doença de chagas 2016

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Doença de Chagas
Carlos Chagas
Hospital em Lassance
Histórico
Descrito por Chagas (1909)
Trypanosoma cruzi: protozoário agente etiológico da doença de Chagas
Combate à malária em Minas Gerais
Berenice: 2 anos de idade
Protozoário no sangue
Protozoário encontrado em animais 
Primeiro caso clínico humano descrito
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Epidemiologia
Antroponose frequente nas Américas, principalmente, na América Latina
Doença intimamente ligada ao “status” social do homem
14 mil mortes/ano
28 milhões sob risco
4º. doença de maior impacto
Andrade et al. (2011)
10
Brasil (2015)
11
Schmunis (2011)
12
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O T. cruzi possui, em seu ciclo biológico, nos hospedeiros vertebrado e invertebrado várias formas evolutivas
Tripomastigota 
Amastigota
Epimastigota
Tripomastigota forma alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo
Amastigota forma
arredondada ou oval, com flagelo curto, não se exterioriza.
Epimastigota forma alongada, cinetoplasto anterior ao núcleo
Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi
Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo.
Tripomastigota
Epimastigota
Triatomíneo
Insetos hemípteros da subfamília Triatominae
Popularmente conhecido como “barbeiro”
No Brasil: Triatoma infestans, Panstrogylus megistus são os principais
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
No hospedeiro vertebrado
Tripomastigotas  sangue circulante
Amastigota  Tecidos (muscular cardíaco, muscular estriado, muscular liso e nervoso)
No hospedeiro invertebrado
Epimastigostas  Intestino posterior presas à parede ou livre na luz intestinal
Tripomastigotas metacíclicas  livres na luz do reto (misturadas com as fezes, que são liquidas)
Ciclo biológico da doença de Chagas
Interação parasito-célula hospedeira
Mecanismos de Transmissão
 
Transmissão vetorial
 Transfusão sanguínea
 Transmissão congênita
 Transmissão acidental
 Transmissão oral
 Transplante de órgãos
IMUNIDADE NA DOENÇA DE CHAGAS
Infecção por T. cruzi:
Mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune celular e adquirida
O parasita é continuamente combatido e tem sua multiplicação reduzida
Porém, persiste indefinidamente no hospedeiro, assim como a resposta imune
Consequência: lesões teciduais resultantes da atividade imunológica prolongada
Imunidade Humoral:
Forte ativação do sistema imunológico na fase aguda da doença de Chagas
No primeiro estágio da doença:
Grande mobilização do sistema imune
Objetivo: conter o parasito e os danos da infecção
Ativação de linfócitos T e B
Produção de imunoglobulinas: IgM e IgG
Ativação inespecífica: macrófagos e NK
Imunidade Celular:
Ativação de células NK
Sintetizam IFN-γ
Importante mediador da resistência à infecção
Ativação de macrófagos
IL-2
TNF-α
PATOGENIA / PATOLOGIA
São inúmeros os fatores que atuam direta ou indiretamente no aparecimento das lesões:
Parasito (mecanismos ligantes; cepa; infecções mistas; etc.)
Hospedeiro (genética; idade; resposta imunitária; etc.)
Pode parasitar qualquer célula
Afeta os gânglios, fígado, baço
Frequentemente se instala no coração, intestino e esôfago
PATOGENIA / PATOLOGIA
Fase Aguda:
Elevada parasitemia
Presença de IgM e IgG
Pode ser sintomática ou assintomática 
Hospedeiro (genética; idade; resposta imunitária; etc.)
Forma sintomática: primeira infância → morte em 10% dos casos:
Especialmente, por meningoencefalite
Raramente por falência cardíaca 
Sinal de Romaña e chagoma de inoculação (4 a 10 dias)
Febre; edema localizado e generalizado; hepatomegalia; esplenomegalia; insuficiência cardíaca; etc.
Sinal de Romanã - edema bipalpebral, congestão conjutiva, linfandenite-satélite, elevado número de parasitos ­­.
Ao mesmo tempo em que:
a infecção abrange mais tecidos e a parasitemia aumenta; 
aumenta resposta imune com a produção de anticorpos. 
Resposta imunológica mais intensa leva:
A redução do número de parasitos circulantes até que sejam completamente eliminados da circulação, caracterizando o fim da fase aguda da doença. 
FIM DA FASE AGUDA:
Protozoários que não foram eliminados pela resposta imunológica podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas;
A partir daí está caracterizada a Fase Crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática).
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Formas Clínicas da Doença de Chagas
PATOGENIA / PATOLOGIA
Fase Crônica:
Redução da parasitemia
Presença de IgG (por alguns meses). Raramente há presença de IgM
Forma indeterminada
Os sobreviventes da fase aguda podem passar por um longo tempo (10 a 30 anos) sem sintomas
Forma latente
Caracterizada por:
Positividade de exames sorológicos
Ausência de sinais ou sintomas
Eletrocardiograma convencional normal
Exames radiológicos do coração, esôfago e cólon normais
FORMA CRÔNICA INDETERMINADA 
PATOGENIA / PATOLOGIA
Fase Crônica:
Forma sintomática 
Sintomatologia relacionada com o 
Sistema cardiocirculatório (forma cardíaca)
Sistema digestivo (forma digestiva)
Ambos (forma cardiodigestiva ou mista)
Alterações anatômicas e funcionais
As lesões não se relacionam com a intensidade do parasitismo, normalmente baixa nessa fase
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Insuficiência Cardíaca Congestiva: Exudato inflamatório;
 ↓↓ massa muscular fibrose
Destruição SNA simpático e parassimpático;
Arritmias “aneurisma da ponta”
 ↓↓ células musculares;
⇝ Retardamento da circulação, hipóxia; fenômenos tromboembólicos
Formas Cardíaca
FORMA DIGESTIVA
Megaesôfago seguida o megacólon. 
Manifestações iniciam como:
incoordenação motora, devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo. 
A- megaesôfago e megaestômago;
B: megaesôfago e megaduodeno; 
C: megabulbo e megajejuno; 
D: megacólon
Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, 
conforme a evolução da afecção
 megaesofâgo 
sintomas – dificuldade de deglutição, dor retroesternal, regurgitação, pirose (azia), soluço, tosse;
 megacólon – diagnóstico mais tardio 
constipação (sintoma mais frequente);
complicações mais graves – obstrução intestinal e perfuração levando a peritonite.
PROFILAXIA
ligada as condições de vida e modificação do ambiente;
promover educação ambiental e sanitária;
melhoria das habitações rurais;
combate ao barbeiro;
controle de doador de sangue;
controle de transmissão congênita – mãe sorologia positiva bebê examinado imediatamente;
DIAGNÓSTICO
 Fase aguda
Visualização do protozoário através de métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue e cultura;
Métodos de concentração de Strout
PCR;
biópsias de linfonodos;
Xenodiagnóstico
Fase Crônica
Imunofluorescência, ELISA, PCR, Xenodiagnóstico
TRATAMENTO:
específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon. 
Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos oferecem pouca eficiência sobre as formas intracelulares (amastigotas) apresentando um melhor resultado sob as formas tripamastigotas (sangue);
O tratamento aplicado e os resultados dependem também da fase em que o paciente encontra-se. 
PACIENTES - FASE AGUDA
transmissão da infecção dependendo da idade, os medicamentos reduzem a parasitemia e levam a diminuição da sintomatologia.
PACIENTES – FASE CRÔNICA
quando as lesões cardíacas e digestivas ainda estão no início ou são ausentes, o emprego das drogas proporcionam redução ou retardamento do aparecimento das lesões;
SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
recomenda-se a correção cirúrgica. 
Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da infecção chagásica, necessita de um rigoroso critério. 
Atualmente só se consideram curados pacientes que após algum
tempo de tratamento apresentam exames parasitológicos e sorológicos negativos.