Distúrbios da Circulação

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6 Distúrbios da Circulação
I. Coração + Vasos Sanguíneos + Sistema Linfático.
II. Artérias Microcirculação (trocas metabólicas) Veias.
III. Vasos linfáticos reabsorção do excesso de líquidos filtrado na microcirculação.
IV. A parede elástica das artérias permite a conversão do fluxo pulsátil em fluxo contínuo a partir do coração.
V. Nas artérias hemácias e leucócitos fluem no centro (fluem mais rapidamente) + plasma (próximo à parede, mais lentamente).
VI. A circulação do sangue exerce TRÊS tipos de força sobre os vasos:
a) distensão do vaso por pressão intraluminal;
b) extensão longitudinal do vaso hiperextensão do vaso;
c) cisalhamento atua tangencialmente na superfície interna dos vasos e tende a raspar as células endoteliais; diretamente proporcional à velocidade do fluxo sanguíneo e inversamente proporcional ao cubo do diâmetro do vaso.
VII. O excesso de força (ultrapassando a resistência da parede) causa lesões como dilatação e ruptura vasculares.
VIII. Alterações dessas forças provoca Remodelação nos vasos.
IX. O Cisalhamento modula a função endotelial e influi no tônus muscular.
X. Exercício físico fluxo sanguíneo força de cisalhamento estímulo das células endoteliais na produção de óxido nítrico (NO) e prostaciclina (PGl2) VASODILATAÇÃO.
XI. Fluxo Sanguíneo depende da (1) diferença de pressão entre a. e v., (2) diâmetro do vaso, (3) viscosidade do líquido e do (4) comprimento do vaso.
XII. O fluxo é diretamente proporcional à pressão e inversamente proporcional à resistência.
XIII. Fórmula de Hagen-Poiseuille:Onde: Q = Demanda de sangue em determinado órgão; 
= diferença de pressão entre a. e v.;
 r= raio do vaso; 
L= comprimento do vaso;
 = viscosidade do sangue
Q= 
XIV. Sangue passa das arteríolas (artérias com 1 ou 2 camadas musculares lisas) para Capilares que se anastomosam amplamente entre si (1 mm de extensão; velocidade de 1mms na microcirculação ~ lento ~).
XV. A regulação do fluxo sanguíneo nos capilares é feita pelas arteríolas abertura e fechamento por períodos curtos em diferentes partes dos órgãos capilares não estão abertos ao mesmo tempo e o volume de sangue é muito menor que o espaço de todos os capilares { Teoria do Caos } irrigação dos tecidos de modo alternado.
XVI. Especialmente em PELE e em MÚSCULOS microcirculação organizada em unidades funcionais controladas por sistemas adrenérgicos e hormonais, alé de mecanismos de regulação autonômicos, metabólicos e miogênicos, independentes de vasomotricidade.
XVII. A MICROCIRCULAÇÃO é responsável pela (1) oxigenação, (2) nutrição e (3) remoção dos produtos do catabolismo celular.
XVIII. Fatores que regulam a atividade da microcirculação:
1) velocidade do fluxo sanguíneo
2) capacidade do sangue em transportar oxigênio
3) distância entre os capilares e as células
HIPEREMIA
I. Consiste no aumento () na quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico.
II. Pode ser: Ativa ou Passiva; Aguda ou Crônica;
III. Hiperemia ativa:
a) dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local.
b) Origem simpática ou humoral causa a VASODILATAÇÃO abertura de capilares inativos coloração vermelha + aumento de temperatura no local.
c) Microscópio capilares repletos de hemácias 
d) Pode ser: 
1) Fisiológia quando há necessidade de maior irrigação! (Ex.: mm. esqueléticos durante exercício físico; mucosa gastrointestinal durante a digestão; pele em altas temperatura para promoção da perda de calor pelo suor)
2) Patológica acompanha processos patológicos (Ex. inflamações agudas)
IV. Hiperemia Passiva (Congestão):
a) Redução da drenagem venosa distensão das vênulas, capilares e veias distais; 
b) Coloração vermelha-escuro concentração de hemoglobina desoxigenada
c) Pode ser: Localizada (obstrução de uma veia) ou Sistêmica (insuficiência cardíaca).
d) Insuficiência Cardíaca Esquerda ou por estenose ou insuficiência da valva mitral CONGESTÃO PULMONAR
 Insuficiência Cardíaca Direita CONGESTÃO SISTÊMICA
f) Congestão Aguda: vasos + distendidos e órgãos + pesados.
 Congestão Crônica: órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas.
g) Aumento () da Pressão Hidrostática Intravascular associação de hiperemia passiva com edema.
h) Mais importantes acometem: pulmão, fígado e baço.
i) CONGESTÃO PULMONAR (1) capilares alveolares cheios de sangue e dilatados; (2) septos alargados por edema intersticial fibrose e espessamento; (3) microrrupturas de capilares passagem de hemácias para os alvéolos fagocitose por macrófagos alveolares (células da insuficiência cardíaca); (4) causa frequente e importante de edema pulmonar.
j) CONGESTÃO HEPÁTICA: provocada por (1) insuficiência cardíaca congestiva ou obstrução das veias hepáticas ou obstrução da Veia Cava Inferior; (2) Aguda: aumento de peso e vol. + coloração azul-vinhosa, vv. Centrolobulares dilatadas; (3) Crônica: coloração vermelho azulada, regiões centrolobulares deprimidas e circundadas por parênquima hepático (aspecto de noz-moscada), hepatócitos centro-lobulares hipotróficos por hipóxia, fase avançada ( necrose e hemorragias centrolobulares + fibrose das veias centrolobulares e dos sinusoides.
k) CONGESTÃO DO BAÇO: (1) Aguda: por insuficiência cardíaca; órgão pouco aumentado de volume + cianótico + repleto de sangue. (2) Crônica: casos de hipertensão porta (cirrose hepática, esquistossomose); baço aumentado de volume + endurecido por fibrose + focos de hemorragias; hiperesplenismo (anemia + leucopenia + plaquetopenia = pancitopenia); retirada cirúrgica.
SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE:
I. Viscosidade é a resistência de um líquido contra o fluxo: 
a) fricção interna entre suas moléculas e partículas
b) viscosidade = fluxo;
II. Viscosidade sanguínea = viscosidade do plasma + elementos celulares + força de cisalhamento + hemácias e lecucócitos
III. Viscosidade do Plasma concentração e tipos de proteínas de alto peso molecular (fibrinogênio, α2-macroglobulinas e imunoglobulinas).
IV. Deformabilidade dos esqueletos das hemácias passagem em vasos com diâmetros menores que o seu.
V. Vasos mais calibrosos hemácias no eixo central circundada por plasma próximo às paredes do vaso = viscosidade
VI. velocidade = viscosidade (hemácias deformadas em elipsoides)
VII. velocidade = viscosidade (fibrinogênio favorece a agregação das hemácias)
VIII. Leucócitos = Menos deformáveis, mas pouca quantidade = pouca influência na viscosidade.
IX. diâmetro do vaso = viscosidade } viscosidade é máxima na microcirculação
X. É um distúrbio da microcirculação caracterizada por aumento da viscosidade sanguínea redução do fluxo capilar (hipoperfusão) isquemia de órgãos.
Hiperviscosidade Plasmática
I. Existência de proteínas plasmáticas anômalas ou de alto peso molecular (mieloma múltiplo; doença de Waldenstrõm);
II. quantidade de proteínas agregação das hemácias força de dispersão entre elas;
III. Aspectos clínicos aparecem quando a viscosidade é 4 vezes a da água; 
IV. Sangramento por lesão capilar causada por hipóxia, microtrombos ou distúrbio secundário da coagulação, parestesia, cefaleia, ataxia, nistagmo, confusão mental ou coma e até a morte;
V. Hiperglicemia também aumenta a viscosidade do sangue, além de hiperosmolaridade e desidratação;
VI. Hiperglicemia prolongada retinopatia diabética
Aumento do hematócrito: 
I. Por produção exagerada de hemácias (policitemia ou poliglobulia) ou por desidratação; 
II. Leva ao aumento da viscosidade do sangue e à resistência vascular periférica; 
III. Influencia (em baixos fluxos) a formação de trombos e infartos.
Alterações na Deformabilidade de Hemácias: 
I. Anemia falciforme mutação no gene que leva à formação de uma proteína defeituosa (Hb-S);
II. Em hipóxias ou acidose, a Hb-S polimeriza-se se precipita no interior das hemácias, e assim, alteram suas formas (falcização) e aumentam sua rigidez;
III. Hemácias falciformes agregados em capilares + adesões anormais às células endoteliais micro-oclusõesmúltiplas; 
IV. Pacientes homozigotos infartos (baço, pulmões, ossos, cérebro) e úlceras na região do tornozelo.
Leucocitose-Leucostase: 
I. Rigidez dos leucócitos aumenta quando eles são ativados;
II. Leuconcitose acentuada (por leucemia aguda ou crônica) há leucostase (obstrução da microcirculação por grande número de leucócitos anômalos);
III. Afeta mais cérebro, pulmões e pênis;
IV. Distúrbios da visão, insuficiência respiratória (taquipneia, dispneia e cianose) e priapismo.
HEMOSTASIA
I. Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
II. Depende da ação integrada de: Parede Vascular + Plaquetas + Sistema de Coagulação
a) Parede Vascular: 
(1) componentes com função hemostática: (i) endotélio + (ii) moléculas que participam da coagulação e formação do tampão plaquetário (tromboplastina – fator tecidual- liberada por células endoteliais quando lesadas; fator de von Willebrand existente na região subendotelial e estimulador de adesão plaquetária; colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina que ativam a via intrínseca de coagulação); 
(2) função antitrombótica das células endoteliais: (1) glicosaminoglicanos (junto com a antitrombina III, inibem o processo de coagulação sanguínea); (2) NO e (3) PGI2 (reduzem a adesão e a agregação plaquetária); (4) trombina (formada pelo sistema de coagulação) liga-se à trombomodulina na superfície de células endoteliais ativa proteínas C e S efeitos anticoagulantes;
(3) o endotélio íntegro impede: (i) a interação de plaquetas com o fator de von Willebrand (agregação de plaquetas e desgranulação), (ii) o contato do plasma com colágeno (ativa a cascata de coagulação);
(4) células endoteliais produzem ativadores de plasminogênio plasmina sistema de fibrinólise.
(b) Plaquetas: 
(1) atuam na (i) hemostasia, (ii) tônus vascular e (iii) cicatrização; 
(2) cargas negativas superficiais impedem agregações entre si e com células endoteliais; 
(3) ADESÃO: (i) aderência à uma superfície desprovida de endotélio (colágeno subendotelial) mediado pelo vWf; (ii) liberação de grânulos plaquetários (fator plaquetário 4 – atividade anti-heparina-; serotonina; ADP – estimula a secreção e a agregação plaquetária-; TXA2 – agregador plaquetário e vasoconstritor-; Ca++ - essencial na cascata de coagulação); (iii) exposição na superfície do fator plaquetário 3;
(4) AGREGAÇÃO: (i) iniciada pela liberação de ADP; (ii) aderência uma às outras; (iii) plaquetas desgranuladas + fibrinas filamentosas = tampão plaquetário; (iv) aumento de fosfolipídeos na superfície plaquetária que aceleram a formação de trombina; (v) é estimulada por ADP, TXA2 e Trombina; (vi) é inibida por NO e PGI2.
(c) Sitema de Coagulação Fibrinólise:
(1) transformação de fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel);
(2) via intrínseca: contato de fatores da coagulação com uma superfície;
(3) via extrínseca: liberação da tromboplastina quando há lesão tecidual;
(4) existência de fatores moduladores e anticoagulantes que controlam a expansão do coágulo;
(III) Quando um vaso é rompido: 
período curto de vasoconstrição neurogênica coagulação sanguínea em resposta à lesão endotelial (agregação de plaquetas à superfície lesada do vaso por meio do vWf + colágeno subendotelial aitva a via intrínseca de coagulação + células endoteliais lesadas liberam tromboplastia que, por sua vez, ativa a via extrínseca de coagulação + endotélio deixa de produzir NO e PGI2 + liberação de fatores coagulantes pelas plaquetas tampão plaquetário temporário + polimerização de fibrina = permanente.
HEMORRAGIA
I. Saída do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular ou para fora do organismo.
	Epistaxe
	Hemorragia nas fossas nasais
	Equimose
	Sangramento em pequenos focos, maiores que as petéquias
	Hemartrose
	Sangue nas articulações
	Hematêmese
	Vômitos de Sangue
	Hematoma
	Sangramento circunscrito formando coleção volumosa
	Hematúria
	Sangue na urina
	Hemopericárdio
	Sangue na cavidade pericárdica
	Hemoperitônio
	Sangue na cavidade peritoneal
	Hemoptise 
	Expectoração de sangue
	Hemotoráx
	Sangue na cavidade pleural
	Melena
	Sangue digerido eliminado nas fezes
	Menorragia
	Menstruação prolongada ou profusa, em intervalos irregulares
	Menstruação
	Sangramento uterino cíclico e fisiológico da mulher
	Metrorragia
	Sangramento uterino irregular entre os ciclos
	Otorragia
	Sangramento pelo conduto auditivo externo
	Petéquia
	Sangramento puntiforme
	Púrpura 
	Múltiplos pequenos focos de sangramento
	Sufusão
	Sangramento plano, difuso e extenso em mucosas
Hemorragia por Rexe:
I. É o sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração, com saída do sangue em jato.
II. Causas:
(a) traumatismos
(b) enfraquecimento da parede vascular:
1) lesão do próprio vaso: vasculites; hipertensão arterial crônica com lesão de pequenas aa. cerebrais)
2) lesão adjacentes ao vaso (tuberculose)
3) invasão da parede vascular por neoplasias malignas
4) destruição de vasos no fundo de úlcera péptica
(c) aumento da pressão sanguínea crises hipertensivas
Hemorragia por Diapedese
I. Manifesta-se sem aparente solução de continuidade da parede do vaso hemácias saem (individualmente) de capilares ou vênulas entre as células endoteliais (afrouxamento da membrana basal)
II. Hemácias extravasadas podem sofrer lise ou serem fagocitadas por macrófagos.
III. Hemoglobina (liberada) Biliverdina Bilirrubina.
IV. Ferro da Hb gera Hemossiderina, encontrada no interior de macrófagos
V. Variações na cor do hematoma: avermelhado (primeiro dia) azul-violáceo (dias seguintes) esverdeado (cerca de 1 semana) amarelado (10 dias) desaparecem.
VI. Hemorragias digestivas podem exteriorizar-se pela boca e pelo ânus.
a) Hemorragia Digestiva Baixa sangue eliminado nas fezes (sem transformação) com cor vermelho viva;
b) Hemorragia Digestiva Alta hemoglobina + suco gástrico = hemantina (cor preta); sangue nas fezes escuro (melena); quando não digerido (hematêmese)
CONSEQUÊNCIACOMPLICAÇÕES
I. Depende: Quantidade de sangue perdido + Velocidade da perda + Local Afetado
II. Choque hipovolêmico: Perda rápida + Grande quantidade
III. Anemia: Sangramento crônico e repetido; perda crônica de ferro (anemia ferropriva).
IV. Asfixia: Hemorragia pulmonar com encharcamento dos alvéolos por sangue.
V. Tamponamento Cardíaco: ruptura ventricular (por infarto agudo do miocárdio); sangue ocupa todo o espaço pericárdico compressão dos átrios e das veias cavas e pulmonares redução do enchimento diastólico queda do DC e choque cardiogênico.
VI. Hemorragia Intracraniana: aumento da pressão intracraniana; destruição do tecido nervoso; compressão de vasos isquemia
DIÁTESE HEMORRÁGICA
I. Tendência aos sangramentos sem causa aparente (hemorragias espontâneas) ou hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismos.
II. Anormalidades : Parede Vascular e/ou Plaquetas e/ou Sistemas de Coagulação
Distúrbios da Parede Vascular
# telangectasia; #vitamina C; #colágeno defeituoso; #elastose senil;
Alteração de Plaquetas
# trombocitopenia ou plaquetopenia; #petéquias; #cessa por compressão local;
Fatores da Coagulação
Aumento da Fibrinólise
TROMBOSE
I. Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração em indivíduos vivos.
II. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue.
III. Coágulo massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração.
III. Trombo venoso hemácias presas em uma rede de fibrina + algumas plaquetas; áreas de estase após ativação do sistema de coagulação.
 Trombo arterial contém plaquetas com pouca fibrina; locais com lesão endotelial e fluxo sanguíneo de alta velocidade.
ETIOPATOGÊNESE
I. Trombose resulta ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
II. Clássica tríade de Virchow:
a) Lesão Endotelial
b) Alteração do fluxo sanguíneo
c) Hipercoagulabilidade do sangue
EVOLUÇÃO/CONSEQUÊNCIAS
CrescimentoPredomínio do processo de coagulação; obstrução vascular; 
Lise
Organização
Incorporação à parede do vaso ou do coração; recanalização
Calcificação
Infecção
Embolização
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
EMBOLIA
I. Consiste na capacidade de um corpo (sólido, líquido ou gasoso) transportado pelo sangue em obstruir um vaso.
II Após uma ramificação
III. Originam-se de trombos, placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de gases.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Êmbolos Grandessobrecarga do ventrículo direito; choque
Êmbolos de Médio Volume
Êmbolos de Pequeno Volume
TROMBOEMBOLIA ARTERIAL
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
EMBOLIA GASOSA
Embolia Gasosa Venosa
Embolia Gasosa Arterial
EMBOLIA GORDUROSA
OUTRAS EMBOLIAS
Ateroembolia;
ISQUEMIA
Diminuição da pressão entre artérias e veias
Obstrução da luz vascular
Aumento da viscosidade sanguínea
FISIOPATOLOGIA/CONSEQUÊNCIAS
Isquemia Relativa Temporária
Isquemia Subtotal Temporária
Isquemia Absoluta Temporária
Isquemia Persistente
INFARTO
I. Área circunscrita de necrose tecidual por isquemia absoluta prolongada ou por obstrução arterial e venosa.
a) Infarto Branco: obstrução em vasos arteriais com circulação terminal
b) Infarto Vermelho: hemorragia
II. Todos os infartos por obstrução venosas são vermelhos
INFARTO CRESCENTE
I. Toda área desprovida de irrigação contínua entra em necrose sumultaneamente. Exceção: Cérebro e Coração Cresc. Do infarto
II. Penumbra Isquêmica
REPERFUSÃO
#lesão por reperfusão radicais livres
#necrose em banda de contração
ASPECTOS CLÍNICOS / CONSEQUÊNCIAS
PRÉ E PÓS-CONDICIONAMENTOS ISQUÊMICOS
CHOQUES
- Falência circulatória caracterizada por queda abrupta da PA, hipoperfusão em tecidos e órgãos e hipóxia celular.
- Pele pálida e úmida; extremidades frias; colapso de veias superficiais; hipotensão arterial; distúrbios do estado de consciência e insuficiência respiratória e renal.
ETIOPATOGÊNESE
- choque cardiogênico
- choque hipovolêmico
- choque séptico
-choque anafilático
- choque neurogênico
Formas hemodinâmicas
FORMA HIPERDINÂMICA
FORMA HIPODINÂMICA : fase compensada e fase descompensada
EDEMA
- acúmulo de líquidos no interstício ou em cavidade do organismo.
- localizado ou sistêmico
-transudato: baixo teor de proteínas; claro e seroso;
-exsudato: rico em proteínas; permeabilidade vascular;
- anasarca
ETIOPATOGÊNE
EDEMA GENERALIZADO
Redução da Pressão Oncótica
Insuficiência cardíaca