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ALGUNS PROBLEMAS DE SAÚDE DO RN

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ALGUNS PROBLEMAS 
DE SAÚDE DO RN
Prof. SILVIA MANFRIN ALVES CORREIA
Icterícia neonatal
 A icterícia é a coloração amarelada da pele, 
órgãos e mucosas, originada pela 
hiperbilirrubinemia, que é o acúmulo excessivo 
de bilirubina no sangue.
 Originada pela degradação da hemoglobina.
 Valores séricos normais:0,2 a 1mg/dL(no RN)
 1g Hemácia :35mg de 
bilirrubina
A bilirrubina pode ser:
 NÃO-CONJUGADA (indireta):Insolúvel, 
ligada a albumina, enviada ao fígado se torna 
conjugada.
 CONJUGADA (direta):solúvel em água, 
excretada pela bile,enviada ao intestino, e em 
pequena quantidade excretada pelos rins.
Hemácias
Lise
Globina Heme
Hemoglobina
Albumina
Bilirrubina
Não Conjugada
Sangue
Fígado
Bilirrubina AlbuminaÁcido 
Glicurônico
Glicuroniltransferase
Bilirrubina
ConjugadaBile
Intestino
Urobilinogênio Estercobilina
Urina Fezes
Como surge a icterícia
 O corpo é capaz de manter um equilíbrio 
entre a destruição das hemácias e uso de 
seus subprodutos. Entretanto quando à 
uma interferência no seu processo a um 
desequilíbrio patológico, onde a 
bilirrubina se acumula nos tecidos e 
produz a icterícia.
Hiperbilirrubina fisiológica
(Icterícia Fisiológica)
 A icterícia fisiológica ocorre quando existe um 
aumento da bilirrubina não conjugada durante a 
1º semana de vida, chegando a atingir 
concentrações de 5mg/dl próximo ao 3º dia.
Hiperbilirrubinemia Patológica
(Icterícia Patológica)
 Apresentação de icterícia visível nas 
primeiras 24 horas após o nascimento, com 
um aumento na concentração da 
bilirrubina total maior que 5 mg/dl/dia.
CAUSAS COMUNS
 Fatores fisiológicos;
 Associação c/ o aleitamento materno;
 Capacidade prejudicada do fígado secretar 
bilirrubina conjugada (obstrução do ducto 
biliar);
 Doença Hemolítica;
 RN de mãe diabética.
Toxicidade da Bilirrubina
Quando a bilirrubina está ligada à albumina, é
incapaz de atravessar as membranas celulares, mas,
quando está em forma de bilirrubina direta não ligada à
albumina, pode passar ao sistema nervoso central,
atravessando facilmente a barreira sanguínea cerebral;
transfere-se às células cerebrais, causando a cor
amarelada no tecido cerebral conhecida como Kernicterus
(encefalopatia bilirrubínica) que pode apresentar sinais
como: letargia, irritabilidade, hipotonia, choro estridente,
dificuldade em sugar, febres e convulsões. Pode acarretar
sequelas como: paralisia cerebral, retardo mental e até
surdez neurosensorial.
Tratamento:
Fototerapia
Fototerapia é o uso de luz (convencional, halogênea, 
ou fibra óptica), p/ estabalecer os valores normais de 
bilirrubina sérica. 
A fototerapia tem 2 meios de ação:
FOTOISOMERIZAÇÃO: Ocorre fragmentação estrutural 
da bilirrubina, os fragmentos são transportados pelo 
plasma e excretados na bile, sendo parte dessa bilirrubina 
modificada eliminada através do mecônio.
FOTOOXIDAÇÃO: Ocorre a produção de complexos 
solúveis em água e excretados pela urina.
Efeitos colaterais
 Irritação na pele; 
 Aumento da perda insensível de água; 
 Aumento do número de evacuações, diarréia;
 Urina hipercorada;
 Hipertermia; 
 Lesão da retina;
 Síndrome do Bebê bronze. 
A indicação de quando iniciar a fototerapia vai depender da 
idade e do peso do recém-nascido.
Cuidados de enfermagem
-Despir o recém-nascido,
-Proteger os olhos com venda apropriada;
-Manter registro das horas de uso do aparelho de
fototerapia;
-Verificar os sinais vitais de 2 em 2 horas;
-Balanço hídrico rigoroso;
-Mudar o decúbito a cada 4 horas no mínimo;
-Cada 8 horas, interromper a fototerapia por 15
minutos;
Cuidados de enfermagem
-Retirar as vendas durante a amamentação;
-Não utilizar cremes ou óleos
-Controlar os níveis de bilirrubina segundo
prescrição.
-A cada turno deve ser verificado os olhos (sinais
de corrimento, excessiva pressão sobre as
pálpebras, irritação das córneas)
Doença Hemolítica do RN
Conhecida também como 
ERITROBLASTOSE FETAL, é a 
incompatibilidade sanguínea que ocorre 
quando a mãe é Rh (-) e tem um feto Rh 
(+). Se o sangue materno e fetal se misturam 
a mãe pode desenvolver anticorpos contra os 
antígenos Rh fetais, uma resposta chamada 
de sensibilização Rh.
Como funciona
A circulação materna e fetal são separadas, 
porém algumas hemácias fetais podem passar a 
circulação materna, através de pequenas entradas 
nos vasos placentários, o organismo materno 
reage produzindo poucos anticorpos Rh. Porém, 
estes anticorpos não causam sensibilização até o 
momento do trabalho de parto, porque durante a 
dequitação há maior passagem de sangue fetal 
para a circulação materna, estimulando assim a 
produção intensa de anticorpos.
Então surge o problema
 O problema real surge c/ a segunda gestação 
de um feto Rh (+). Os anticorpos Rh penetram 
na circulação fetal e destroem os eritrócitos 
fetais. O feto tenta compensar esta hemólise 
aumentando o ritmo da eritropoese, devido 
este aumento surge eritrócitos imaturos na 
circulação fetal (eritroblastos), daí o termo: 
ERITROBLATOSE FETAL
Complicações
 Ascite;
 Icterícia;
 Hepatomegalia; 
 Alterações fisiológicas e consequentemente 
problemas neurológicos
Agravamento
 A forma mais grave da eritroblastose fetal é a 
HIDROPSIA FETAL.
 O fígado do feto aumenta ao ponto de 
comprimir a veia umbilical, comprometendo a 
circulação e o fornecimento de O2. Do mesmo 
modo, a medida que o fígado se torna 
congesto, a síntese de proteína hepática pode 
diminuir, causando o agravamento.
 A hemólise progressiva causa hipoxia fetal,
anasarca e derrames no saco pericárdio, pleural
e peritoneal. O feto pode nascer morto ou em
grave angústia respiratória
Medidas Preventivas
 Pré-natal;
 Coleta de exames para investigação
(amniocentese, Coombs indireto),
 Administração de imunoglobulina RhoD, tal
como a RhoGam, deve ser realizada 3 dias antes
do parto ou até 72 horas depois ( prevenção para
gravidez posterior), deve ser administrada por via
intramuscular, e não intravenosa, somente em
mulheres Rh (-) com teste de Coombs negativo –
nunca no bebê ou no pai.
Síndrome da aspiração 
de mecônio
 A síndrome de aspiração meconial (SAM) é a 
consequência de aspiração de líquido 
amniótico com mecônio antes, durante ou, o 
que é mais comum, logo após o parto, na 
primeira respiração, associada na maioria das 
vezes com o sofrimento fetal. A aspiração 
leva à obstrução das vias aéreas maiores, com 
asfixia aguda.
Fatores de Risco
-Sofrimento fetal
-Gestação pós termo;
-Doenças maternas: hipertensão, eclâmpsia ou
pré-eclâmpsia, diabetes mellitus, doença
crônica cardiorespiratória;
-Tabagismo materno;
-Insuficiência placentária;
-Retardo no crescimento intra-útero;
-Batimentos fetais anormais.
Quadro Clínico
 Coloração amarelo-esverdeada do vérnix, da pele,
cordão umbilical e sob as unhas, quando a
eliminação do mecônio ocorreu pelo menos 4 a 6
horas antes do nascimento;
 Pode apresentar sinais respirátorios inadequados
logo após o nascimento ou passar despercebido
nas primeiras horas, evoluindo após 6 as 12 horas
de vida.
Cuidados de enfermagem
-Realizar o pré-natal corretamente;
-Realizar aspiração do RN no nascimento;
-Observar anormalidades respiratórias;
-Realizar cuidados imediatos após parto: manter
posicionamento adequado, oxigenação e
temperatura.
Síndrome da Angústia 
Respiratória (SAR)
 A angústia respiratória é um nome aplicado à 
disfunção respiratória em recém-nascidos. 
Tambémpode ser chamada Doença da menbrana 
Hialina. Afeta principalmente prematuros devido 
imaturidade pulmonar e deficiência de surfactante.
 SURFACTANTE: lipoproteína sintetizada pelos 
alvéolos para manter os alvéolos expandidos. 
Inicia sua produção por volta da 25ª semana, mas 
só é suficiente por volta da 34ª semana. 
Fisiopatologia
 Inicialmente, os alvéolos permanecem cheios 
de surfactante, depois da primeira respiração 
os alvélos mantém-se insuflados c/ ar.
 Qdo este processo não se torna preciso ocorre 
um desconforto respiratório e uma deficiência 
de troca gasosa c/ atelectasia. S/ o surfactante 
os RNs não conseguem manter os pulmões 
insuflados, tendo que fazer um grande esforço 
respiratório para reexpandir os alvéolos a cada 
respiração.
Quadro Clínico
 Taquipnéia;
 Dispnéia;
 Retrações intercostais;
 Estertores inspiratórios,Ronco expiratório 
(inicialmente);
 Batimento de asas nasais;
 Cianose e/ou palidez;
 Aumento progressivo da necessidade de O².
Tratamento
 Manter ventilação e oxigenação adequadas;
 Manter controle de oximetria de pulso;
 Terapia de reposição de surfactante;
 Controlar hipoxemia;
 Monitorar gasometria;
 Manter o equilíbrio de glicemia.
Fenilcetonúria
Fenilcetonúria é hereditária e se caracteriza
pela falta de uma enzima (fenilanina
hidroxilase) em maiores ou menores
proporções, impedindo que o organismo
metabolize e elimine o aminoácido
fenilalanina (FAL).
 Este, em excesso no sangue é tóxico, atacando
principalmente o cérebro e causando
deficiência mental.
O defeito metabólico da 
fenilanina hidroxilase, leva ao 
acúmulo de fenilalanina (FAL) 
no sangue e aumento da 
excreção urinária de ácido 
Fenilpinúvico e fenilalanina.
A Fenilcetonúria para ser diagnosticada é preciso
que o bebê tenha ingerido leite. AUERBACK &
MORROW (1983), alertam que as concentrações
de fenilalanina podem não estar
significativamente elevadas até que o lactente
tenha ingerido proteína dietética durante as
primeiras 48 horas de vida. Com a alta precoce,
pode acontecer que ele ainda não tenha mamado
e metabolizado o suficiente e apresentar um
resultado de exame falso normal.
Diagnóstico
 O diagnóstico de Fenilcetonúria é feito pela 
dosagem de fenilalanina com valores superiores a 
10 mg/dl em pelo menos duas amostras 
laboratoriais distintas, do mesmo paciente.
 Pacientes com valores entre 4,0 e 10,0 devem 
ser cuidadosamente acompanhados.
É detectada por triagem neonatal para níveis
sanguíneos elevados de fenilalanina utilizando o
teste de Guthrie (teste do pezinho).
 Como as crianças nascem aparentemente 
normais e os sintomas da Fenilcetonúria 
e Hipotireoidismo Congênito surgem por 
volta do 6º ao 8º mês de vida, torna-se 
importantíssimo a detecção dessas 
doenças.
 Essa detecção se processa por meio de 
testes realizados no sangue do recém 
nascido, através do teste do pezinho.
Teste do pezinho
Como coletar
Como garantir a realização do teste
 Lei nº3914 de 14 de novembro de 1983
Dispõe sobre o diagnóstico precoce da Fenilcetonúria e do 
Hipotireoidismo Congênito nos hospitais e maternidades 
do Estado de São Paulo.
"O Governador do Estado de São Paulo"
 Faço saber que a Assembléia Legislativa decreta e eu 
promulgo a seguinte Lei:
Artigo 1º - É obrigatória nos hospitais e maternidades do 
Estado de São Paulo, quer em rede pública ou rede 
privada, a realização de provas para o diagnóstico precoce 
de Fenilcetonúria (FNC) e do Hipotireoidismo (HC) em 
todas as crianças nascidas em suas dependências.
Artigo 2º - Esta Lei entrará em vigor na data de sua 
publicação.
Palácio dos Bandeirantes, 14 de novembro de 1983.
Conseqüências
 Deficiência mental irreversível;
 Convulsões, problemas de pele e cabelo;
 Problemas de urina e até invalidez 
permanente;
 Retardo mental, retardo do desenvolvimento 
psicomotor (andar ou falar);
 Hipopigmentação: deficiência de pigmentação 
(cabelos claros, pele clara e olhos azuis).
Tratamento
 O tratamento consiste em uma dieta com baixo 
teor de FAL (fenilalanina), porém com níveis 
suficientes deste aminoácido para promover o 
crescimento e desenvolvimento adequados.
 Quanto mais precoce o início do tratamento, 
mais pode ser prevenido o dano neurológico. O 
tratamento não deve ser postergado além do 
primeiro mês de vida. 
Dieta
 Controle alimentar com dieta especial à base 
de leite e alimentos que não contenham 
fenilalanina, sob rigorosa orientação médica, 
para que o bebê fique bom e leve uma vida 
normal.
 A dieta é individualizada, sendo calculada 
para cada paciente, pois a tolerância à FAL 
varia de acordo com a idade, peso, e grau da 
deficiência enzimática.
Alimentos
Alimentos proibidos: carnes, leites e derivados,
ovo, grãos tipo feijão, milho, grão de bico,
amendoim, lentilha, farinha de trigo, aveia,
adoçante - aspartame;
Alimentos que são permitidos, mas de forma
controlada: frutas, legumes e verduras;
Alimentos permitidos: algumas frutas - laranja,
maça, pêra- alguns doces de frutas, alguns
alimentos industrializados - gelatina vegetal,
refrigerantes não dietéticos, picolés de frutas,
açúcar, balas de frutas, alimentos especiais com
baixa concentração de fenilalanina, polvilho.
Hipotiroidismo congênito

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