Resumo Nutrição Normal I Bloco 2

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Nutrição Normal I ­ bloco 2 
 
➔ Estresse Oxidativo ­ Antioxidantes 
Espécies reativas de oxigênio são espécies derivadas do oxigênio que sofreram redução 
parcial, são reativas por serem instáveis. Os elétrons desemparelhados desses compostos 
reagem facilmente com outro composto. Das espécies reativas de oxigênio nas células, 
podemos destacar Radical Superóxido, Peróxido de Hidrogênio e Radical Hidroxila. Quando 
a produção dessas espécies excede a capacidade do organismo de lidar com elas (estresse 
oxidativo), acaba se tornando danosos para a célula. São produzidas constantemente pois 
apresentam papel importante, como matar patógenos, em que se aumenta a sua 
concentração para sinalizar às células de defesa. Quando se torna danosa à célula, essas 
espécies reativas interagem com compostos que podem alterar sua função ou perdê­la de 
vez. Os danos oxidativos são irreversíveis a componentes estruturais das células, em 
proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos.  
Existem dois sistemas antioxidantes clássicos em nosso organismo: Sistema Antioxidante 
Enzimático e Sistema Antioxidante Não Enzimático. 
Existem várias enzimas capazes de atuar como antioxidantes, porém três são as mais 
importantes: superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase. A superóxido 
dismutase converte radical superóxido em peróxido (menos reativo). A catalase e glutationa 
peroxidase pegam o peróxido de hidrogênio e o convertem em água. A enzima glutationa 
peroxidase tem em sua estrutura o mineral selênio, este sendo considerado antioxidante. 
Logo, carência de selênio pode aumentar os estresses oxidativos. 
A vitamina C funciona no sistema antioxidante não enzimático, possui prioridade de transitar 
entre suas formas estruturais, a partir de trocas/adição/remoção de elétrons. A vitamina é 
capaz de se regenerar, indo para sua outra forma estrutural, não formando radicais livres 
em sua estrutura devido a perda ou ganho de elétrons.  
Podemos concluir que um composto antioxidante eficiente é aquele capaz de oxidar e 
reduzir a molécula radioativa, enquanto ele oxidado não é reativo e pode se regenerar para 
controlar espécies reativas.  
 
➔ Ferro 
Dependendo da sua quantidade no organismo pode se tornar danoso, pois é tóxico. No 
organismo é encontrado na sua forma reduzida (Fe​+2​) e na sua forma oxidada (Fe​+3​). 
Quando o ferro se encontra na sua forma reduzida, contribui para produção de espécies 
reativas de oxigênio, principalmente radical hidroxila. Uma das principais funções do ferro é 
participar da estrutura da Heme­proteína. Na hemoglobina ajuda no transporte de oxigênio, 
na mioglobina ajuda no armazenamento de oxigênio e utilização do mesmo, e nos 
citocromos ajuda na respiração e metabolismo. 
Existe uma série de enzimas em que o ferro (não­heme) é importante, enzimas 
fundamentais para extração de energia livre, para transformação de energia química dos 
carreadores de elétrons para outra forma de energia (ATP) no nosso organismo. 
O ferro de origem animal é o ferro heme, já o ferro de origem vegetal é o ferro não­heme. 
O ferro por ser estável não pode estar livre em nosso organismo, logo uma proteína 
estocá­lo, proteína chamada ferritina. Quando esta proteína está saturada, outra proteína se 
liga ao ferro, denominada hemossiderina, evitando a toxicidade do ferro no organismo. O 
transporte do ferro ocorre ligado a proteína transferina, fazendo distribuição tecidual.  
Durante toda a digestão do ferro, a etapa mais limitante é a absorção do mesmo, servindo 
como grande diferença entre ferro heme e ferro não­heme.  
Para o ferro não­heme, existem fatores que favorecem sua absorção, porém existem os que 
inibem sua absorção: 
FAVORECEM → liga­se e reduz o ferro 
­ mucina  
­ ácido ascórbico  
­ aminoácidos 
DESFAVORECEM  
­ fitato 
­ taninos 
­ antiácidos → alteram o pH do estômago, diminuindo a solubilidade do ferro 
­ cálcio → ao mesmo tempo com o ferro e em maior quantidade 
­ proteínas do leite 
Os fatores que ajudam a absorção do ferro não­heme, o reduzem, passando de Fe​+3​ para 
Fe​+2​. Aumentando a absorção e sua biodisponibilidade, já que o receptor do enterócito 
reconhece apenas o Fe​+2​. Os fatores que inibem a absorção do ferro não­heme, o mantém 
como Fe​+3​ e também se ligam formando um complexo totalmente insolúvel, impedindo sua 
absorção.  
Não é 100% do ferro ingerido que é absorvido, pois é um mecanismo da regulação 
homeostática para evitar toxicidade do ferro, portanto há uma limitação de absorção do 
mesmo. Essa limitação aumenta quando se tem um caso de carência de ferro.  
A heme­proteína é degradada no intestino, liberando o heme e entrando diretamente no 
enterócito. O ferro não­heme precisa ser reduzido para ser reconhecido pelo receptor. Logo, 
são vias diferentes de absorção. Também existem enzimas na borda em escova que 
aumentam a redução do ferro não­heme. 
O heme dentro do enterócito é convertido em bilirrubina liberando o ferro, saindo em sua 
forma reduzida. É oxidado pela hefaestina para ser transportado pela transferrina.  
DEFICIÊNCIA DE FERRO 
● 1º estágio = fase de depleção = diminuição dos estoques sem 
comprometimento do ferro funcional (hemoglobina) 
● 2º estágio = eritropoiese deficiente = fornecimento inadequado de ferro para 
eritropoiese 
● 3º estágio = anemia ferropriva = fornecimento de ferro insuficiente, logo um 
comprometimento do ferro funcional 
● Consequências = doença sistêmica, imunidade celular, retardo crescimento e 
desenvolvimento, capacidade cognitiva, maior esforço cardíaco para 
manutenção de oxigenação 
 
➔ Cálcio 
É o mineral mais abundante no nosso organismo. Dentro da célula se encontra na sua 
forma complexada, pois é um mineral de sinalização e se fosse livre as funções estariam 
desreguladas. O cálcio fica em sua forma livre quando há alguma sinalização para isso e 
dentro da célula sirva como sinalizador intracelular. 
O aumento da concentração de cálcio dentro da célula ativa quinases que iniciam a 
fosforilação de proteínas, logo o cálcio ativa e regula diferentes proteínas. Tais proteínas 
envolvidas em: contração muscular, secreção hormonal, liberação de neurotransmissores, 
transporte de vesículas, envolvidas no metabolismo de glicogênio, diferenciação e 
proliferação celular, motilidade celular. 
Os estoques intracelulares de cálcio são repostos de uma fonte constante, os ossos. 
Quando tem excesso de cálcio, esse vai para os ossos. O consumo de cálcio é importante 
para manter os níveis disponíveis do mesmo no organismo.  
A homeostase de cálcio é feita a partir de sinalização hormonal, que agem no osso, nos rins 
(controlando o que é excretado e reabsorvido) e no intestino (regulando a absorção 
dietética). O objetivo da homeostase é manter constante cálcio numa quantidade apropriada 
no sangue, em que o cálcio estará disponível para as funções intracelulares e servindo de 
ponte ao osso. Hormônio controlam essa homeostase, principal é o paratormônio e vitamina 
D também consegue controlar. O paratormônio atua nos rins e ossos, já a vitamina D atua 
no intestino, rins e ossos. Portanto, o consumo de vitamina D é essencial, por manter a 
homeostase de cálcio. O estrogênio também é um hormônio importante em mulheres para 
absorção intestinal e no turnover óssea, logo em menopausa são mais propensas a 
osteoporose pois diminui absorção e reabsorção óssea. 
↳ O paratormônio aumenta a concentração de cálcio, diminuindo a excreção da 
mesma, a consequência disso é o aumento de cálcio no sangue. O paratormônio 
atua no turnover ósseo aumentando a remoção do cálcio dos ossos, aumentando 
também a concentração de cálcio sanguíneo.  
↳ A vitamina D aumenta a absorção de cálcio no intestino, aumentando 
concentração de cálcio sanguínea. O efeito nos rins é a diminuição da excreção de 
cálcio. Já nos ossos, aumenta o depósito de cálcio, logo o desenvolvimento ósseo 
aumenta.A absorção de cálcio no intestino ocorre por transporte passivo e, principalmente, transporte 
ativo. A vitamina D aumenta a atividade de uma proteína (calbinina) intracelular, para 
aumentar a absorção e transporte para fora do enterócito.  
Existem diversos fatores que influenciam na absorção de cálcio: idade, estado fisiológico, 
fatores genéticos, ingestão e fatores dietéticos. Lactose, FOS e insulina aumentam a 
absorção, já fitato, oxalatos e taninos diminuem.  
No turnover ósseo há sempre o equilíbrio entre formação (mobilização) e de remoção de 
cálcio no osso. A diminuição de cálcio no sangue, o paratormônio aumenta e diminui a 
secreção de calcitonina, que por fim aumenta a mobilização de cálcio aos ossos. O 
paratormônio também aumenta a quantidade de vitamina D na forma ativa no organismo. A 
vitamina D também aumenta absorção de cálcio no osso. O paratormônio alto também 
aumenta o transporte ativo no rim, diminuindo a excreção de cálcio.  
 
➔ Vitamina D 
Boa parte da vitamina D é sintetizada endogenamente. As doses sintetizadas variam em 
cada indivíduo de diferentes regiões e a função da vitamina D é bastante importante, logo 
sua ingestão é essencial mesmo que ela seja sintetizada. A síntese de vitamina D é 
cutânea, sendo na forma de pró­vitamina D e é essa forma que adquirimos pela 
alimentação, essa forma está biologicamente inativa. A ativação ocorre no fígado e nos rins. 
A radiação ultravioleta é essencial para síntese de vitamina D, logo o consumo da mesma é 
mais importante no inverno em climas temperados e pessoas com exposição restrita ao sol. 
Consumimos 25(OH)D (25­hidroxicolecalciferol), D3 (colecalciferol) e D2 (ergocalciferol). 
O precursor da vitamina D é o colesterol e esse também é precursor de outros hormônios 
esteroides, logo a vitamina D por ser colesterol precursor e em função do seu efeito 
biológico é considerado um hormônio, da classe esteroide. Na pele, a vitamina D é 
sintetizada pelo colesterol, mediante a radiação ultravioleta a pró­vitamina D é convertida 
em pré­vitamina D (D3). Se a radiação for constante, a pré­vitamina D pode ser convertida 
em outros compostos.  
Uma vez sintetizada, a vitamina D entra na corrente sanguínea associada à proteína (DBP) 
pela sua natureza lipossolúvel e caminha para o fígado. A vitamina D oriunda da dieta é 
absorvida pelos enterócitos e se junta a quilomicrons, entra na circulação linfática, depois 
entra na circulação sanguínea e vai até o fígado. No fígado ocorre a hidroxilação da 
vitamina D, convertido vai para os rins que completa a conversão com hidroxilação 
formando sua forma ativa (calcidiol ou calcitriol).  
 
➔ Vitamina A 
Alguns carotenoides são pró­vitaminas A, ou seja, dentro do organismo são convertidos a 
vitamina A.  
Na borda em escova do intestino, possui carreadores de membrana para transportar 
retinoides, já os carotenoides passam por difusão facilitada. No enterócito, são incorporados 
à quilomicrons por sua natureza lipossolúvel.  
Algumas funções: 
↳ percepção visual = molécula de retinol no olho, no sistema de captação de luz 
↳ diferenciação celular = embriogênese e tumorigênese 
↳ resposta imune = faz com células de defesa proliferem mais rapidamente 
↳ secreção de muco = aumenta a integridade do epitélio 
Funções carotenoides: → junto a compostos (polifenóis) previnem doenças crônicas 
↳ antioxidantes 
↳ anti­tumorais 
VITAMINA A X IMUNIDADE 
● imunidade inata = a vitamina A controla a manutenção de neutrófilos, a deficiência 
dessa vitamina resulta em menor atividade fagocíticas e menor habilidade de matar 
patógenos. A deficiência também reduz atividade das células NK.  
● imunidade adaptativa = a carência de vitamina A leva a uma diminuição da resposta 
á vacinação, logo a suplementação dessa vitamina em crianças deficientes resulta 
em maior resposta de anticorpos à vacinação. Crianças deficientes em vitamina A 
são mais pré­dispostas a desenvolver infecção respiratórias, diarreia, sarampo. 
 
➔ Zinco 
A proteína animal aumenta a biodisponibilidade de zinco. O fitato no intestino forma um 
complexo mineral que é totalmente insolúvel e não é reconhecido pelos receptores dos 
enterócitos. Alimentos de origem vegetal apresentam fitato, por isso a biodisponibilidade de 
zinco é diminuída nesses.  
A absorção ocorre no intestino delgado, em que apresenta transportadores de zinco e é 
reconhecido e absorvido pelo fígado. A distribuição de zinco no organismo é principalmente 
no músculo esquelético e nos ossos.  
 
 
Algumas funções: 
↳ metaloenzimas dependentes de zinco = RNA polimerase, anidrase carbônica 
↳ enzimas reguladoras por zinco = frutose­1,6­bifosfatase (gliconeogênese) 
↳ regulação da expressão de genes, síntese de proteínas 
↳ zinco e atividade da enzima aromatase = diminuição desta enzima, fertilidade 
↳ resposta imune = produção de anticorpo, proliferação de células 
Carência de zinco causa uma desregulação generalizada na transcrição gênica e na 
tradução de proteínas. Indivíduos em desenvolvimento, em fase de crescimento, com 
carência de zinco podem ter alteração e/ou retardo no crescimento e desenvolvimento. 
ZINCO X IMUNIDADE 
Deficiência de zinco induz a redução de precursores de células do sistema imunológico na 
medula óssea e também eritropoiese (proliferação de hemácias), devido a função do zinco 
de regular a transcrição gênica. A carência também diminui a atividade do timo, 
comprometendo a produção de linfócitos T. 
↳ imunidade inata = há um prejuízo na função fagocítica e atividade das células NK 
↳ imunidade adaptativa = há uma redução no número e função de linfócitos T, 
diminuição de resposta Th​2​ e Th​1​. 
A carência de zinco aumenta a susceptibilidade a infecções do trato respiratório inferior e 
diarreia.  
 
➔ Homocisteína e doenças vasculares 
A homocisteína está relacionada ao metabolismo de B12, B6 e folato. Essa é um fator 
influencial de doenças cardiovasculares, logo o controle na sua concentração plasmática é 
essencial para a saúde do endotélio.  
Aterosclerose =​ há uma alteração na função e na permeabilidade das células endoteliais, 
que pode ter sido provocada pela homocisteína. Com diminuição da integridade, muitos 
compostos presentes no sangue podem atravessar atingindo a camada íntima da parede do 
vaso sanguíneo. Esses compostos são células do sistema imunológico e LDL. O LDL é um 
problema maior quando está oxidado, pois o macrófago o fagocita na camada íntima em 
grandes quantidades, muito mais do que digere. Há um acúmulo dentro do macrófago e 
esse se transforma em uma célula esponjosa perdendo totalmente sua mobilidade e sua 
capacidade de reconhecer partículas estranhas. A transformação do macrófago em célula 
esponjosa serve como sinal muito forte para atrair outras células do sistema imunológico, 
colágeno, fibrina (pró­trombiotico), causando uma resposta imunológica inflamatória 
avançada. Vai se acumulando até romper o endotélio (ruptura da placa de ateroma), 
atraindo mais célula até formar um coagulo grande. Diminui­se a luz do vaso e o fluxo 
sanguíneo fica comprometido. 
 
➔ Ácido Fólico 
O folato sofre redução, se convertendo para sua forma metabolicamente ativa 
(tetrahidrofolato), a redução ocorre nos carbonos 5,6,7 e 8. Assim, possibilita que o folato 
participe de reações muito importantes para nosso organismo. Essas reações são 
essenciais para síntese purinas e pirimidinas (formação de nucleotídeos, aminoácidos, 
proteínas,etc). 
Durante a gestação é recomendável a suplementação de ácido fólico para evitar má 
formação do tubo neural do feto, visto que a embriogênese é o período com maior e rápida 
proliferação e diferenciação celular. 
Folato é transportado ligado a albumina em sua maioria, uma parte é em fração livre e outra 
parte ligado a outras proteínas específicas. No sangue está na forma 
5­metil­tetrahidrofolato, sendo rapidamente distribuídaaos tecidos. O fígado é o principal 
órgão que metaboliza folato. 
Um fator que influência uma deficiência de folato é a carência de B12, pois a metionina 
sintetase precisa como co­fator a B12 para regenerar folato sanguíneo para sua forma ativa 
(tetrahidrofolato). 
A deficiência de folato causa anemia megaloblástica, tendo menos hemácias e essas são 
grandes (não maduras). São hemácias imaturas porque não estão se diferenciando. 
 
➔ Vitamina B12 → Cobalamina 
A biodisponibilidade de B12 depende da eficiência da digestão no estômago (pepsina), fator 
intrínseco e da quantidade ingerida de B12. A digestão no estômago influência porque a 
vitamina deve ser liberada da matriz da carne, se tem o pH ácido que desnatura e a pepsina 
que separa a cobalamina da proteína. No estômago há células parietais que produzem fator 
intrínseco e glândulas que produzem haptocorrina.  
No estômago, inicialmente temos a degradação ácida separando colamina da proteína da 
carne. Segundo há produção de fator intrínseco e produção de haptocorrina.  E por fim há a 
ligação da haptocorrina à cobalamina, protegendo­a do pH ácido. Assim que esse complexo 
chega ao intestino, o pH básico induz a separação do mesmo e favorece a ligação da 
cobalamina com o fator intrínseco. O receptor do enterócito reconhece o fator intrínseco e o 
absorve junto à vitamina. Dentro do enterócito há vários transportes vesiculares que 
separam a cobalamina do fator intrínseco e liga a cobalamina à transcobalamina II, 
responsável pelo transporte no sangue. Fígado e rins possuem mais receptores para 
transcobalamina II.  
A vitamina B12 participa de duas reações enzimáticas, servindo como co­fator. Uma enzima 
é a metionina sintetase e a outra é a metilmalonil­CoA mutase (mitocôndria). Essa enzima é 
muito importante ao metabolismo do propionato (ácido graxo de cadeia ímpar). Se não há 
B12, acumula­se esse ácido graxo e compromete a composição de ácidos graxos da 
membrana da célula. A membrana plasmática mais suscetível a essa mudança é a bainha 
de mielina, cursando para uma alteração neurológica, pois a propagação do impulso 
nervoso fica comprometido. 
 
➔ Vitamina B6 
O transporte sanguíneo dessa vitamina é feito ligado à albumina e hemoglobina, 
principalmente na forma piridoxal fosfato (PLP) e piridoxal (PL). O metabolismo ocorre no 
fígado, em que o PLP é sintetizado e transportada para os tecidos. 
Uma das funções importantes da B6 é a produção de aminoácidos no fígado pelas 
transaminações, em que a vitamina serve como co­fator das transaminases. 
Outras funções: 
↳ biossíntese de Heme 
↳ atua como co­fator na conversão de triptofano em niacina 
↳ metabolismo de lipídeos = síntese de carnitina e ácidos graxos essenciais 
↳ glicogenólise e gliconeogênse = glicogênio fosforilase, transaminases