Agressão e defesa - RESUMO N2

Prévia do material em texto

Agressão e defesa
Hipersensibilidade tipo I
• Alergia – choque anafilático
• Defesa exagerada: efeitos indesejáveis
• Mecanismo de defesa
Humoral – AC – IgE (alergia)
Inata – Polimorfonucleares – basófilos
• Efeitos:
Instamina -> inflamação • Dor -> choque anafilático
			 • Rubor
			 • Coceira
• Agressores alérgicos:
- Inalados (ácaros, esporos, poeira)
- Inoculados (picada de pulga, vacina, fármaco)
- Ingeridos (alimentos, medicamentos, hipersensibilidade alimentar)
____________________________________________________________________________________
Hipersensibilidade tipo II
• Agressor: hemácia
• Resposta: 
Defesa -> adaptativa -> linfócito B -> Humoral -> antígeno IgM e IgG -> Sist. Complemento
• Efeito:
- Hemólise (cH2) intravascular: insuficiência renal
- Hemólise (cH3) extravascular: baço
• Ig -> age na superfície da célula.
EX: Transfusão sanguínea.
Sangue A, B e AB possuem epítopo. Sangue O não possuí epítopo.
Sangue tipo A -> antígeno B
Sangue tipo B -> antígeno A
Sangue tipo AB -> sem antígeno
Sangue tipo O -> antígeno A e antígeno B
O sangue que não é compatível vai haver rejeição. Para saber se o sangue é compatível em animais é só misturar os dois tipos de sangues em um pote. Se não coagular é compatível, se coagular e não tiver outro animal, deverá ser colocado um anticoagulante junto.
_____________________________________________________________________________________
Hipersensibilidade tipo III
• Agressor: agente infeccioso crônico
• Resposta:
Defesa adaptativa -> linfócito B -> humoral -> antígeno IgG.
• Efeito:
- Depósito de imunocomplexo (causa inflamação crônica)
- Insuficiência cardíaca
- Insuficiência renal
- Artrite
EX: Tártaro. Bactéria da microbiota oral (placa bacteriana)
_____________________________________________________________________________________
Hipersensibilidade tipo IV – Tardia
• Agressor: agente parasita de macrófago
• Modelo tuberculose
• Bactéria: mycobacteria (avium ou bovis). Possui parede celular especial (difícil digestão)
• Parasita intracelular -> facultativo (macrófago)
• Teste de tuberculina
• Mecanismo de defesa:
Defesa inata -> fagócito -> mononuclear -> macrófago -> defesa adaptativa -> Linfócito T -> Linfócito T Helper
• Efeito: 
- Formação de granuloma: lesão tecidual.
_____________________________________________________________________________________
Dirofilária immitis
• Verme do coração.
• Verme nematoide longo e fino responsável por uma enfermidade conhecida como “dirofilariose canine”
• Hospedeiro definitivo: cão e raposa
• Verme adulto: Macho e fêmea -> cópula – fêmea vivípara – postura das microfilárias
- Microfilária na corrente sanguínea -> picada – ingestão da microfilária sanguínea.
- Desenvolve L1 -> L2 -> L3 infectante -> picada inocula
• Hospedeiro intermediário: mosquito (Culex, Aedes).
- L3 infectante -> migra nos tecidos -> migra pela circulação -> evolui para L4.
- Período de 6-7 meses.
• Patogenia:
Verme adulto -> lesão inflamatória (vasos sanguíneos) -> Proliferação do endotélio (endotélio) -> diminui o diâmetro dos vasos -> obstrução do fluxo sanguíneo -> insuficiência cardíaca.
• Manifestação: 
- Cansaço
- Dificuldade respiratória
- Tosse
- Edema abdominal 
• Diagnóstico laboratorial (coleta de amostra de sangue)
1 – Pesquisa de microfilários
Gota espessa -> microfilária viva
Knott -> microfilária morta e corada
Fosfatase ácida -> corar o poro excretor e o ânus da microfilária.
2 – Pesquisa de antígeno (proteínas circulantes) produzidas pela fêmea adulta:
Teste imunológico (kit Elisa). Idade mínima: 6-7 meses.
_____________________________________________________________________________________
Babesia (hematozoário)
• Protozoário intracelular obrigatório.
• Infecta as hemácias e realiza a reprodução no interior, promovendo a destruição das mesmas -> ocasiona severa anemia.
• Transmissão: 
- Picada do carrapato durante a hematofagia. 
- Os carrapatos já podem nascer infectados! Como isso ocorre? É simples. O carrapato é infectado quando se alimenta do sangue de um cão com Babesiose. Uma vez ingeridas as babésias, elas se instalam e contaminam os ovos que serão postos pelo carrapato fêmea. Depois de já terem contaminado os ovos, as larvas e as ninfas, esses protozoários se fixam nas glândulas salivares do carrapato adulto e se multiplicam neste lugar. Quando este carrapato contaminado for sugar o sangue do próximo hospedeiro (cão), irá infectar este cão. 
• Patogenia:
- Destruição das hemácias
- Formação de trombo nos capilares das vísceras (fígado, baço e cérebro)
• Manifestação:
- Severa anemia
- Hemoglobulina 
- Icterícia
- Alteração neurológica
• Hospedeiros:
- Bovino (Babesia bovis, Babesia bigemina = Rhipicephalus boophilus)
- Cão (Babesia canis = Rhipicephalus sanguineus)
- Equino (Babesia caballi = Anocentor nitens e Theilenia equi = Amblyomma cajennense)
• Transmissão mecânica. Mosca do estábulo. Também pode ocorrer por transfusão de sangue.
___________________________________________________________________________________
Toxoplasma gandi
• Zoonose
• Protozoário intracelular obrigatório
• Infecta qualquer célula nucleada
• Acomete: humanos, animais domésticos, selvagens e aves.
• Possui 2 tipos de reprodução: assexuada e sexuada.
ASSEXUADA:
- Ocorre nos tecidos (extra intestinais) dos hospedeiros intermediários.
• Patogenia:
- Infecção e destruição das células nucleadas.
Indivíduo imunodeprimido não possui resposta imunológica = adquire a doença
Indivíduo imunocompetente tem o anticorpo da doença = não adquire mais a doença.
- Fase crônica: tardia
- Protozoário produz camada elástica (cisto tecidual)
- Formação de cisto tecidual.
- Membrana elástica protege o protozoário da ação imunológica e dos medicamentos -> hospedeiro portador por vários anos. 
SEXUADA:
- Única e exclusivamente nas células do epitélio do intestino delgado dos fluídos -> hospedeiro definitivo é o gato.
• Toxoplasmose é uma doença rara pois só os indivíduos imunodeprimidos adoecem.
• Fatores que permitem a convivência com o gato:
- Elimina oocisto não infectante (1-5 dias) uma única vez na vida.
- Período de eliminação em torno de 1 semana.
• Transmissão:
Ingestão de cisto tecidual (carne crua ou malcozida)
Ingestão de oocisto infectante (água, fruta, pastagem)
Infecção placentária – fêmea gestante negativa (sem anticorpo) adquire a primeira infecção durante a gestação e infecta o feto.
_____________________________________________________________________________________
Ancilostoma
• Infecção pela água. Verme penetra na pele (humano), via mamária e placentária.
• Causa anemia e diarreia sanguinolenta ou de coloração escura.
• Patogenia:
- Dilaceração da mucosa do intestino. Produzem uma substância anticoagulante que promove sangramento. Ocasiona severa anemia.
• Transmissão:
- Ingestão das larvas infectantes L3 (presente na água e alimentos) 
- Penetração ativa da L3 infectante na pele íntegra
- Infecção mamária: através da ingestão de L3 infectante no colostro e no leite.
- A L3 infectante pode penetrar na pele humana e não conseguir evoluir e completar seu ciclo de vida, porém fica migrando no tecido subcutâneo e promove a formação de cordões salientes e irregulares, ocasionando uma dermatite com intenso prurido conhecida como Larva Migrans Cutânea (bicho geográfico)
_____________________________________________________________________________________
Toxocara
• Toxocara canis
• Acomete o intestino delgado do cão.
• Transmissão:
- Infecção pela primeira digestão do ovo larvado.
- Infecção placentária, mamária e ingestão de ovos larvados.
• Toxocara catis
• Acomete o intestino delgado do gato. 
• Transmissão:
- Ingestão do ovo larvado, infecção mamária ou ingestão do hospedeiro paratêmico.
• Os humanos podem ingerir os ovos acidentalmente, liberando a larva. Ela migra para as vísceras (fígado e pulmão). Acomete o globo ocular. Conhecida por Larva Migrans Visceral.