Adaptação celular

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Adaptação celular
Aula 1
Prof. Rodrigo Lima Carneiro
Ciências Morfofuncionais IV 
O QUE SERÁ ABORDADO NESSE TÓPICO...
Visão geral das respostas celulares ao estresse e estímulos nocivos.
Adaptações que ocorrem no ambiente intracelular frente a diversos estímulos (atrofia, hipertrofia e metaplasia celular).
Patogenia e morfologia das lesões celulares reversíveis e irreversíveis, morte celular e necrose tecidual.
Antes de iniciar a aula...
Situação problema:
HOMEM DE 54 ANOS
 TRABALHADOR RURAL
QUEIXA-SE HÁ ALGUM TEMPO DE DORES DE CABEÇA
CERTA MANHÃ COMEÇOU A VOMITAR E QUEIXOU-SE DE FORTES DORES NO PEITO.
Panorama:
DEU ENTRADA NO PRONTO ATENDIMENTO INCONSCIENTE. SOFREU 2 PCR , FOI FEITO RCPC 
ENCAMINHADO PARA A UTI.
SUSPEITA MÉDICA: INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E AVE.
EXAMES SOLICITADOS:
CREATININA QUINASE
OUTRAS ENZIMAS QUE SÃO INDICADORAS DE LESÃO CELULAR
RM: LESÃO CEREBRAL DEVIDO AO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ÀS DUAS PCR.
APÓS 4 SEMANAS: RETORNA DO COMA, COM SEQUELAS SIGNIFICATIVAS.
HISTÓRICO DE VIDA:
FUMANTE A 36 ANOS
ALCOOLATRA
HIPERTENSO
ETIOLOGIA: A ciência da origem das coisas
A Morfostase e a Homeostase referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função.
Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase.
Doença é resultado da ação de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase.
 
Etiopatogenia
relação da causa (etiologia) com a seqüência de acontecimentos resultantes  como resposta as agressões (patogenia).
Logo...,trocando em “miúdos”
Etiologia: Investigação das causas duma doença. Conjunto dos fatores que contribuem para a ocorrência de uma doença ou estado anormal.
CLASSIFICAÇÃO:
Agentes químicos: substâncias químicas, endógenas ou exógenas, que causam injúrias às células (ex.: tetracloreto de carbono, álcool).
Agentes físicos: que agrupam as causas de natureza mecânica, elétrica, radioativa, de mudanças na temperatura.
Agentes biológicos: seres vivos capazes de alterar a morfofunção celular (ex.: vírus, bactérias, fungos).
Outros: desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares, constituindo grupos especiais de agentes agressores.
CAUSAS ETIOLÓGICAS:
Imediata - é o fator desencadeante que inicia uma doença. Exemplo: uma bactéria numa infecção.
Precipitante - são fatores que permitem a ação da causa imediata. Exemplo: numa fratura o acidente é a causa precipitante.
Predisponente - circunstâncias gerais que permitem a causa imediata. Exemplo: stress, desnutrição favorecendo a manifestação de doenças virais.
Agressão e Inflamação
Agressão Biológica
Infecção Bacteriana
Infecção Viral
Infecção Fúngica
Infecção Protozoária
Agressão Física
Agressão Química
Anomalias de Desenvolvimento:
AGENTES TERATOGÊNICOS
Fatores genéticos
Fatores gênicos
Envolvem a herança dos genes que causam a anomalia. Ex: Polidactilia 
Fatores cromossômicos
Abordam as aberrações cromossômicas representadas pelo número anormal de cromossomos. Ex: Síndrome de Down.
Fatores Ambientais
Agentes infecciosos
Um teratógeno desse tipo é o vírus da rubéola, cuja infecção, nas primeiras quatro semanas após a concepção, possui altos riscos de gerar malformações do tipo lesões cardíacas, microcefalia (encéfalo pequeno), retardo no crescimento etc.
Agentes químicos:
Envolvem substâncias químicas e drogas. Ex: álcool (causando hipoplasia maxilar (maxila pequena), microcefalia (encéfalo pequeno) e retardo do crescimento) e a talidomida,uma droga utilizada no passado durante a gestação para alívio de enjôo (provocando focomelia, ou seja, mãos e pés inseridos diretamente no tronco) etc.
Agentes físicos
Destaca-se, principalmente, a radiação. Pode causar cegueira, defeitos cranianos e microcefalia (encéfalo pequeno).
Fatores Cronológicos
Dependendo do estágio de desenvolvimento embrionário no qual atua o teratógeno, as manifestações das malformações são variadas. Exemplo:rubéola que, se adquirida durante a sexta semana , determina o aparecimento de alterações oculares. Por outro lado, se a infecção corre na oitava semana, há o condicionamento de surdez congênita.
Fatores Constitucionais
A constituição genética de uma população é um fator importante de predisposição a determinado efeito teratogênico. Assim, um agente comprovadamente teratogênico para um grupo não necessariamente o seja para indivíduos de outra espécie. A mesma afirmação é válida para populações de diferentes raças pertencentes a mesma espécie.
Alterações Pós-Desenvolvimento, Alterações de Crescimento
Modificações quantitativas: alterações no volume ou no peso de um órgão ou tecido.
lesões reacionais que ocorrem na presença de um estímulo: hiperplasia, hipertrofia e atrofia
ESTÍMULOS
Estímulo Biológico
Bacteriano
Viral
Fúngico
Estímulo Físico
Estímulo Químico
Alterações de Diferenciação Celular, Neoplasias
POSSÍVEL ORIGEM: 
ALTERAÇÃO DIRETA DO DNA
FORMAÇÃO DE ONCOGENES
PRODUZEM GRANDE QUANTIDADE DE PROTEÍNAS: FONTE DIAGNÓSTICA
OUTROS MECANISMOS: 
AGENTES EPIGENÉTICOS
CAUSAM ALTERAÇÃO NA EXPRESSÃO DO DNA (não na estrutura)
Não lesionam diretamente o DNA
Viabilizam elementos celulares já mutados
AGENTES NEOPLÁSICOS
AGENTES FÍSICOS
AGENTES QUÍMICOS
AGENTES BIOLÓGICOS
AGENTES FÍSICOS
Energia radiante: R – UV e R-X
Energia térmica: Calor / queimaduras alta multiplicação celular, aumentando a probabilidade de mutação.
AGENTES QUÍMICOS
Corantes: ex: anilinas  câncer do trato urinário
Fumo: ex: tabaco  promotor de transformação maligna.
AGENTES BIOLÓGICOS
Virais: - DNA-vírus  incorpora-se ao genoma humano, incluindo suas protéinas nesse processo// RNA – víruscopiam sequencias genéticas humanaspassam a interferir nos mecanismos humanos
Ex: HPV (papilomavírus humano)  carcinoma de colo uterino.
 CITOMEGALOVÍRUS  causadora de linfomas.
NECROSE X APOPTOSE
NECROSE sempre patológica
APOPTOSE pode acontecer também em processos fisiológicos normais do organismo.
As células necróticas não conseguem
manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo;
infarto agudo do miocárdio. Troponinas e creatina quinase estão presentes 
ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim 
importante método diagnóstico
Voltando ao caso clínico...
Agora você consegue assimilar a relação destas enzimas com as lesões celulares?
-Como consequência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório 
 acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na 
 digestão das células necróticas
Na apoptose a via de morte celular é programada  controlada intracelularmente  ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas situações de necrosealteração estrutural para que a célula seja fagocitadaNÃO HÁ EXTRAVASAMENTO DE CONTEÚDO CITOPLASMÁTICO
ENTÃO RESUMINDO...
Na necrose ocorrem alterações morfológicas devido à ação de enzimas presentes nas células e assim que a célula morre entra em processo progressivo de degeneração por alteração na integridade da membrana celular. 
Na apoptose a via de morte celular é programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear. As proteínas citoplasmáticas e a membrana celular permanecem intactas. 
ADAPTAÇÕES CELULARES
ATROFIA: redução dos elementos celulares por baixo estímulo celular.
ATROFIA
FISIOLÓGICA:
EX: INVOLUÇÃO UTERINA PÓS PARTO.
PATOLÓGICA:
RUPTURA DE NERVOS (BAIXO ESTÍMULO ELÉTRICO)
HIPERTROFIA: maior exigência na demanda funcional da célula ou por estimulação hormonal, resultando no aumento do tamanho das células e, consequentemente, do tecido ou órgão. 
Ex: Halterofilismo/// ICC (principalmente em pacientes hipertensos).
Voltando ao caso clínico...
Qual a relação do histórico do paciente com o estado patológico do paciente???
Como deveria estar
as células cardíacas desse paciente???
hipertrofia ocorre o aumento das proteínas contráteis no interior da célula, devido ao aumento da carga de trabalho, resultando em níveis elevados de fatores de crescimento e agentes vasoativos que desencadeiam o processo de crescimento celular.
ATENÇÃO:
HIPERTROFIA X HIPERPLASIA
HIPERPLASIA: 
 crescimento do tecido por aumento do número de células e não apenas do tamanho da célula em si. Isso ocorre por estímulos excessivos em sua atividade, levando à mitose celular.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA: Aumento da glândula mamária durante a lactação.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA: proliferação de células maduras induzidas por fatores de crescimento.
METAPLASIA: transformação de uma célula ou tecido em outro com características diferentes
METAPLASIA NO TABAGISMO: irritação crônica causada pelo fumo, o seu epitélio pseudoestratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso.
LESÕES CELULARES:
Entendendo melhor as causas.
Lesões por ausência de oxigênio (HIPÓXIA):
CAUSAS:
Redução do fluxo sanguíneo (hipoxemia)decorrente de ICC.
Anemia
Hemorragia
Obs: no caso do infarto do miocárdio em que os cardiomiócitos (fibra muscular cardíaca) são privados de oxigenação e morrem, causando uma área infartada, sem função e força para ejeção do sangue (perda do sincício muscular).
Radicais livres
Espécies químicas com um elétron não pareado em órbita externa.
Como se formam?
reações autocatalíticas, processo em que ocorre a degradação de moléculas e conversão em radicais livres
Ex: formas reativas do oxigênio.
As espécies reativas de oxigênio são radicais livres derivados do oxigênio e são produzidas durante o processo de respiração celular nas mitocôndrias, e são degradadas e removidas pelo sistema de defesa da célula. 
A lesão acontece quando este sistema de defesa falha e ocorre aumento destes radicais livres no interior das células, havendo degradação das moléculas importantes para a sua sobrevivência, iniciando assim o processo de estresse oxidativo. 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA OU ESTEATOSE
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
FISIOPATOLOGIA
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
O edema celular acontece devido ao acúmulo de água associado ao sódio no citoplasma e no retículo endoplasmático da célula. Esta lesão se desenvolve devido à alteração da bomba de sódio-potássio por diminuição de ATP.
Geralmente, a degeneração hidrópica está relacionada com excesso de cortisol. Podemos citar como exemplos deste tipo de degeneração as queimaduras e as viroses. 
TIPOS DE NECROSE
COAGULAÇÃO
LIQUEFAÇÃO
CASEIFICAÇÃO
NECROSE GORDUROSA
NECROSE GANGRENOSA
EVOLUÇÃO DA NECROSE
Regeneração
Cicatrização
Calcificação
Encistamento
Eliminação