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* Genética microbiana Prof. Dr. Fábio Negrão * Genética microbiana Características dos genomas procariotas # Estabilidade e variabilidade da informação genética Transferencia horizontal Vírus # Fontes da variabilidade genética: Transposición Mutación * Escherichia coli Um cromossomo circular haploide uso quase totalmente para a codificação (88 %) e pouco na regulação (10 %) Operons e RNAm policistrônico (6%) Características do genoma procariota * Genomas Pequenos * transcrição e traducão acopladas Expresão gênica é regulada principalmente na transcrição ausência de introns Em procariotas : * quase totas as sequências são codificadoras e de regulação Procariotas Eucariotas 105 - 106 pb Haploide 107 – 109 pb Haploide - diploide transcrição-tradução acopladas Alguns genes organizados em operons: RNAm policistrônico famílias multigênicas e sequências redondantes regulacão em etapas de maduração do RNAm Ausência de introns Presença de introns Unidades de transcrição simples * DNA duplo circular Tamahoo de 1- 100 Kpb Contem os genes que codificão: Plásmidos: Elementos gênicos extracromosomais controle de replicação incompatibilidade da resistência funções fisiológicas toxinas transferência de insercão (células Hfr) plásmido F de E.coli * Plásmidos de resistencia : plásmidos R Conférem resistencia a : antibióticos outros inibidores de crecimiento mercurio cadmio niquel zinc * Divisão celular fisão binaria germinacão * direção da sintese 5’-3’ As DNA polimerases: - requerem molde * Figure 6.16 Replicación círculo rodante (plásmidios em Gram +, vírus e conjugação) orígem da replicacão bidirecional (cromosomo e plasmídios em Gram -) * Estabilidade e evolução mecanismos de reparação = estabilidade gênica mecanismos de variabilidade = base da evolução mutação recombinação * Mutacão Troca herdável no genoma: Espontâneo Induzido - Insercões - Delecão * Substituições Mutação: e seu efeito no fenótipo - silenciosa - neutras - modificadora de função - supresora de função - sem sentido * Mutação de varios pares de bases deleções inserções traslocações inverções Inserções e deleções: afetam o marco de leitura * O DNA está exposto a numerosos fatores que promovem trocas de informação. A célula conta com diferentes mecanismos de reparação ou correção. Os sistemas de correção podem ser mais ou menos passíveis de erros. Menos de 1 em 1000 trocas no DNA são mantidos, o resto é reparado. * MECANISMOS DA PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA (VIRULÊNCIA) Prof. Fábio Negrão * PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 1. CONCEITO 2. TRANSMISSÃO DA INFECÇÃO 3. PROCESSO INFECCIOSO 4. FATORES DE VIRULÊNCIA BACTERIANOS * RELEMBRANDO CORPO HUMANO DIFERENTES TEMPERATURAS DIFERENTES SUBSTRATOS (LIC, LEC, URINA, MUCO, ETC) COLEÇÃO DE NICHOS – PLAYGROUND * PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 1.CONCEITO - Inicio do processo infeccioso e os mecanismos que levam ao desenvolvimento dos sinais e sintomas de doença. 2.TRANSMISÃO - As portas de entrada para os patógenos são as membranas mucosas, a pele e a deposição direta sob a pele ou as membranas ( a via parenteral). Os locais mais frequentes são : trato respiratório ( vias aéreas superiores e inferiores), trato genital e vias urinárias, trato gastrointestinal( principalmente a boca ). * PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 3.PROCESSO INFECCIOSO ADERÊNCIA DA BACTÉRIA MULTIPLICAÇÃO LOCAL DISSEMINAÇÃO CORRENTE SANGUÍNEA ÓRGÃOS ALVOS BACTEREMIA SISTEMA LINFÁTICO * PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 4.FATORES DE VIRULÊNCIA 4.1Fatores de aderência 4.1.1. Adesinas ou ligantes Moléculas de superfície no patógeno que se unem especificamente a receptores de superfície no hospedeiro. A maioria é composta de glicoproteínas ou lipoproteínas * PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 4.FATORES DE VIRULÊNCIA BACTERIANOS 4.1Fatores de aderência 4.1.2. Pili Ex. Escherichia coli possui pili tipo 1 ( D-manose-células epiteliais) Invasão das células e tecidos do hospedeiro * Invasão do epitélio do hospedeiro interior da célula Multiplicação Disseminação Dispersos no citoplasma Quiescentes em vacúolos PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * 4.2. Toxinas Características Exotoxinas Excretadas por células vivas Produzidas por bactérias gram (+) e gram (-) Relativamente instáveis Altamente antigênicas Altamente tóxicas Endotoxinas Parte integrante da parede celular das bactérias gram (-). Liberadas durante a lise Encontradas apenas em bactérias gram (-) Relativamente estáveis Fracamente imunogênicas Moderadamente tóxicas PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * Exotoxinas Polipeptídeos Convertidas em toxóides antigênicos não tóxicos. Em geral, ligam-se a receptores específicos sobre as células Endotoxinas Lipopolissacarídeos Não são convertidas em toxóide Não são encontrados nas células receptores específicos PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 4.2Toxinas Características * Exotoxinas Em geral, não produzem febre no hospedeiro Frequentemente controladas por genes extracromossômicos (plasmídeos) Endotoxinas Em geral, produzem febre no hospedeiro Síntese dirigidas por genes cromossômicos PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA 4.2Toxinas Características * 4.2.1.Exotoxinas 1. Toxina Diftérica : É produzida pelo Corynebacterium diphtheriae somente quando é infectado por um fago lisogênico transportando o gene tox. 2.Toxinas Eritrogênicas : Lesam os capilares sanguíneos sob a pele e produzem um exantema EX: Streptococcus pyogenes. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * 4.2.1.Exotoxinas 3. Toxina Botulínica : Associada à germinação de endosporos e ao crescimento de células vegetativas do Clostridium botulinum. Age na junção neuromuscular inibindo a liberação de acetilcolina. 4. Toxina Tetânica : Neurotoxina produzida pelo Clostridium tetani que age no sistema nervoso central bloqueando a via de relaxamento muscular. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * 4.2.1.Exotoxinas 5. Enterotoxina Colérica : Produzida pelo Víbrio cholerae que age nas células epiteliais do intestino delgado produzindo diarréia intensa. 6. Enterotoxina Estafilocócica : Ação semelhante a toxina colérica. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * 4.2.2.Endotoxinas 1. Lipopolissacarídeos ( LPS) de bactérias gram negativas Os efeitos fisiopatológicos dos LPS são semelhantes e incluem febre, leucopenia, hipoglicemia, hipotensão e CID ( Fator XII ). 2.Peptidoglicano de bactérias gram positivas Efeitos fisiopatológicos semelhantes aos LPS, porém menos potentes. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * 4.3Enzimas 4.3.1. Enzimas que degradam tecidos Lecitinase - colagenese - coagulase - hialuronidase - estreptoquinase ( fibrinolisina) - citolisina ( hemolisina, leucocidinase ). 4.3.2.IgA1-Protease Enzima que degrada a imunoglobulina A (anticorpo secretor existente nas superfícies das mucosas) Importante fator de virulência para Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis, H.influenzae e S.pneumoniae. PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * Parei Aqui no dia 09.04.2014 * 4.4.Fatores antifagocíticos Algumas espécies de bactérias têm a capacidade de adquirir componentes normais do hospedeiro e inseri-los em sua superfície. 4.5.Patogenicidade intracelular Algumas bactérias conseguem sobreviver ao ataque do hospedeiro por viver e multiplicar-se no interior de leucócitos polimorfonucleares. 4.6.Heterogeneidade antigênica 4.7.Necessidade de ferro PATOGENIA DA INFECÇÃO BACTERIANA MECANISMOS DE VIRULÊNCIA * MECANISMOS MICROBIANOS DE PATOGENICIDADE Portas de Entrada Membranas mucosas Trato respiratório Trato gastrointestinal Trato geniturinário Conjuntiva Pele Via parenteral Número de micróbios invasores Aderência Penetração ou Evasão das defesas do hospedeiro Cápsulas Parede celular Enzimas Lesão às células do hospedeiro/Efeitos Citopáticos Lesão direta Toxinas Hipersensibilidade * Questões Cite três vias utilizadas por patógenos exógenos para infectar um indivíduo. Dê cinco exemplos de microrganismos que utilizam cada uma destas vias. Explique os mecanismos de escape imunológico dos microrganismos. Correlacione com as doenças (Mycobacterium sp.; Rickettsiae sp; Chlamydia sp.) * Leitura obrigatória MACHADO, Paulo R. L.; ARAUJO, Maria Ilma A. S.; CARVALHO, Lucas and CARVALHO, Edgar M.. Mecanismos de resposta imune às infecções. An. Bras. Dermatol. [online]. 2004, v. 79, n. 6, pp. 647-662. ISSN 0365-0596. http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962004000600002&script=sci_arttext MURRAY – MICROBIOLOGIA MÉDICA – CAPITULO 18 * Artrite Reativa APLICAÇÃO DOS CONCEITOS * Definição Forma de inflamação articular, não supurativa, que tem origem em um processo infeccioso à distância (diarréia infecciosa, uretrite, cervicite); Representa um distúrbio reumático crônico, de etiopatogenia desconhecida, mas que certamente se relaciona a fatores genéticos (HLA-B27) e uma infecção específica; * Epidemiologia Uma das principais causas de artrite aguda em adultos jovens; Ocorre igualmente em homens e mulheres; Terceira década de vida; * Quadro Clínico Duas formas: Pós-disentérica ou epidêmica (Shigella, Salmonella, Yersínia); Pós-venérea ou endêmica (Chlamydia trachomatis). Artrite 1 a 4 sem após o relato da infecção; Sintomas constitucionais comuns; Artrite: oligoarticular, assimétrica, joelho; Síndrome de Reiter: conjuntivite, artrite, uretrite. * Quadro Clínico Outros: balanite, úlceras orais, ceratoderma blenorrágico (pápulas escamosas com crostas nas palmas das mãos, planta ou dorso dos pés, tronco, membros ou couro cabeludo); * Diagnóstico Clínico; Hemocultura; Cultura de lesões cutâneas e líquido articular; Prova terapêutica: ceftriaxone * Tratamento Sintomas agudos: AINEs (Indometacina, inibidores da Cox-2); Erradicar infecção venérea; Casos crônicos: sulfasalazina ou metotrexate; Corticóides: apenas uso local/ tópico!! * Conclusão Artigo sIL-2R: marcador de ativação linfocitária : - Baixos níveis = remissão AR de 6 meses (tratados com monoterapia de DARMD); - AR refratária tem resposta rápida ao Infliximab; sE-selectina: marcador de ativação endotelial - Altos níveis = marcador de bons resultados terapêuticos (boa resposta imune) * Referências bibliográficas Condutas em clínica médica/ Norma Arteiro Filgueira...(et al.) – 4. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.; Sociedade Brasileira de Reumatologia; * * * * * * * * * * * * * * * *
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