposo, ou seja, os tecidos usam corpos cetônicos e a glicose acaba aumentando um pouco no sangue, favorecendo a diminuição da lipólise, ciclo chamado glicose/ácido graxo.
Os ácidos graxos geram muito citrato no citoplasma, inibindo as enzimas da glicose, liberando-a no sangue.
A glicose oriunda da digestão de carboidrato vai para a biossíntese de glicogênio, que também pode fornecer esqueletos de carbono para formação de aminoácidos. Esse podem ser desaminados, formando amônia que vai para o ciclo da ureia, sendo excretada. Os aminoácidos ramificados oriundos da dieta, saem do fígado, chegam no músculo, sofrem transaminação, gerando novos aminoácidos, geralmente o glutamato.
Quando há necessidade de realizar gliconeogênese, o fígado utiliza muita alanina para gerar glicose, pois seu esqueleto de carbono é o piruvato.
Os tecidos sem mitocôndria requerem o tempo todo glicose, que é metabolizado até lactato. Esse será usado na gliconeogênese, gerando mais glicose.
A lipoproteína VLDL é formada no fígado. O excesso de glicose no fígado faz lipogênese, síntese de ácidos graxos. Chegando a glicerol-3-fosfato, formando triacilglicerol junto com ácidos graxos. Sai do fígado com uma apoproteína, gerando VLDL.
JEJUM INTERPRANDIAL = é o que acontece entre refeições. Metabolicamente nessa situação a via que estará mais ativa é a glicogenólise. Porém outra via também está ativa, a lipólise no tecido adiposo, ocorrendo liberação de ácidos graxos livres, indo diretamente ao fígado e músculo.
JEJUM NOTURNO (após-absortivo) = acontece entre 6-12h sem coemr. Além da glicogenólise, ativa outra via para que possa fornecer glicose para o cérebro, a gliconeogênese. Então, o músculo começa a liberar alanina que chega ao fígado, libera piruvato que é convertido à glicose, indo ao cérebro, também ocorre no rim. Ocorre também lipólise, que libera ácidos graxos livres que vão para o fígado, sendo beta-oxidado e geram corpos cetônicos.
JEJUM DE CURTA DURAÇÃO = ocorre entre 3-7 dias. Nesse momento, a glicogenólise não ocorre mais e a gliconeogênese está mais ativa, além da lipólise e associada à ela tem a cetogênese. A proteólise também está presente, liberando substrato para gliconeogênese hepática.
JEJUM PROLONGADO = o indivíduo fica mais sonolento e o metabolismo cai bastante, pois a célula começa a utilizar menos energia. Começa haver saturação das vias metabólicas e passa a sobrar corpos cetônicos no sangue, servindo para o cérebro. Ao mesmo tempo, ocorre reabsorção maior de corpos cetônicos pelo rim, aumentando os níveis no sangue sem que haja mais cetogênese. Com isso, diminui liberação de alanina pelo músculo, diminuindo gliconeogênese hepática. Entretanto, a menor produção de glicose no fígado, o rim começa a fazer gliconeogênese a partir de glutamina, aumentando excreção de amônia. É importante para manter o pH equilibrado, já que os corpos cetônicos são ácidos. Alfa-cetoglutarato entra na vida de formação de glicose, a amina começa a capturar prótons, complexa com cloreto de amônio, sendo liberado na urina.
Quando acaba o jejum, em uma situação pós-jejum, o que será restaurado é o glicogênio e os tecidos voltarão a receber glicose como moeda energética. Sendo assim, no metabolismo dos carboidratos, ele aumenta a captação de glicose, aumenta a ativação da glicoquinase, eleva glicogênio muscular, a gliconeogênese diminui assim como a glicogenólise. No metabolismo dos lipídios aumenta a captação dos ácidos graxos e glicerol pelo tecido adiposo, pois a LPL está ativada e a lipólise diminuída. No metabolismo dos aminoácidos, aumenta captação dos aminoácidos pelo músculo, diminui a gliconeogênese e aumenta síntese proteica. No fígado, a insulina é importante para formar glicose-6-fosfato, pela ação da glicoquinase.