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ALGUNS PROBLEMAS DE SAÚDE DO RN Prof. SILVIA MANFRIN ALVES CORREIA Icterícia neonatal A icterícia é a coloração amarelada da pele, órgãos e mucosas, originada pela hiperbilirrubinemia, que é o acúmulo excessivo de bilirubina no sangue. Originada pela degradação da hemoglobina. Valores séricos normais:0,2 a 1mg/dL(no RN) 1g Hemácia :35mg de bilirrubina A bilirrubina pode ser: NÃO-CONJUGADA (indireta):Insolúvel, ligada a albumina, enviada ao fígado se torna conjugada. CONJUGADA (direta):solúvel em água, excretada pela bile,enviada ao intestino, e em pequena quantidade excretada pelos rins. Hemácias Lise Globina Heme Hemoglobina Albumina Bilirrubina Não Conjugada Sangue Fígado Bilirrubina AlbuminaÁcido Glicurônico Glicuroniltransferase Bilirrubina ConjugadaBile Intestino Urobilinogênio Estercobilina Urina Fezes Como surge a icterícia O corpo é capaz de manter um equilíbrio entre a destruição das hemácias e uso de seus subprodutos. Entretanto quando à uma interferência no seu processo a um desequilíbrio patológico, onde a bilirrubina se acumula nos tecidos e produz a icterícia. Hiperbilirrubina fisiológica (Icterícia Fisiológica) A icterícia fisiológica ocorre quando existe um aumento da bilirrubina não conjugada durante a 1º semana de vida, chegando a atingir concentrações de 5mg/dl próximo ao 3º dia. Hiperbilirrubinemia Patológica (Icterícia Patológica) Apresentação de icterícia visível nas primeiras 24 horas após o nascimento, com um aumento na concentração da bilirrubina total maior que 5 mg/dl/dia. CAUSAS COMUNS Fatores fisiológicos; Associação c/ o aleitamento materno; Capacidade prejudicada do fígado secretar bilirrubina conjugada (obstrução do ducto biliar); Doença Hemolítica; RN de mãe diabética. Toxicidade da Bilirrubina Quando a bilirrubina está ligada à albumina, é incapaz de atravessar as membranas celulares, mas, quando está em forma de bilirrubina direta não ligada à albumina, pode passar ao sistema nervoso central, atravessando facilmente a barreira sanguínea cerebral; transfere-se às células cerebrais, causando a cor amarelada no tecido cerebral conhecida como Kernicterus (encefalopatia bilirrubínica) que pode apresentar sinais como: letargia, irritabilidade, hipotonia, choro estridente, dificuldade em sugar, febres e convulsões. Pode acarretar sequelas como: paralisia cerebral, retardo mental e até surdez neurosensorial. Tratamento: Fototerapia Fototerapia é o uso de luz (convencional, halogênea, ou fibra óptica), p/ estabalecer os valores normais de bilirrubina sérica. A fototerapia tem 2 meios de ação: FOTOISOMERIZAÇÃO: Ocorre fragmentação estrutural da bilirrubina, os fragmentos são transportados pelo plasma e excretados na bile, sendo parte dessa bilirrubina modificada eliminada através do mecônio. FOTOOXIDAÇÃO: Ocorre a produção de complexos solúveis em água e excretados pela urina. Efeitos colaterais Irritação na pele; Aumento da perda insensível de água; Aumento do número de evacuações, diarréia; Urina hipercorada; Hipertermia; Lesão da retina; Síndrome do Bebê bronze. A indicação de quando iniciar a fototerapia vai depender da idade e do peso do recém-nascido. Cuidados de enfermagem -Despir o recém-nascido, -Proteger os olhos com venda apropriada; -Manter registro das horas de uso do aparelho de fototerapia; -Verificar os sinais vitais de 2 em 2 horas; -Balanço hídrico rigoroso; -Mudar o decúbito a cada 4 horas no mínimo; -Cada 8 horas, interromper a fototerapia por 15 minutos; Cuidados de enfermagem -Retirar as vendas durante a amamentação; -Não utilizar cremes ou óleos -Controlar os níveis de bilirrubina segundo prescrição. -A cada turno deve ser verificado os olhos (sinais de corrimento, excessiva pressão sobre as pálpebras, irritação das córneas) Doença Hemolítica do RN Conhecida também como ERITROBLASTOSE FETAL, é a incompatibilidade sanguínea que ocorre quando a mãe é Rh (-) e tem um feto Rh (+). Se o sangue materno e fetal se misturam a mãe pode desenvolver anticorpos contra os antígenos Rh fetais, uma resposta chamada de sensibilização Rh. Como funciona A circulação materna e fetal são separadas, porém algumas hemácias fetais podem passar a circulação materna, através de pequenas entradas nos vasos placentários, o organismo materno reage produzindo poucos anticorpos Rh. Porém, estes anticorpos não causam sensibilização até o momento do trabalho de parto, porque durante a dequitação há maior passagem de sangue fetal para a circulação materna, estimulando assim a produção intensa de anticorpos. Então surge o problema O problema real surge c/ a segunda gestação de um feto Rh (+). Os anticorpos Rh penetram na circulação fetal e destroem os eritrócitos fetais. O feto tenta compensar esta hemólise aumentando o ritmo da eritropoese, devido este aumento surge eritrócitos imaturos na circulação fetal (eritroblastos), daí o termo: ERITROBLATOSE FETAL Complicações Ascite; Icterícia; Hepatomegalia; Alterações fisiológicas e consequentemente problemas neurológicos Agravamento A forma mais grave da eritroblastose fetal é a HIDROPSIA FETAL. O fígado do feto aumenta ao ponto de comprimir a veia umbilical, comprometendo a circulação e o fornecimento de O2. Do mesmo modo, a medida que o fígado se torna congesto, a síntese de proteína hepática pode diminuir, causando o agravamento. A hemólise progressiva causa hipoxia fetal, anasarca e derrames no saco pericárdio, pleural e peritoneal. O feto pode nascer morto ou em grave angústia respiratória Medidas Preventivas Pré-natal; Coleta de exames para investigação (amniocentese, Coombs indireto), Administração de imunoglobulina RhoD, tal como a RhoGam, deve ser realizada 3 dias antes do parto ou até 72 horas depois ( prevenção para gravidez posterior), deve ser administrada por via intramuscular, e não intravenosa, somente em mulheres Rh (-) com teste de Coombs negativo – nunca no bebê ou no pai. Síndrome da aspiração de mecônio A síndrome de aspiração meconial (SAM) é a consequência de aspiração de líquido amniótico com mecônio antes, durante ou, o que é mais comum, logo após o parto, na primeira respiração, associada na maioria das vezes com o sofrimento fetal. A aspiração leva à obstrução das vias aéreas maiores, com asfixia aguda. Fatores de Risco -Sofrimento fetal -Gestação pós termo; -Doenças maternas: hipertensão, eclâmpsia ou pré-eclâmpsia, diabetes mellitus, doença crônica cardiorespiratória; -Tabagismo materno; -Insuficiência placentária; -Retardo no crescimento intra-útero; -Batimentos fetais anormais. Quadro Clínico Coloração amarelo-esverdeada do vérnix, da pele, cordão umbilical e sob as unhas, quando a eliminação do mecônio ocorreu pelo menos 4 a 6 horas antes do nascimento; Pode apresentar sinais respirátorios inadequados logo após o nascimento ou passar despercebido nas primeiras horas, evoluindo após 6 as 12 horas de vida. Cuidados de enfermagem -Realizar o pré-natal corretamente; -Realizar aspiração do RN no nascimento; -Observar anormalidades respiratórias; -Realizar cuidados imediatos após parto: manter posicionamento adequado, oxigenação e temperatura. Síndrome da Angústia Respiratória (SAR) A angústia respiratória é um nome aplicado à disfunção respiratória em recém-nascidos. Tambémpode ser chamada Doença da menbrana Hialina. Afeta principalmente prematuros devido imaturidade pulmonar e deficiência de surfactante. SURFACTANTE: lipoproteína sintetizada pelos alvéolos para manter os alvéolos expandidos. Inicia sua produção por volta da 25ª semana, mas só é suficiente por volta da 34ª semana. Fisiopatologia Inicialmente, os alvéolos permanecem cheios de surfactante, depois da primeira respiração os alvélos mantém-se insuflados c/ ar. Qdo este processo não se torna preciso ocorre um desconforto respiratório e uma deficiência de troca gasosa c/ atelectasia. S/ o surfactante os RNs não conseguem manter os pulmões insuflados, tendo que fazer um grande esforço respiratório para reexpandir os alvéolos a cada respiração. Quadro Clínico Taquipnéia; Dispnéia; Retrações intercostais; Estertores inspiratórios,Ronco expiratório (inicialmente); Batimento de asas nasais; Cianose e/ou palidez; Aumento progressivo da necessidade de O². Tratamento Manter ventilação e oxigenação adequadas; Manter controle de oximetria de pulso; Terapia de reposição de surfactante; Controlar hipoxemia; Monitorar gasometria; Manter o equilíbrio de glicemia. Fenilcetonúria Fenilcetonúria é hereditária e se caracteriza pela falta de uma enzima (fenilanina hidroxilase) em maiores ou menores proporções, impedindo que o organismo metabolize e elimine o aminoácido fenilalanina (FAL). Este, em excesso no sangue é tóxico, atacando principalmente o cérebro e causando deficiência mental. O defeito metabólico da fenilanina hidroxilase, leva ao acúmulo de fenilalanina (FAL) no sangue e aumento da excreção urinária de ácido Fenilpinúvico e fenilalanina. A Fenilcetonúria para ser diagnosticada é preciso que o bebê tenha ingerido leite. AUERBACK & MORROW (1983), alertam que as concentrações de fenilalanina podem não estar significativamente elevadas até que o lactente tenha ingerido proteína dietética durante as primeiras 48 horas de vida. Com a alta precoce, pode acontecer que ele ainda não tenha mamado e metabolizado o suficiente e apresentar um resultado de exame falso normal. Diagnóstico O diagnóstico de Fenilcetonúria é feito pela dosagem de fenilalanina com valores superiores a 10 mg/dl em pelo menos duas amostras laboratoriais distintas, do mesmo paciente. Pacientes com valores entre 4,0 e 10,0 devem ser cuidadosamente acompanhados. É detectada por triagem neonatal para níveis sanguíneos elevados de fenilalanina utilizando o teste de Guthrie (teste do pezinho). Como as crianças nascem aparentemente normais e os sintomas da Fenilcetonúria e Hipotireoidismo Congênito surgem por volta do 6º ao 8º mês de vida, torna-se importantíssimo a detecção dessas doenças. Essa detecção se processa por meio de testes realizados no sangue do recém nascido, através do teste do pezinho. Teste do pezinho Como coletar Como garantir a realização do teste Lei nº3914 de 14 de novembro de 1983 Dispõe sobre o diagnóstico precoce da Fenilcetonúria e do Hipotireoidismo Congênito nos hospitais e maternidades do Estado de São Paulo. "O Governador do Estado de São Paulo" Faço saber que a Assembléia Legislativa decreta e eu promulgo a seguinte Lei: Artigo 1º - É obrigatória nos hospitais e maternidades do Estado de São Paulo, quer em rede pública ou rede privada, a realização de provas para o diagnóstico precoce de Fenilcetonúria (FNC) e do Hipotireoidismo (HC) em todas as crianças nascidas em suas dependências. Artigo 2º - Esta Lei entrará em vigor na data de sua publicação. Palácio dos Bandeirantes, 14 de novembro de 1983. Conseqüências Deficiência mental irreversível; Convulsões, problemas de pele e cabelo; Problemas de urina e até invalidez permanente; Retardo mental, retardo do desenvolvimento psicomotor (andar ou falar); Hipopigmentação: deficiência de pigmentação (cabelos claros, pele clara e olhos azuis). Tratamento O tratamento consiste em uma dieta com baixo teor de FAL (fenilalanina), porém com níveis suficientes deste aminoácido para promover o crescimento e desenvolvimento adequados. Quanto mais precoce o início do tratamento, mais pode ser prevenido o dano neurológico. O tratamento não deve ser postergado além do primeiro mês de vida. Dieta Controle alimentar com dieta especial à base de leite e alimentos que não contenham fenilalanina, sob rigorosa orientação médica, para que o bebê fique bom e leve uma vida normal. A dieta é individualizada, sendo calculada para cada paciente, pois a tolerância à FAL varia de acordo com a idade, peso, e grau da deficiência enzimática. Alimentos Alimentos proibidos: carnes, leites e derivados, ovo, grãos tipo feijão, milho, grão de bico, amendoim, lentilha, farinha de trigo, aveia, adoçante - aspartame; Alimentos que são permitidos, mas de forma controlada: frutas, legumes e verduras; Alimentos permitidos: algumas frutas - laranja, maça, pêra- alguns doces de frutas, alguns alimentos industrializados - gelatina vegetal, refrigerantes não dietéticos, picolés de frutas, açúcar, balas de frutas, alimentos especiais com baixa concentração de fenilalanina, polvilho. Hipotiroidismo congênito
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