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APOSTILA BIOQUÍMICA BASICA METAB. CARBOIDRATOS LIPIDEOS E PROTEINAS

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por ligações α 1-4, e esta Estrutura também apresenta 
ramificações unidas em ligações α 1-6. O glicogênio está organizado similarmente, à 
amilopectina, mas suas ramificações são mais curtas e estão em maior número, a cada 8-10 
unidades de glicose.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS GLICÍDEOS EM MONOGÁSTRICOS:
A absorção dos carboidratos pelas células do intestino delgado é realizada após 
hidrólise dos dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes 
monossacarídeos. As quebras ocorrem sequencialmente em diferentes segmentos do trato 
gastrointestinal por reações enzimáticas:
1.α-Amilase salivar.
A digestão do amido inicia durante a mastigação pela ação α-amilase salivar (ptialina) 
que hidrolisa as ligações glicosídicas α(1→4), com a liberação de maltose e oligossacarídeos. 
Contudo, a α-amilase salivar não contribui significativamente para a hidrólise dos 
polissacarídeos, devido ao breve contato entre a enzima e o substrato. Ao atingir o estômago, 
a enzima é inativada pelo baixo pH gástrico. Alguns animais como: não apresentam amilase 
salivar.
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2. α-Amilase pancreática.
O amido e o glicogênio são hidrolisados no duodeno em presença da α-amilase 
pancreática que produz maltose como produto principal e oligossacarídeos chamados dextrinas 
– contendo em média oito unidades de glicose com uma ou mais ligações glicosídicas α(1→6). 
Certa quantidade de isomaltose (dissacarídeo) também é formada.
3. Enzimas da superfície intestinal.
A hidrólise final da maltose e dextrina, é realizada pela maltase e a dextrinase, presentes 
na superfície das células epiteliais do intestino delgado. Outras enzimas também atuam na 
superfície das células intestinais: a isomaltase, que hidrolisa as ligações α(1→6) da isomaltose, 
a sacarase, que hidrolisa as ligações α,β(1→2) da sacarose em glicose e frutose, a lactase que 
fornece glicose e galactose pela hidrolise das ligações α(1→4) da lactose.
A captação de monossacarídeos do lúmen para a célula intestinal é efetuada por dois 
mecanismos:
• Transporte passivo (difusão facilitada).
O movimento da glicose está “a favor” do gradiente de concentração (de um 
compartimento de maior concentração de glicose para um compartimento de menor 
concentração). A difusão facilitada é mediada por um sistema de transporte de 
monossacarídeos do tipo Na+− independente. O mecanismo tem alta especificidade para 
D−frutose
• Transporte ativo.
 A glicose é captada do lúmen para a célula epitelial do intestino por um co− transportador 
Na+−monossacarídeo (SGLT). É um processo ativo indireto cujo mecanismo é envolve a (Na+
−K+)−ATPase (bomba de (Na+−K+), que remove o Na+ da célula, em troca de K+, com a 
hidrólise concomitante de ATP. O mecanismo tem alta especificidade por D−glicose e 
D−galactose.
 No intestino, a fosfofrutoquinase fosforila a frutose para prendê-la no interior da célula. 
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Obs: As –quinases são importantes para prender a molécula no interior da célula através 
da fosforilação
Após a absorção, a glicose no sangue aumenta e as células β das ilhotas pancreáticas 
secretam insulina que estimula a captação de glicose principalmente pelo tecido adiposo e 
muscular. O fígado, o cérebro e os eritrócitos, não necessitam de insulina para captação de 
glicose por suas células (tecidos insulino−independentes). Outros hormônios e enzimas, além 
de vários mecanismos de controle, são importantes na regulação da glicemia.
 A frutose e a galactose somente são convertidas em glicose no fígado.
Obs: O transporte da frutose (através do GLUT 5) não é muito eficiente, não permitindo sua 
total absorção. Sendo assim, uma grande quantidade de frutose na dieta pode causar diarréia.
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 Digestão enzimática e absorção via transportadores da membrana do lúmen 
intestinal
 OXIDAÇÃO DA GLICOSE – GLICÓLISE
A glicólise foi a primeira via metabólica a ser elucidada. Buchner, em 1897 descobriu a 
fermentação alcoólica da glicose pelas leveduras, e depois Lipmann e Kalckar completaram a 
elucidação da via em 1941. Em alguns tecidos dos mamíferos, como os eritrócitos, o cérebro, a 
medula renal e os espermatozoides a glicose é a única fonte de energia. A glicose fornece 
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energia através da sua oxidação via glicólise. Se a oxidação ocorre na presença de oxigênio a 
glicose (6 carbonos ) é oxidada formando 2 piruvatos (3 carbonos) e este é convertido em 
Acetil Coa (entra no ciclo de Krebs e segue a rota de produção de ATP). A quantidade de ATP 
gerada na oxidação aeróbica é bem maior que a que ocorre na ausência de oxigênio. 
Entretanto, se a oxidação ocorrer na ausência de oxigênio teremos a fermentação do piruvato 
até lactato formando apenas 2 ATP´s por glicose, porém em curto espaço de tempo teremos a 
produção de uma grande quantidade de energia.
 FASES DA GLICÓLISE: ETAPA PREPARATÓRIA
Na etapa preparatória a glicose, contendo 6 carbonos é reduzida em 2 moléculas de 3 
carbonos: Gliceraldeído 3- fosfato. Nesta fase composta de 5 reações, temos 2 pontos de 
controle da via glicolítica, são eles: as reações 1 e 3. Na reação 1 a glicose é fosforilada 
formando glicose 6- fosfato. A reação 1 é irreversível e só acontece na glicólise. A reação 3 é 
aquela onde a frutose 6-fosfato recebe mais uma molécula de fosfato, formando frutose 1,6 
bifosfafato. Ocorre somente gasto de energia, nestas fases de 1-5, sendo gastos 2 ATP´s por 
glicose oxidada. As demais reações podem ser utilizadas também para a síntese de glicose.
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FASE DE PAGAMENTO:
Para iniciar esta fase, temos 2 moléculas de gliceraldeído 3-fosfato, que vieram da 
reação 5 da fase preparatória.
Balanço energético: 
GLICÓLISE ANAERÓBICA = 2 ATP´S; 2 NADH – redução da glicose até piruvato
GLICÓLISE AERÓBICA
2 PIRUVATOS ------------------------ 2 ACETIL COA ----------- 2 NADH
ACETIL COA – CICLO DE KREBS: Em cada volta do ciclo temos: TEMOS 2 ACETIL
3 NADH X 2 = 6 NADH
1 FADH X2 = 2 FADH
2 ATP´S
ENTÃO CADA GLICOSE FORMA 2 PIRUVATOS E ESTES QUANDO OXIDADOS NA 
PRESENÇA DE OXIGÊNIO FORMAM:
8 NADH; 2 FADH E 2 ATP
8 NADH X 3 = 24 ATP´S
2 NADH X 3 = 6 – GLICÓLISE ANAERÓBICA - 6 ATP´S
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2 FADH X 2 = 4 ATP´S
2 ATP´S – GLICOSE ATÉ PIRUVATO
2 ATP´S – CICLO DE KREBS
BALANÇO FINAL – 38 ATP´S
COMO O CILCO DE KREBS E A CADEIA PARTICIPAM DA SÍNTESE DO ATP
Ciclo de Krebs: etapa importante para a síntese de ATP, onde forma-se NADH e 
FADH2, os quais transferem seus elétrons para a cadeia transportadora de elétrons; 
(Etapa fundamental para a síntese de ATP)
O ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico, ou ciclo do ácido 
tricarboxílico, é uma das fases da respiração celular descoberta pelo bioquímico Hans Adolf 
Krebs, no ano de 1938. Essa fase da respiração ocorre na matriz mitocondrial e é considerada 
uma rota anfibólica, catabólica e anabólica.
No ciclo de Krebs, o ácido pirúvico (C3H4O3) proveniente da glicólise, ou da oxidação 
de aminoácidos sofre uma descarboxilação oxidativa pela ação da enzima piruvato 
desidrogenase, existente no interior das mitocôndrias dos seres eucariontes, e reage com 
acoenzima A (CoA). O resultado dessa reação é a produção de acetilcoenzima 
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A (acetilCoA) e de uma molécula de gás carbônico (CO2). Em seguida, o acetilCoA reage com 
o oxaloacetato, formando citrato. Depois de formar o citrato, haverá uma sequência de oito 
reações onde ocorrerá a liberação de duas moléculas de gás carbônico, elétrons e íons H +. Ao 
final das reações, o ácido oxalacético é restaurado e