PROCESSOS BIOLÓGICOS N2 - RESUMO

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PROCESSOS BIOLÓGICOS
Metabolismo dos carboidratos
• Parede primária
- Rica em celulose
- Formada por pectina e betaglucanos
• Parede secundária
- Formada por hemicelulose
- Lignina junta parede primária e secundária
- Sustentação de rigidez
- Quanto mais velha uma planta, mais lignina possui e mais difícil de ser absorvida ela é. 
• Carboidrato estrutural: presente na parede celular das células vegetais
• Carboidrato não estrutural: armazenamento nutricional.
Digestão e absorção do carboidrato
• Não Fermentativa
- Produto final: monossacarídeo simples
- Absorção: vilosidades intestinais
- É o animal quem faz
- Intestino grosso: tudo o que sobrar a bactéria usará para ela mesma.
Sulco pancreático -> amilase pancreática (amido se quebra) -> dissacarídeo (sulco intestinal quebra) -> monossacarídeo.
• Fermentativa
- Feita pelos microrganismos
- Anaeróbia – sem O2
- Possui os AGVs: ácidos graxos voláteis (servem como energia). Propionato, butirato, acetato.
- Animais absorvem os AGVs localmente no intestino grosso ou rúmen.
- Glicose é o produto final.
• Não existe enzima digestiva no trato digestivo do animal capaz de absorver carboidratos estruturais.
• Características:
- 	Boca, estômago, abomaso e intestino delgado: digestão não fermentativa.
- Rúmen, retículo e intestino grosso: digestão fermentativa.
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Glicólise
• Via catabólica
• Células anaeróbias
• Acontece no citosol
• Produto final: 2 piruvatos e pode virar Ribose 5P
• Na falta de O2 vira lactato
• Interdependente pois precisa das lançadeiras para gerar NAHD no citosol.
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Ciclo de Krebs
• Via aeróbia – depende de O2
• Acontece na mitocôndria
• Via catabólica
• Produto final: Oxalacetato (OAA)
• Balanço energético
• Geração de ATPs:
- Glicose: Lactato – 2 ATPs
			 Piruvato – 8 ATPs
- Ciclo de Krebs: 30 ATPs
- Final: 8 + 30 = 38 ATPs.
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Cadeia Respiratória 
• Funções:
- Gerar H2O
- Gerar energia
- Reciclar coenzima NAD e FAD para o ambiente mitocondrial
• Acontece na mitocôndria
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Lançadeiras
• Gera NAD no citosol
• Lançadeira glicerol fosfato:
- Função: gerar NAD livre no citosol nas células anaeróbias
- Células musculares e adiposas
• Lançadeira malato aspartato:
- Células hepáticas e nervosas
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Via das pentoses
• Seu objetivo é produzir Ribose 5P
• Acontece no citosol
• Importância: formação de nucleotídeo DNA e RNA
• Função:
- Gerar intermediário da via glicolítica 2 F6P e 1 GA3P
- Produzir Ribose 5P
- Produção de NADPH2 (coenzima reduzida) usada na biossíntese de proteína e lipídeo.
• Via contínua
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Glicogênese
• Nomenclatura:
- Gênese = formação
- Lise = quebra
• Via anabólica
• Hormônio circulante: insulina – estoca no fígado e músculo
• Estoque de glicogênio
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Glicogenólise
• Hormônio circulante: glucagon
• Quebra de glicogênio
• Acontece no citosol
• Células hepáticas e musculares
• As células musculares usam o glicogênio nela mesma -> só atua em célula muscular!
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Gliconeogênese
• Produz uma nova glicose -> não vem da dieta
• Ocorre no fígado e nos rins
• Precisa de substrato glicogênico para produzir:
- Lactato
- Propionato -> AGV gera OAA
- Glicerol
- Aminoácido
• Estoque limitado
• Velocidade acelerada 
• Qual a diferença para a glicólise?
- Piruvato é quem dá origem ao OAA
- PDHA vem de fora – glicerol
- Quinase é substituída por fosfatase na fase final da gliconeogenese ou fase de pagamento da glicose
• A normoglicemia dos ruminantes depende da gliconeogenese?
Sim. Como os ruminantes possuem os AGVs, a maior parte do carboidrato é absorvido no rúmen, com isso não terá o suficiente para absorver. Com a geração dos AGVs (nele possui o propionato) ele consegue gerar uma nova glicose a partir da gliconeogenese.
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LIPÍDEOS
• Insolúvel ao meio aquoso
• Menos hidratado -> menos afinidade com a água
• Em meio aquoso os lipídeos tendem a se aglutinar 
• Função:
- Triacilglicerol – armazenamento de energia (ATP) – TAG
- Fosfolipideo: membrana celular
- Colesterol: Hormônios esteroides
				 Ácidos biliares
		 Membrana celular
- Ácido araquidônico
• TAG precisa ser quebrado para ser digerido 
• Quanto mais denso, menos H2O – possui mais energia
• Ligação ester – junta glicerol + ácido graxo
• Lipídeo composto
- Apresenta na molécula porção polar (hidrofílica) e porção apolar (hidrofóbica)
• Ácido graxo não essencial:
- Podem ser sintetizados (animal produz). 
- Saturado ou insaturado
• Ácido graxo essencial:
- Não pode ser sintetizado endogenamente (dieta).
• Poli-insaturado
• TAG vegetal: liquido no ambiente (insaturado)
• TAG animal: sólido no ambiente (saturado)
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Lipogênese
• Balanço energético positivo (BE+) -> mais carboidrato
• Sobra de glicose
• Alta quantidade de insulina e ATP
• Muito ATP = célula diminui a produção
• Lipogênese desvia a molécula = deriva TAG
• Via ilimitada
• Células:
- Adiposas
- Hepáticas
- Glândula mamária ativa 
• Citrato do CK desviado por causa da sobra de ATP
• ATP não se estoca
• PDHA desviado da glicólise
• Destino do Acetil CoA:
- Virar malonil coa
- Gerar Acetil ACP
- Alongar cadeia saturada do Palmitoil ACP para geração de ácido graxo monossaturado
- Síntese de colesterol
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Lipólise
• Balanço energético negativo (BE -) – menos carboidrato
• Hormônio circulante: glucagon
• AMPC segundo mensageiro – atua proteína quinase
• AMPC – enzima adenilciclase – catalisa sua formação e é inibida pelo aumento dos ácidos graxos livres.
• Ácido graxo – armazenado no adipócito. Sofre hidrólise pela ação da lipase hormônio sensível.
• Glicerol não pode ser usado pelo tecido adiposo e deve ser destinado ao sangue. Utilizado na gliconeogenese para produção de glicose.
• Ácido graxo utilizado pelos tecidos periféricos (transporte sanguíneo via albumina) -> produção de energia através da betaoxidação.
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Betaoxidação
• CAT I e CAT II -> transporte de acil
• Quanto maior o ácido graxo, mais acetil coa é liberado
• Ácido graxo – 16 C – 8 Acetil CoA – 7 voltas
• Betaoxidação – quebra de ácido graxo
• Acontece nas células periféricas na mitocôndria
• Objetivo:
- Liberação de Acetil CoA para gerar energia no CK.
• Acetil CoA (no citosol) vem do citrato. Citrato foi para o citoplasma pela sobra de ATP.
• Acetil CoA na mitocôndria pode vir do piruvato ou de betaoxidação
• Nas células periféricas em condição de BE – o piruvato viraria OAA, por causa da Betaoxidação para utilizar os Acetil CoA.
• Acetil CoA podem também gerar corpos cetonicos (compostos hidrossolúveis que servem de fonte energética no cérebro e outros tecidos dependentes de glicose).
• Produz FADH2 e NADH2 em cada volta oxidativa.
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Cetogênese – BE +
• Acontece na célula hepática
• Excesso de Acetil CoA (betaoxidação) -> cetogenese 
• Acetil CoA gera corpo cetônico -> combustível de emergência(não pode ser reservado e estocado)
• Corpos cetônicos:
- Acetoacetato, Beta OH butirato, Acetona
- São formados no tecido
- Célula nervosa usa 
- Solúvel em solução aquosa
• Via continua em BE –
• Excesso de corpo cetônico no sangue é tóxico 
• Acetona sai na respiração 
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Cetogenólise
• Quebra de corpo cetônico
• Célula hepática
• Via contínua acelerada em BE –
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Colesterol
• Colesterol Sais biliares
		 Membrana plasmática
	 Síntese de hormônio (esteroides)
• Fonte:
- Exógena (dieta)
- Endógena (animal produz)
• Ocorre em Células hepáticas
		 Células endócrinas
		 Células intestinais
• No citosol:
- A síntese endógena de colesterol tem seu meio independente de BE+ (sobra de atp), porém o processo de finalização independe de BE e ocorre em função da necessidade de compensação a falta de colesterol exógeno.
• Lipoproteína carrega lipídeo
- Quanto menor o tamanho, mais lipídeo carrega
- Quilomicrom carrega lipídeo da dieta para o músculo
- VLDL produzido no fígado carrega TAG para a célula adiposa
- LDL: carrega colesterol livre para a artéria
- HDL: carrega colesterol livre para o fígado
• Transportado pelas lipoproteínas 
• 2 moléculas de Acetil CoA (torna AcetoAcetil CoA) que se condensa a uma outra molécula de Acetil CoA -> Produz HMG CoA.
• A redução do HMG CoA produz mevalanato. Essa redução catalisada pela HMG CoA redutase é a etapa mais importante da síntese de colesterol.
• Mevalanato após várias condensações vira asqualeno -> ciclização em colesterol
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PROTEÍNAS
• Proteína formada de aminoácido -> são macromoléculas
• Função:
- Estrutural: estrutura física de um animal
- Hormonal: algumas tem a constituição proteica -> glucagon, insulina
- Enzimas: ativa em todas as transformações de moléculas
- Transporte: lipoproteínas (carregam lipídeo)
- Receptores: célula entender evento biológico
- Defesa: imunoglobulina
- Contração: actina e miosina
- Combustível energético: quebra de proteína formando aminoácidos 
• Desnaturação proteica 
- Se a proteína for exposta a uma mudança brusca de pH ou de temperatura elevada ela perde a sua função e sua forma 
• Aminoácido não essencial: produzido endogenamente
• Aminoácido essencial: produção exógena (dieta)
• Proteína verdadeira: contem aminoácido
• Proteína não verdadeira: São NNP (nitrogênio não proteico) -> proteína que não tem aminoácido, mas tem grupo amina. Ex: uréia -> é utilizado como suplemento proteico para ruminantes. 
- Microrganismo que morre no rúmen são os que mais possuem fonte proteica para os ruminantes.
• Proteína não se estoca, só é usada para combustível energético. Quando há sobra, a proteína é quebrada.
• Proteínas no corpo animal são recicladas -> as velhas são levadas para o fígado e são quebradas. Assim se forma uma proteína nova.
• Metabolismo proteico é uma via contínua. Sua velocidade é alterada de acordo com a sua produção.
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Digestão fermantativa
• Vem da ureia.
• As bactérias usam o nitrogênio para produzir aminoácidos de origem microbiana, assim dão origem a proteína microbiana, e assim, o corpo de uma nova bactéria para obter o nitrogênio faz proteólise. As bactérias quebram as proteínas verdadeiras e são liberados os aminoácidos -> Fazem a desaminação (separa o grupo amina do aminoácido) e nele está o nitrogênio (NH3 amônia)
• Nem toda proteína a bactéria consegue quebrar, assim, as que sobram seguem o trato. Isso é chamado de escape.
• Nem toda amônia as bactérias conseguem absorver localmente. As que sobram são levadas ao fígado pelo sistema porta hepático e transformadas em ureia.
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Digestão não fermentativa
• O controle intrínseco do trato digestório é feito pelo nervo vago. A entrada de nutrientes no organismo provoca a excitação do nervo vago, que faz a estimulação de um sistema endócrino específico do trato, ativando hormônios específicos.
1º: hormônio gastrina (agem no estomago) que leva o pH.
2º: hormônio colicistoquinina (age no intestino delgado)
- Com a elevação do pH por causa da secreção de HCL que acaba deixando o pH ácido estimula o primeiro hormônio que faz a liberação de secretina, que faz peptinogenio (inativa) em pepsina (ativa) -> sai do estomago e vai para o intestino delgado. No intestino delgado, todos os sulcos digestivos são liberados e o mais importante é o sulco pancreático. As enzimas liberadas por ele são ativadas pelo enteropeptídeo liberado pelo sulco intestinal, com isso tripsinogênio (tripsina) e quimiotripsinogenio acabam de fazer a quebra dos polipeptideos em aminoácidos.
• Aminoácidos livres são absorvidos no intestino delgado
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Destinos dos aminoácidos no fígado
• Os aminoácidos que chegam no fígado, todos são transformados em proteínas não essenciais novas.
• Proteólise endógena
- Reciclagem proteica (turn over proteica) -> quando a proteína perde a sua função elas serão quebradas em aminoácidos e irão para o fígado produzir outra proteína que precisa de aminoácidos essenciais e não essenciais.
- A produção de proteínas é continua porem o aumento da velocidade será em BE- com glucagon circulante -> com o BE + a proteólise diminui a sua velocidade
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Transaminação
• Ocorre na mitocôndria
- Não importa qual aminoácido, se ele vem exógeno ou endógeno, nesse processo age a enzima amina transferase (transfere grupo amina) para o alfacetoglutarato que vira glutamato (ele vem do CK) para receber grupo amina. Então sobra um cetoácido -> esse cetoacido irá produzir energia ou na cetogenese ou na gliconeogenese -> são 6 possíveis cetoacidos:
Piruvato -> OAA -> malato -> gliconeogenese
Acetil CoA -> cetogenese
Alfacetoglutarato -> succinil CoA -> succinato -> fumarato -> malato
Succinil CoA -> succinato -> fumarato -> malato
Fumarato -> malato
OAA -> malato
• Acetil CoA na mitocôndria vem do piruvato, cetogenolise, betaoxidação, transaminação e vai para o CK ou cetogenese.
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Desaminação 
• É o processo de retirada do grupo amina do glutamato que volta a ser alfacetoglutarato , retirado e feito pelo glutamato. A desidrogenase e esse grupo amina vai para excreção no fígado e transformado em ureia. Ou então se liga a um cetoacido e vira aminoácido.
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