resumo uro ufsm

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RESUMO URO UFSM
FISIOLOGIA DA MICCÇÃO
Reflexo autônomo, porém totalmente sob controle voluntário.
Trato urinário inferior = bexiga e uretra. A transição entre bexiga e uretra é o colo vesical.
O músculo detrusor e o trígono vesical são anatomicamente semelhantes em homens e mulheres, porém há bastante diferença em relação aos esfíncteres.
O músculo detrusor é um músculo liso, com fibras entrelaçadas (exceto no colo), e é o componente básico da parede da bexiga. No colo vesical o detrusor se divide em camadas: externa longitudinal, média circular e interna longitudinal. Origem endodérmica
O trígono vesical tem duas porções, o trígono profundo, que é uma continuação do detrusor na base da bexiga, e o trígono superficial que é uma estrutura funcionalmente independente originada pelo prolongamento da musculatura dos ureteres (o músculo liso que vem helicoidal ao atravessar o músculo se “abre em leque” e a parte medial de cada prolongamento se une formando a barra interuretérica as partes laterais se prolongam em direção a uretra, formando o trígono). Origem mesodérmica
Esfíncter interno/proximal: no homem é um músculo liso circular concentrado no colo vesical com fibras que se estendem pela cápsula prostática e penetram no estroma da glândula. Na mulher não tem esse componente circular bem delimitado, são fibras lisas, distintas do detrusor, em pouca quantidade orientadas de forma obliqua e longitudinal descendo pela uretra e prolongando-se no meato uretral externo. Contribuem para o esfíncter interno feminino músculo estriado, tecido elástico e componente vascular.
Esfíncter externo/distal: músculo estriado com 2 componentes, intrínseco (contração lenta e sustentada responsável pelo tônus da resistência uretral) e extrínseco (músculo estriado periuretral – diafragma urogenital – contração rápida e fugaz responsável pela interrupção voluntária da micção e pelo impedimento da perda involuntária de urina nos esforços). Na mulher o intrínseco é no terço médio da uretra, e o extrínseco é o assoalho pélvico anterior.
Inervação:
Topograficamente o centro das inervações do TU inferior (detrusor, trígono e esfíncteres) se localizam em T12-L1 e correspondem aos segmentos S2-S4. Os principais nervos são: nervos pélvicos (parassimpáticos), hipogástricos (simpáticos) e pudendos (somátivos).
O centro cortical da micção é no lobo frontal, onde ocorre a conscientização do enchimento vesical, com poder inibitório no reflexo da micção, e na ponte, na substância reticular que tem poder excitatório.
O detrusor é inervado pelos pélvicos, os hipogástricos inervam o colo vesical, o trígono e a próstata, os pudendos inervam o esfíncter externo e a musculatura do diafragma urogenital.
As fibras parassimpáticas (n. pélvico) tem fibras pós ganglionares curtas, os gânglios são próximos da bexiga. As simpáticas tem seus gânglios na cadeia paravertebral, tendo fibras pós ganglionares longas, podendo inclusive fazerem sinapse com algumas parassimpáticas (modulação).
Dinâmica:
A bexiga tem duas funções: armazenamento de urina (estática) e condução ao meio externo (dinâmica). Alteração de uma ou outra pode dar incontinência ou retenção.
O armazenamento se dá pela pressão intra-vesical de 10 cm de H2O, baixa, e uma pressão de resistência na uretra de 80cm de H2O mantida pelo tônus do esfíncter interno e componente intrínseco do externo. 
Na mulher esse tônus também é influenciado pelo efeito do estrogênio na mucosa e submucosa (incontinência no climatério). 
COMPLACÊNCIA VESICAL = capacidade de a bexiga manter a pressão baixa durante o enchimento passivo. 
Se aumentar a pressão abdominal, a intra-vesical também aumenta, porém, em pessoas normais, não ocorre perda urinária nesse esforço pelo componente extrínseco voluntário que contrai no esfíncter externo.
Então, a bexiga enche passivamente com pressão constante até um limite de volume, com o detrusor relaxado, e esvazia ativamente com estímulo do músculo detrusor por fibras parassimpáticas, nervos pélvicos.
Bexiga cheia, quero fazer xixi:
- estímulo do trígono vesical que encurta e abre a uretra reduzindo a pressão de resistência e fecha os óstios ureterais para impedir refluxo;
- relaxa o esfíncter externo diminuindo a pressão de resistência na uretra;
- contração do detrusor (aumenta a pressão intra vesical) + relaxamento do esfíncter interno;
O esvaziamento deve ser completo, sem resíduo vesical, e a pessoa deve ter a capacidade de interromper a urina quando quiser pelo esfíncter externo.
Neurofisiologia:
Nos recém-nascidos e nos lactentes a mielinização não está completa e as conexões da micção são imaturas, não tendo controle voluntário sobre o ato da micção, ela ocorre por arco reflexo medular simples.
Continuamente há reflexos aferentes por estiramento do detrusor via nervos pélvicos à medula sacra e daí eferentes para o detrusor mantendo-o em contração constante (tonus). Durante todo o enchimento vesical há uma HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA que determina o aumento do tônus do esfíncter interno (ALFA) e relaxamento do detrusor (BETA) e ainda modula o parassimpático para não contrair o detrusor e manter a pressão intra vesical baixa.
Encheu a bexiga para fazer xixi> estímulo à medula sacra> sobe via coluna dorsal> conscientização do enchimento> desejo miccional> estímulos corticais descem via piramidal até os núcleos do pudendo no corno anterior da medula> estímulo ao esfíncter externo relaxando-o. Além disso, cessa a atividade inibitória do córtex sobre a substância reticular na ponte> estímulo no centro parassimpático> via intermédio-lateral> nervos pélvicos> contração do detrusor. Simultaneamente ocorre inibição do simpático com relaxamento do esfíncter interno. Isso tudo ocorre se houver condições sociais para a micção.
Se não houver condições sociais, os estímulos corticoespinhais estimulam os nervos pudendo a manter a contração do esfíncter externo, enquanto estímulos inibitórios agem na ponte para não haver contração do detrusor e este se manter relaxado para suportar quantidades adicionais de urina.
Lesão nas inervações da bexiga podem levar à BEXIGA NEUROGÊNICA, podendo ser de 5 tipos:
Reflexa: interrupção entre o centro sacral e centro superior, por ex, secção completa da medula acima de S2 por trauma. Primeiro ocorre atonia vesical por ausência de ação excitatória da substância reticular (choque medular), depois disso o reflexo se recupera e há uma hipertonia do detrusor por exacerbação do reflexo tendo quadro de INCONTINÊNCIA URINÁRIA REFLEXA.
Não inibida: lesão na via cortiço-reticular (entre lobo frontal e ponte). O efeito inibitório sobre a substância reticular pelo córtex está abolido, tem a consciência do desejo miccional, mas não tem capacidade de contê-lo, tendo sempre o estímulo da micção, independente das condições sociais. A clínica é de polaciúria, urgência miccional e incontinência urinária. Ex: AVC e tumores cerebrais
Autônoma: tem interrupção do arco reflexo, podendo ser periférica (lesão cirúrgica dos nervos pélvicos) ou central (trauma comprometendo medula sacra ou cauda equina). A bexiga perde o tônus, fica flácida, tem RETENÇÃO URINÁRIA.
Sensitiva: lesão só na via aferente do arco reflexo, como na neuropatia diabética. Não tem estímulo central de desejo miccional (os pélvicos perdem a capacidade de estímulo da medula sacra), mas tem a capacidade motora de esvaziamento vesical.
Motora: lesão da via motora, tem desejo miccional consciente, mas não tem capacidade de esvaziar; Ex: Poliomielite e herpes zoster.
FÁRMACOS NO TRATO URINÁRIO INFERIOR
Dependem dos receptores:
Colinérgicos: podem ser muscarínicos ou nicotínicos, os muscarínicos são bloqueados pela atropina.
Adrenérgicos: podem ser Beta ou Alfa, os alfa são bloqueados por fenoxibenzamina, fentolamina e prazosin, os beta pelo propranolol.
O músculo detrusor tem grande qtd de receptores colinérgicos e beta adrenérgicos.
Alfa adrenérgicos se concentram na próstata e colo vesical.
No diafragma urogenital e esfíncter externo se concentram colinérgicosnicotínicos.
Nas fibras PRÉ GANGLIONARES o neurotransmissor é sempre acetilcolina, com efeito NÃO bloqueado pela atropina.
Drogas parassimpaticomiméticas: urocoline, prostigmine, piridostigmina > contração do detrusor. Usa na flacidez.
Drogas bloqueadoras parassimpáticas/ anticolinérgicas: propantelina, emeprônio, oxibutimina, tolterodina > relaxamento do detrusor. Usa na hipertonia.
Alfa estimulantes: fenilporpanolamina, efedrina> contração do colo vesical e próstata. Usa na incontinência.
Alfa bloqueadoras: fenoxibenzamina, prazosin > relaxamento do colo vesical e próstata. Usa na retenção.
Descongestionantes nasais: contém alfa estimulantes; devem ser evitados em pacientes com prostatismo, pois podem provocar retenção.
Imipramina: alfa estimulante e anticolinérgica.
DOR EM UROLOGIA
Dor, desconforto, ardência.
Local ou referida. Ex de dor referida= cálculo renal pode dar dor no testículo porque o centro da inervação para rim e testículo é o mesmo (T12-L1).
Dor renal:
Ocorre pela distensão abrupta da cápsula renal, é local, no ângulo costo-vertebral, dor surda, pode irradiar para flanco e face anterior do abdome do mesmo lado. Exacerbada à PPL. Se a cápsula for distendida de maneira gradual como em tumores não costuma ter dor. Ex de distensão abrupta é a pielonefrite aguda.
Dor ureteral:
É a cólica renal/nefrética. Ocorre pela distensão súbita da luz do ureter ou do bacinete. É muito intensa, paciente agitado, sem posição de alívio, localizada na região lombar e flanco homolateral, geralmente se acompanha de náusea e vômito. Pode ter dor referida dependendo do local da obstrução: alta – dor na gônoda, média – fossa ilíaca (pode confundir com apendicite se D ou diverticulite de sigmoide se E), distal – genitália externa e face interna da coxa. Quando a obstrução se aproxima da porção intramural do ureter o paciente tem sintomas irritativos concomitantes sem que tenha infecção (polaciúria, urgência). Causas: cálculo, coágulo, migração de fragmentos de tumor, migração de papila renal na papilite necrosante.
Dor vesical:
Pode ser por irritação aguda ou crônica da mucosa vesical. É um desconforto no hipogástrio que piora com a retenção de urina e melhora se esvazia a bexiga, se não aliviar dessa forma deve pensar em outro órgão!
As cistites crônicas são a tuberculosa e a intersticial. A intersticial ocorre por alteração da permeabilidade do urotélio que permite a passagem de componentes irritativos da urina para o tecido, irritando a mucosa e a submucosa. É mais comum em mulheres, e o agente irritativo mais frequente é o potássio.
Pode também ser causada por distensão abrupta da bexiga numa retenção urinária aguda. A dor é lancinante, insuportável e a única maneira de melhorar a dor é esvaziando com sonda.
Dor uretral:
Referida como ardência para urinar. Pode ser durante toda a micção, só no início ou só no fim. Pode ser local (uretrite) ou referida (dor da cistite referida na uretra pela ardência). Quando é local geralmente a dor inicia junto com a micção e pode se acompanhar de secreção na uretra. Se for referida de uma cistite a dor é mais no final da micção e se acompanha de polaciúria e dor vesical.
Dor prostática:
Desconforto no períneo.
Pode ser por prostatite aguda crônica, bacteriana ou não ou por prostatodinea.
Prostatite aguda: dor prostática + febre + calafrio + alterações sistêmicas + hmg com desvio a esquerda + cistite.
Prostatite crônica: dor prostática sem sinais sistêmicos.
O toque retal é desencorajado pela possibilidade de causar bacteremia por liberar bactérias nos vasos.
Deve ser feita a diferenciação entre bacteriana e não bacteriana e prostatodínea pela diferença no tratamento (AB ou antiinflamatório ou relaxante muscular/ diazepan).
Essa diferenciação se faz pela análise da secreção prostática:
	Bactérias + leucocitose = prostatite bacteriana
	Leucocitose = prostatite não bacteriana
	Sem alterações = prostatodínea
O foco de infecção da próstata pode ser a cistite, logo, o paciente pode ter história prévia de ITU. A dor da prostatodínea alivia durante o sono e piora ao longo do dia.
Dor testicular e epidídima:
Pode ser aguda ou crônica. Causa mais frequente das agudas são processos infecciosos agudos – orquite, epididimite, orquiepididimite.
A testicular aguda se deve a distensão aguda da albugínea, também pode ser por torção do testículo (essa patologia deve ser operada em até 4 horas, caso contrário as sequelas são irreversíveis). Pode ocorrer também a torção de apêndice testicular (remanescente embriológico) – palpa grão de arroz no testículo muito doloroso.
A dor testicular crônica pode ser por cálculo renal ou por compressão das raízes nervosas
Pode ser local ou referida (dor do cálculo renal referida no testículo).
Hidrocele e varicocele não causam dor!
Epididimite geralmente tem patógenos bem diferenciados pela idade, >35 anos é gram negativo, <35 anos é Chlamídia.
Padrão outro para diferenciar epididimite de torção testicular é cintilo escrotal.
DISTÚRBIOS MICCIONAIS
Pode ter dois tipos de sintomas de acordo com a função comprometida = de armazenamento ou de esvaziamento.
Os sintomas de armazenamento (Irritativos) podem ser de causa vesical com alteração da complacência vesical (polaciúria, noctúria, urgência miccional ou incontinência de urgência) ou uretral por insuficiência esfincteriana (incontinência urinária verdadeira).
Os sintomas de esvaziamento (Obstrutivos) podem ser de causa uretral (HPB, por exemplo, tem a pressão de abertura uretral elevada) ou vesical (pressão de micção diminuída – hipotonia do detrusor por desnervação). Sintomas são hesitação e esforço para iniciar a micção, diminuição da força e do calibre urinário, micção interrompida involuntariamente, gotejamento pós miccional, sensação de esvaziamento incompleto e retenção urinária aguda.
Para o diagnóstico só a clínica e a urofluxometria não bastam, é necessário estudo urodinâmico que avalia fluxo urinário junto com a pressão intra-vesical.
Síndrome do prostatismo/ LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms): sintomas obstrutivos e irritativos. Pode ocorrer na mulher. Pode ser causado por HPB, estenose da uretra, bexiga neurogênica, cistocele, etc.
DISTÚRBIOS SEXUAIS
Libido + ereção + ejaculação+ orgasmo.
Alteração da libido pode ser qualitativa ou quantitativa.
Qualitativa é de acordo com o que desperta a libido – homossexualismo, zoofilia, fetichismo. 
Quantitativo pode ser desejo de menos ou desejo de mais. Para menos pode ser por problemas hormonais (hipogonadismo, hiperprolactinemia) ou psicológicos (depressão). Para mais não costuma ser queixa em consultório.
Para a libido normal, o SNC (hipotálamo, sistema límbico) se impregna de testosterona, esse é o hormônio da libido, tanto no homem quanto na mulher.
Pode ocorrer hipogonadismo secundário por hiperprolactinemia, os níveis elevados interferem no eixo hipotálamo- hipófise – gônada. Redução da libido tem que dosar testosterona total e livre e prolactina.
Ereção é um fenômeno vascular mediada pelo SN Autônomo. Estímulo parassimpático, via nervos pélvicos, libera neurotransmissores ao nível dos sinusóides, acetilcolina (não é o mais importante) e auxilia na vasodilatação dos corpos cavernosos para ocorrer a ereção. A atividade simpática é responsável pela flacidez peniana.
Junto do estímulo parassimpático, terminações nervosas ditas não adrenérgicas e não colinérgicas – NANC – são também estimuladas e liberam o neurotransmissor NO (principal neurotransmissor da ereção). O NO ativa a guanilil ciclase que transforma GMP em GMPcíclico, esse é o segundo mensageiro da ereção que age diretamente nos corpos cavernosos para a vasodilatação. Quando acaba o estímulo, a reconversão do GMPc para GMP é feita pela enzima fosfodiesterase tipo 5 (5PDE), retornando o pênis ao estado de flacidez. No geral o NO é vasodilatador e relaxa a musculatura lisa do pênis.
OBS= é aqui que age o Sildenafil, ele inibe a PDE5 fazendo com que a ereção permaneça firme por mais tempo mantendo os níveis de GMPc nos corposcavernosos.
Há outras vias da ereção com outros neurotransmissores tais como as prostaglandinas e peptídio intestinal vasoativo (VIP) que ativam a adenilato ciclase que converte AMP em AMPc.
Há 3 tipos de ereções:
Reflexas (periféricas): estímulo tátil. Ocorre via nervos pudendos. Esses estímulos podem ser conscientizados nos adultos sem lesão medular, ou podem ser inconscientes como nas crianças pequenas e em homens com lesão medular alta. A conscientização é capaz de inibir a ereção, se não houver controle cortical a ereção ocorre sempre que há estímulo.
Psicogênicas (centrais): estímulo visual, olfatório, imaginativos. Distúrbios nessa parte ocorrem quando o homem só consegue excitação com estímulos não convencionais como exibicionismo, travestismo, sadismo, masoquismo, etc.
Noturnas: normal 4 a 6 ereções na fase REM do sono. A única percebida pelo paciente é a última, q é a matinal.
A disfunção erétil se divide em dois grandes grupos
Causas Psicogênicas:
Distúrbios de ordem geral: falta primária de excitação (timidez) ou pelo envelhecimento.
Distúrbios situacionais: relacionados à parceira (falta de interesse, brigas), ansiedade no desempenho, relacionados à ejaculação precoce, estresse, dificuldades financeiras e baixa auto-estima.
Na psicogênica o quadro costuma a ser súbito e as ereções noturnas se mantém, e frequentemente se intercalam períodos de bom desempenho e outros de impotência. 
Causas Orgânicas:
Vascular: fuga venosa (insuficiência veno-oclusiva), insuficiência arterial por obstrução arterial por arterioesclerose de grandes vasos é a chamada Síndrome de Leriche. Pode também ser causada por disfunção endotelial, incluindo doenças vasculares no geral, causadas pelo aumento da produção de radicais livres.
Neurogênica: neuropatia periférica ou central. Dentro da neurogênica pode haver impotência seletiva – normal na masturbação e impotente com a parceira
Hormonal: hipogonadismo, hiperprolactinemia.
Relacionadas a drogas: ilícitas, betabloq, tiazidicos, espironoloctona, estrogênios, ciproterona, cetoconazol
A disfunção orgânica costuma ser insidiosa e se acompanha de alteração das ereções noturnas habituais.
Alteração anatômica pode ser causa de DE, como a doença de Peyronie e o priapismo.
Priapismo é a ereção patológica, prolongada e persistente, frequentemente dolorosa, pode ser desencadeada ou não por estímulo sexual. Pode ser isquêmico ou de baixo fluxo, ou não isquêmico/ de alto fluxo. O isquêmico ocorre por redução do retorno venoso com estase sanguínea, hipóxia e acidose local, é uma urgência, pois pode deixar sequelas como fibrose e impotência. Pode ser de causa idiopática, mas muitas vezes é por uso de droga vasodilatadora intracavernosa, ou por doenças hematológicas como leucemias e anemia falciforme. O não isquêmico ocorre por aumento do fluxo arterial com retorno venoso normal, está relacionado à fístula arterio-lacunar, determinada por trauma peniano ou perineal.
Diante de um paciente com priapismo deve-se fazer esvaziamento do corpo cavernoso com agulha e exame do sangue aspirado. A coloração e a gasometria ajuda na diferenciação se é isquêmico ou não (Pa02<40 é hipóxia – isquêmico; >80 não isquêmico). Na maioria das vezes o esvaziamento é o tratamento ideal, porém pode recidivar e aí o tratamento depende da etiologia.
Priapismo isquêmico é uma urgência, deve ser drenado rapidamente e o tratamento definitivo é importante para evitar sequelas. Faz investigação hematológica para descartar doença falciforme. Se novo esvaziamento falhar, injeta-se vasoconstritor dentro do corpo cavernoso (adrenalina, fenilefrina). Se persistir ou recidivar novamente, o último recurso é a cirurgia para derivação do sangue estagnado (fístula esponjo-cavernosa ou safeno-cavernosa). Se houver doença hematológica deve ser tratada simultaneamente.
O não isquêmico não é de urgência, muitas vezes resolve com bolsa de gelo no local. Raramente requer arteriografia com embolização seletiva da fístula arterio-lacunar.
Ejaculação é estritamente física e o orgasmo é estritamente neurogênico. A ejaculação é controlada pelo SN simpático a partir dos nervos hipogástricos. É possível orgasmo sem ejaculação embora o contrário seja infrequente. A falta de ejaculação com orgasmo normal pode ser por desnervação dos canais ejaculatórios e vesículas seminais (anejaculação verdadeira) ou incompetência do colo vesical por desnervação ou trauma cirúrgico (ejaculação retrógrada – não fecha o colo na hora da ejaculação e o líquido vai para a bexiga). Alteração temporal da ejaculação com alteração do orgasmo indica distúrbio psicogênico. Ejaculação precoce ocorre fora do controle do paciente; ejaculação e orgasmo retardados ou ausentes – anorgasmia – são menos frequentes.
A lesão das cadeias simpáticas paravertebrais pode ser causa de anejaculação, geralmente ocorre em pós cirúrgico de tumor de testículo, pois tem que fazer linfadenectomia retroperitoneal. No pós ressecção prostática pode ocorrer ejaculação retrógrada e isso indica que a cirurgia foi bem feita pois abriu bem a uretra prostática.
ALTERAÇÕES GENITAIS
Aumento do volume escrotal – massa ou hérnia? Palpa funículo espermático, se conseguir separar do conteúdo abdominal é massa. Massa ou líquido (hidrocele, cisto)? Faz transiluminação e US para confirmar. Massa sólida testicular ou do epidídimo? Se for do testículo habitualmente é tumor, do epidídimo habitualmente é inflamação.
Fimose – incapacidade de exteriorizar a glande.
Curvatura peniana anormal – Doença de Peyronie é adquirida, diferença de tamanho dos corpos cavernosos é congênita.
Hipospádia, epispádia – implantação anômala do meato uretral.
Secreção uretral – uretrite.
Linfadenopatia inguinal – pode ser acometimento de membros inferiores ou genitais. Linfogranuloma venéreo é uma das causas e pode ter ulceração no pênis.
Ulcerações penianas – traumas ou DST’s, tem que coletar material para exame.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
1g de tecido hiperplásico aumenta 0.3ng de PSA na circulação enquanto 1g de tecido tumoral aumenta 3,5ng do PSA.
Na HPB tem um componente fibroso (conjuntivo) e um glandular, termo mais correto seria hiperplasia fibroadenomatosa da próstata. A proporção estroma (tec. fibroso) – epitélio (glandular) é variada, e o predomínio de um ou de outro muda a clínica.
Dentro do estroma prostático existem fibras musculares lisas inervadas pelo SN simpático, cheias de alfa-receptores. Assim, a HPB pode cursar com hipertonia da musculatura lisa pelo estímulo simpático e isso leva ao aumento da resistência uretral de causa funcional, pela hipertonia simpática.
A obstrução na HPB é por dois fatores:
- mecânico: a própria hiperplasia comprime a uretra;
- funcional: hipertonia simpática.
Próstatas não muito grandes, mas com prostatismo severo: predomínio conjuntivo com obstrução mais funcional.
Próstatas muito grandes, geralmente +-100g (normal é 20g): predomínio glandular.
A próstata não é uma glândula homogênea. Ela se divide em zonas que tem morfologia e comportamento patológico diferente.
- zona periférica: 70%.
- zona de transição: 5%, em torno da uretra, era chamada de glândulas periuretrais.
- zona central.
A hiperplasia se desenvolve exclusivamente (?) na zona de transição.
O tumor de próstata se origina em qualquer zona, 70% das vezes é na zona periférica. 28% na zona de transição e 10% na zona central.
As duas alterações fisiopatológicas que causam sintomas na HPB são:
Aumento da resistência uretral causada pela hiperplasia causa sintomas obstrutivos.
Como consequência desse aumento da resistência há uma hipertrofia do detrusor que leva a sintomas irritativos.
Há um “prostatismo compensado”, a pressão de resistência na uretra vai aumentando gradativamente e o detrusor vai hipertrofiando para vencer essa barreira, comprometendo a complacência vesical e tendo contrações vesicais / percepção de bexiga cheia fora de hora, causando polaciúria, urgência, incontinência de urgência.
Esse conjunto de sintomas obstrutivos e irritativos erachamado de síndrome do prostatismo, hoje chamado de LTUS por poder ocorrer na mulher.
Quando a pressão na uretra é tão grande e o detrusor já chegou ao limite de hipertrofia, começa a descompensar, aparece o resíduo vesical pós miccional, e esse pode ir aumentando chegando até a complacência total da bexiga. Isso pode aumentar tanto que o intervalo entre uma micção e outra chega a zero e tudo que o rim produz sai pela uretra, dando o que se chama de INCONTINÊNCIA DE TRANSBORDAMENTO, o que é na verdade uma retenção urinária.
Na maioria isso não acontece e acaba ocorrendo uma retenção aguda. Geralmente tem uma compensação e o paciente faz algo que piora agudamente, como por exemplo o uso de descongestionante nasal com alfa estimulante, ou ocorre uma prostatite aguda, ou infarto prostático, ou hipotonia aguda do detrusor por uso de anticolinérgico ou então por uso de substancias sedativas (paciente não acorda para ir esvaziar a bexiga e quando acorda está com retenção aguda).
Não existe uma relação direta entre o tamanho e o grau de obstrução e os sintomas.
Os exames realizados são: toque retal, medida do PSA sérico, US abdominal vê a próstata e se há resíduo vesical. Se houver dificuldade de esvaziamento nos ureteres pela hipertrofia do músculo, pode haver hidronefrose e até insuficiência renal.
O tratamento depende do grau de obstrução.
São indicações absolutas de cirurgia:
Retenção urinária aguda não transitória (a causa é geralmente infarto prostático);
Insuficiência renal por hidronefrose (primeiro sonda para descomprimir o rim);
Prostatismo complicado com cálculo ou divertículo vesical.
Pode ser feito também tratamento clínico ou vigilância.
O tratamento clínico se baseia no uso de drogas que agem no componente conjuntivo (estroma) ou no componente glandular (epitélio).
ALFA BLOQUEADORES – agem no estroma, relaxa a uretra. A grande maioria responde, porém, ás vezes, é necessário uma dose muito alta que seja proibitiva.
A Doxazosina é o alfa bloqueador mais utilizado, inicia com Img e vai aumentando conforme o necessário, o máximo é 8mg. O principal efeito colateral é a hipotensão postural. Essa droga é um alfa bloqueador seletivo alfa-1, caso haja muito efeito colateral, pode ser usado a Tonsulozina, que é alfa bloqueador seletivo alfa-1a. Pacientes hipertensos em uso dessas drogas podem reduzir a dose dos outros anti hipertensivos.
INIBIDORES DA 5-ALFA-REDUTASE – agem no epitélio glandular. A 5-alfa-redutase converte testosterona em diidrotestosterona que é o hormônio ativo na próstata. O bloqueio da enzima reduz o estímulo hormonal na próstata sem reduzir os níveis de testosterona circulantes. Pode reduzir até 30% o volume da próstata e 50% os níveis de PSA, a médio ou longo prazo. A principal droga usada é a Finasterida, e há outra mais potente que é a Dutasterida. Só funciona em próstatas bastante grandes com componente glandular expressivo.
As duas medicações podem ser associadas (finasterida + doxazosina).
Quando for indicada cirurgia, essa pode ser de duas formas, endoscópica ou aberta. A endoscópica é chamada de RTU – ressecção transuretral. A aberta pode tirar só as glândulas hipertrofiadas ou fazer prostatectomia radical.
Há um componente hormônio dependente na fisiopatologia, pois indivíduos castrados antes da puberdade não desenvolvem HPB, e a castração do indivíduo com HPB reduz sintomas e o volume prostático. É necessário testosterona e estrogênio para o crescimento da próstata.
TUMOR DE PRÓSTATA
Corresponde a 10% de todas as neoplasias. Em necropsias de homens de 50 anos 30% tinha neoplasia de próstata, com 70 anos, 60% tinha. Desses todos cerca de 10% tinha tumor diagnosticado. A chance de desenvolver o câncer e a clínica é de 17%, mas é o tumor mais diagnosticado nos homens e é a segunda causa de morte. Os achados nas necropsias se dão pelo grande número de casos que não são diagnosticados em vida, e nem precisariam ser, que são as neoplasias latentes ou não-significativas (a maioria dos tumores). A incidência é rara antes dos 50anos e aumenta com a idade. 
O objetivo do screening é detectar os tumores significativos com mau prognóstico ou clinicamente evidentes.
Em alguns casos existe uma causa hereditária relacionadas ao gene HPC1, isso indica rastreio em homens mais jovens com história familiar de ca de próstata. Embora haja uma resposta androgênica nos tumores, acredita-se que os androgênios não causam a doença, mas a aceleram.
A dieta influencia de modo que o consumo de gorduras saturadas e carnes vermelhas são predisponentes e o consumo de licopeno, fitoestrógenos e isoflavonóides, presentes em folhas, tomates e soja, são protetores.
A maioria situa-se na zona periférica sendo acessível ao toque retal, mas 28% está na zona de transição.
Histologicamente é um adenocarcinoma acinado (95% dos casos). Origina-se dos ácinos prostáticos. Inicia como nódulo assintomático que pode ficar latente por muitos anos, mas pode progredir em direção a uretra e comprimi-la. Pode invadir vesícula seminal e disseminar via linfática ou hematogênica. A metastatização linfática e hematogênea costuma ocorrer simultaneamente, sendo assim, o acometimento de linfonodos já indica doença sistêmica. Metástases viscerais ocorrem em 10 por cento dos casos só. Geralmente, metástases ósseas.
O diagnóstico do CA de próstata é feito com um exame histopatológico. Não existe nenhum exame de imagem que determine o diagnóstico. O exame histopatológico é feito com biopsia feita com agulha, orientada por ultrassom transretal. 12 fragmentos da próstata, sendo seis de cada lado. 
O sistema de graduação histológica é o Gleason. Baseado no padrão glandular e relação glândula – estroma. Classifica em 5 graus, mas um único tumor pode ter diferentes graus de diferenciação. Logo, o score Gleason é representado por dois números que mostram os dois graus mais achados no tumor, variando de 2 a 10, o primeiro número é o grau que predomina.
Graus 2, 3 e 4 são bem diferenciados: massas pequenas, não tendem a comprometer a sobrevida nem a qualidade de vida do paciente. Não precisam de um tratamento muito agressivo. São tumores latentes não significativos.
Graus 5, 6 e 7 são moderadamente diferenciados: pode progredir, mas tem grande chance de cura se tratados precocemente.
Graus 8,9 e 10 são anaplásicos: tumores avançados no momento do diagnóstico que progridem e culminam no óbito independente do tratamento.
O Score de Gleason é um fator prognóstico independente!
Alguns tumores pode ter progressão centrípeta invadindo uretra, colo vesical e trígono vesical, ou centrípeta invadindo tecidos periprostáticos.
ESTADIAMENTO:
T1: adenocarcinoma achado acidentalmente numa análise de histológica de suposta HPB. É o chamado carcinoma incidental. Não há manifestação clínica.
T1a: <5% dos fragmentos tem adenocarcinoma ou é bem diferenciado. É chamado focal, não precisa TTO.
T1b: >5% ou não é bem diferenciado. É chamado difuso, precisa ser tratado como doença significativa.
T1c: achado pelo PSA sérico sem nódulo ao toque nem achado incidental. TUMOR BIOQUIMICO. A GRANDE MAIORIA DOS TUMORES DIGNOSTICADOS. 
T2: carcinoma identificado por nódulo endurecido no toque retal e achado de adenocarcinoma no estudo anatomopatológico. Há manifestação clinica.
	T2a: focal; T2b: difuso.
T3: invasão de tecido periprostático ou das vesículas seminais. É a doença LOCALMENTE AVANÇADA MAS NÃO INVADE ORGÃOS VIZINHOS.
T4: é a doença localmente avançada e extensa, invadindo bexiga, ureter. MUIO RARA. INVADE ORGÃOS VIZINHOS. 
N e M são os linfonodos e as metástases. 
As metástases de disseminação hematogênica são mais comuns em ossos da coluna lombossacra e da pelve/ bacia.
O estadiamento pode ser conforme o WHITMORE:
A1= incidental localizado = T1a
A2= incidental multifocal = T1b
B0= PSA elevado = T1c
B1= nódulo <1,5cm = T2a
B2= nódulo >1,5cm ou bilateral = T2b
C = invasão periprostática = T3 ou T4
D1 = Metástases regionais = N1
D2 = metástases à distância= M1.
Quadro clínico:
A maioria no estágio inicialé assintomático. Se o paciente já tiver prostatismo causado pelo câncer, é doença avançada. A maioria dos sintomas são causados pela HPB concomitante ao TU de próstata, logo, sintomas graves do prostatismo não indicam necessariamente um tumor em estágio avançado. 
O diagnóstico geralmente ocorre em 3 ocasiões:
Screening para diagnóstico precoce
Incidental em material de RTU para confirmar HPB
Autópsias
O screening é feito com PSA e toque retal. Porém o toque retal não é muito sensível nem específico, sendo 50% dos nódulos endurecidos de próstata são tumores, os outros 50% são hiperplasia, cálculos, etc. O indivíduo pode ter CA de próstata sem nenhum nódulo. A grande maioria dos tumores diagnosticados não tem nódulo, nem biopsia positiva, são aqueles tumores que chamamos de T1C(tumores bioquímicos) que só tem o PSA alterado. PSA é especifico para próstata mas não para tumor de próstata. O PSA normal é inferior a 4. Indivíduos jovens com PSA quase em 4 já não é normal e deve ser investigado.O professor falo que pode ser recomendado baixar o ponto de corte para 2,5 em indivíduos jovens.
O rastreamento é dos 50 aos 75 anos, porém pacientes com história familiar de câncer de próstata devem iniciar o screening mais cedo, a partir dos 40. PSA>10ng é indicação formal para biópsia, há 70% de chance de ser CA. Entre 4 e 10 o risco é de 30%, aí há critérios se faz a biópsia ou não. Considera-se a densidade do PSA, idade do paciente, relação PSA livre e total e a velocidade do PSA.
- Densidade: dosagem do PSA/peso ou tamanho da próstata e o resultado > 0,15 sugere tumor.
- Velocidade: o PSA pode subir 0,75ng/ano ou 20% do valor total/ano. Mais que isso sugere tumor. Tem que ter no mínimo 36 meses de evolução do paciente para relacionar, é um dado passível de erro por poder ter aumento por inflamação ou traumas.
- Idade: o PSA aumenta com a idade porque aumenta a hiperplasia. Para <50 anos o ponto de corte é 2,5ng, se >50 sobre o ponto de corte para 4.
- Relação PSAlilvre/total: os tumores malignos costumam ter níveis menores de PSA livre, relação <0,15 sugere tumor e indica biópsia(pq a percentagem de PSA livre diminui na neoplasia). Se >0,2 sugere HPB. É O RECURSO MAIS PRECISO!!!!
Biópsia: agulha guiada por US transretal, retira 12 fragmentos da próstata e manda para anátomo. 
O resultado deve conter se há adenocarcinoma, qual o score gleason, em quantos fragmentos, qual a porcentagem, e se não houver tumor, dizer se há ou não lesão pré-maligna.
O US transretal não é indicado como rastreamento, é apenas para guiar a biópsia.
OBS: PSA MENOR QUE 10, GERALMENTE É DOENÇA LOCALIZADA. PODE DISPENSAR A LINFANECTOMIA SE GLEASONN FOR MENOR QUE 7. PSA ACIMA DE 20, SUGERE METASTASE LINFÁTICA, ACIMA DE CINQUENTA SUGERE METÁSTASE SISTÊMICA. 
PEDIR CINTILOGRAFIA PARA VER METÁSTATESES ÓSSEAS SE PSA FOR ACIMA DE 20. 
 
 Tratamento:
T1 e T2 podem ser tratadas com cirurgia radical, radioterapia e eventualmente, T1a, com vigilância clínica.
A vigilância pode ser proposta nos extremos de idade que não querem correr os riscos do tratamento (disfunção erétil e incontinência).
Se for N1 ou M1 é incurável e pode ser feito tratamento paliativo com ablação androgênica.
Doença localmente avançada(infiltra mas não tem metástases) a cirurgia não cura, mas há boa resposta á radioterapia + hormonioterapia neoadjuvante, que é a única chance de cura.
Se preconiza horminioterapia neo-adjuvante + radio. A hormonioterapia é feita com ablação androgênica + estrogênio por 4 meses > reduz o volume.
A principal complicação da cirurgia é a impotência sexual. A ablação androgênica é feita pela castração ou pelo uso do estrogênio, análogo do GnRh, antiandrogênios. A ablação não cura! Há células androgênio dependentes (maioria) e outras não dependentes. 
Doença localizada: prostatectomia radical, o problema é o índice de impotência e incontinência. O pcte que não quiser, pode ser submetido pode a radioterapia, ou braquiterapia. Também pode ser oferecida a vigilância.
Doença metastática: tratamento é paliativo.O tratamento que pode se oferecer é o de ablação androgênica. Essa significa tirar da circulação o androgênio, aumentando a apoptose e o tumor murchar. A ablação tem melhoras nas manifestações clinicas subjetiva e relativamente objetiva. Podemos acompanhar a parte objetiva pelos níveis de PSA. Como a maioria dos androgênios vem do testículo, se fizer uma castração o tumor metastático de próstata tende a diminuir. Pode ser dar também análogos LHRH, também pode se fazer a feminização dando estrogênio. OU SEJA, O TRATAMENTO DO CANCER DE PROSTATA AVANÇADO É CASTRAR O INDIVÍDUO SEJA NA FACA OU COM REMÉDIOS. O grande problema do uso de estrogênios,por ex, ciproterona, é o risco de tromboembolismo. 
TUMOR DE TESTÍCULO
Só há uma patologia que pode predispor: criptorquidia. Aumenta em 30% o risco. Traumas não estão relacionados.
Pode ser seminomatoso ou não-seminomatoso. Os seminomas são menos agressivos, só 20% tem metástase no momento do diagnóstico, os não seminomas 60% tem metástase. Um seminoma com metástase tem o mesmo prognóstico de um não seminomatoso.
Os tumores de testículo, principalmente os não seminomatosos, produzem proteínas fetais que servem como marcadores tumorais. As principais são a alfafetoproteína (meia vida de 5 dias), Beta-HCG (meia vida de 36 horas) e DHL. Nenhum é totalmente específico!
Aumento de alfafeto> garante componente não seminomatoso;
Aumento do Beta – HCG> sugere componente não seminomatoso.
Os seminomas não produzem alfafeto e elevam levemente Beta-HCG. Os Seminomas avançados elevam a DHL.
Essas proteínas ajudam no diagnóstico, no estadiamento e no acompanhamento terapêutico.
O primeiro sítio de metástases do câncer de testículo são os LINFONODOS RETROPERITONEAIS. A disseminação é: linfonodos retroperitoneais> peri-hilares (renal)> pode subir para mediastinais ou descer para os pélvicos. O pulmão é o maior foco de metástase visceral, pode também acometer fígado, ossos e cérebro.
Clínica de endurecimento difuso do testículo ou aumento de volume, pode ter nódulo indolor palpável. O US é altamente sensível e específico, diferencia massa sólida de líquida e se é do testículo ou do epidídimo.
NÃO SE FAZ BIÓPSIA antes de cirurgia!
Se o US indica tumor de testículo faz abordagem via inguinal, isola o funículo do anel inguinal interno, clampeia o funículo e exterioriza o tumor, tira testículo, anexo e funículo seccionando o anel interno, é a ORQUIECTOMIA RADICAL. A biópsia é a própria cirurgia.
VIOLAÇÃO ESCROTAL = biópsia por punção ou abrindo o escroto para retirar fragmento. Pode levar à disseminação hematogênica e implantação no escroto.
Os marcadores são medidos antes da cirurgia e depois.
O estadiamento é com TC de abdome e Rx de tórax. Dependendo da clínica pode ser necessário cintilografia óssea e tc de crânio.
Localizado na bolsa escrotal. A= pequeno, sem invasão de anexos. B= invasão da albugínea ou do epidídimo.
Linfonodos retroperitoneais comprometidos. A= <2cm. B= entre 2 e 6cm. C= >6cm.
Metástases acima do diafragma – linfonodos mediastinais ou viscerais.
O tratamento depende do tipo histológico, estágio da doença, níveis de alfafeto e beta-HCG e DHL depois da cirurgia. Marcadores elevados após a cirurgia (respeitando as meias vidas) indica metástase e é indicação de início de quimioterapia logo de início.
Seminoma puro, rx e tomo limpas > estágio clínico-radiológico 1 = 15 a 20% de chance de ter micrometástases em retroperitônio. TTO pode ser com vigilância se estagio 1A e paciente confiável para seguir acompanhamento em 6 meses com nova tomo, ou com radioterapia profilática, essa tem uma cura de 100% mas 80% das rádios são desnecessárias.
Não seminomatoso, ou misto (sempre trata de acordo com o mais agressivo) com marcadores, rx e tomo normais > estágio clínico-radiológico 1 = 30% de chance de ter micrometástases retroperitoneais. TTO com vigilância ou linfadenectomia retroperitoneal (ELE É RADIORESISTENTE!). A principal sequela da linfadenectomiaé a infertilidade e a anejaculação. Sugere congelar esperma antes. A vigilância pode ser proposta nos estágios 1A com menos de 50% de componente não seminomatoso.
Estágios 2 sem metástases <2cm = radioterapia terapêutica. Se >2cm trata como estágio 3.
Estágios 3 ou com metástase hepática > quimioterapia independente de ser seminoma ou não seminoma.
Quimio é feita com VIP = vimblastina, isofosfamida e cisplatina.
Se massa retroperitoneal muito grande e ficar massa residual pós quimioterapia, é indicação de cirurgia pois 30% tem tumor ativo. Depois da cirurgia vai denovo pra quimio, mas de 2ª linha. Pode ser massa só de fibrose ou teratoma, aí não faz a quimio denovo.
TUMOR DE PÊNIS
Mais frequente: epidermóide. Pode ocorrer basocelular, melanoma.
É determinado pela ação irritativa do esperma. Tem relação com hábitos de higiene.
Em países como Israel onde é comum a retirada do prepúcio, a incidência de câncer de pênis é quase zero.
Começa com pequeno nódulo na glande ou, mais raramente, no prepúcio.
Lesões pré-neoplásicas = leucoplasia, balanite xerótica obliterans, condiloma gigante.
10% dos tumores são bem diferenciados, chamados de verrucosos.
Atualmente considera-se que o tumor verrucoso bem diferenciado, que não evolui para metástases, seja o mesmo condiloma gigante.
Pode haver CA in situ: eritoplasia de Queyrat e doença de Bowen.
O tumor de pênis nunca começa com lesão volumosa. A maioria tem diagnóstico quando já tem 6 a 12 meses de evolução.
Lesão peniana nodular, ulcerada ou não, com mais de 2 meses de evolução > BIÓPSIA!
A biópsia tem que pegar um fragmento da margem sadia e é feita com anestésico local.
Estágios:
Superficial
Invade corpo cavernoso
Metástase inguinal
Metástase à distância
A drenagem linfática do pênis: linfonodos inguinais superficiais> profundos> pélvicos.
O tumor tem tendência a crescer localmente, paciente morre por invasão local. Pode levar a linfedema e infectar levando a bacteremia e sepse. Pode também invadir vasos e ter hemorragia.
O tratamento é amputação do pênis, com margem de segurança de 2cm. Dependendo da extensão da lesão, deve-se fazer amputação total ou emasculação.
O paciente vem com carocinho no pênis, biópsia mostra CA epidermóide, não há comprometimento de linfonodos inguinais na palpação, já indica estágio 1 ou 2. Faz a cirurgia, fica o risco de 5 a 12% de haver micrometástases na região inguinal. Pode ser feito linfadenectomia inguinal profilática, é uma cirurgia com grandes sequelas como linfedema, necrose peniana e linfocele. Se for doença bem localizada sem invasão de corpo cavernoso, propõe vigilância, a cada retorno reavalia linfonodos inguinais. Se tiver invasão de corpos cavernosos faz a linfadenectomia profilática precoce.
Se tiver linfonodos inguinais palpáveis, estágio 3, 50% é falso positivo, pode ser inflamatório ou infeccioso, antes da cirurgia trata com AB e vê se regride.
Estágio 4 é quimioterapia paliativa, não tem cura.
A linfadenectomia pélvica não é realizada porque mesmo com inguinais positivos, se tiver metástase nos pélvicos não vai mudar o prognóstico.
Teratocarcinoma é teratoma com carcinoma embrionário. O Córiocarcinoma é a variante maligna da mola hidatiforme. Variante infantil do sarcoma embrionário é o tumor do saco vitelínico na criança. (???)
TUMOR DE RIM
3% das neoplasias entre os adultos, predomina entre 5ª e 6ª década de vida. 2H:1M.
É o carcinoma de células renais = adenocarcinoma de rim. Geralmente se origina no túbulo contornado proximal.
Podem ser = de células claras, cromofílico ou papilar, cromófobo e dos túbulos distais (raros). A grande maioria é adenocarcinoma e 5 a 10% é oncocitoma. Só podendo saber disso depois da cirurgia.
A maioria é esporádico, alguns podem fazer parte de síndromes hereditárias como o carcinoma papilar hereditário. Dos hereditários a maioria é múltipla e bilateral sem tumor extra-renal.
O tumor de rim tem características próprias:
Produz a glicoproteína P que está ligada à resistência aos quimioterápicos. 
Produz fator de crescimento do endotélio vascular (entre outros fatores de crescimento) fazendo que o tumor desenvolva uma rede vascular intensa, favorecendo o uso de inibidores da angiogênese no tratamento.
Costuma crescer para dentro dos vasos criando um trombo tumoral.
Produz substâncias tóxicas e hormonais que desencadeiam síndromes paraneoplásicas. Pode ser tóxica para a medula e causar anemia, pode produzir eritropoietina e causar eritrocitose, pode produzir PTH símile e o paciente ter hipercalcemia.
Tríade clássica = hematúria, dor lombar e massa palpável. Menos de 10% tem a tríade, o sintoma mais frequente é a hematúria. A maioria inicia com nódulo assintomático no córtex renal que pode ser um achado em exame de imagem, >50% são achados incidentais.
O diagnóstico é feito por US ou TC de abdome, raramente precisa de RM, apenas usa para quando precisa ver veia cava ou o paciente é alérgico ao contraste da TC. A TC é o padrão ouro e ajuda no estadiamento.
É um tumor QUIMIORESISTENTE. A radioterapia e imunoterapia são paliativas. A cura é cirúrgica que deve tirar todo o tumor preservando maior parênquima possível. Todos os locais onde o tumor se infiltrou devem ser retirados.
O tratamento então da doença localizada é a nefrectomia parcial ou total. A nefrectomia radical era o padrão ouro, retira rim, supra renal, gordura perirenal e linfonodos regionais, hoje há uma tendência em preservar a supra renal e é aceitável nefrectomia parcial em tumores <4cm.
TUMOR DE BEXIGA
Urotélio = epitélio de células transicionais do trato urinário. >90% dos tumores de bexiga são uroteliais ou transicionais.
6% são carcinomas epidermóides que ocorrem em cima de uma metaplasia escamosa.
2% são adenocarcinomas que ocorrem em cima de metaplasia glandular.
Esses mesmos tipos de tumores podem acontecer em qualquer parte do urotélico, porém tumor de bacinete e ureter é muito mais raro.
Os tumores uroteliais são relacionados à exposição a certos carcinógenos a base de aminas aromáticas vindas em 50% das vezes do tabaco. Pode também ser de origem industrial – tinta e couro.
A ciclofosfamida é um quimioterápico que pode ter como efeito adverso a cistite hemorrágica e pode causar tumor urotelial.
A graduação histológica é 
Bem diferenciado
Moderadamente diferenciado
Anaplásico
Estádio:
Ta. Confinado a mucosa e vegetante (protrui) = papiloma; geralmente é grau 1.
Tumor in situ. Confinado a mucosa, não protrui, geralmente é anaplásico.
T1. Invade lâmina própria
T2. Invade muscular, se muscular superficial – T2a, se muscular profunda – T2b
T3. Invade peritônio ou adventícia
T4. Invade órgãos adjacentes
N1 – linfonodos comprometidos; M1 – metástase à distância.
75 – 80% é T1 e 20% é T2 no momento do diagnóstico.
Os tumores T1 quando recidivam podem se tornar infiltrativos, porém os infiltrativos geralmente o são desde o princípio.
O prognóstico é bom para os superficiais e ruim para os infiltrativos, esses 50% vão à óbito depois de terem feito tratamento cirúrgico (cirurgia radical, o superficial é endoscópica) por metástases à distância.
O principal sintoma é a hematúria sem dor associada.
Paciente acima de 40 anos, fumante, com hematúria, ca de bexiga deve entrar no diagnóstico diferencial.
25% dos casos de hematúria macroscópica são por neoplasia, na maioria das vezes é de bexiga, mas pode ser de ureter, bacinete ou rim.
Pode ter sintomas irritativos.
O diagnóstico é feito por CISTOSCOPIA ou US. A primeira apesar de invasiva é mais sensível e específica. Se há sangramento em vigência, faz a cistoscopia. Se tem só a história, pode fazer US antes.
O TTO depende do estágio da doença, porém para TODO o primeiro passo é RESSECÇÃO TUMORAL e manda para a biópsia e o patologista diz qual o grau de invasão. Se suspeitar de área com ca in situ faz biópsia dessa parte tbm.
Os superficiais geralmente são lesões vegetantes, os infiltrativos costumam ser sésseis.
Para os superficiais a ressecção é o tratamento definitivo. Porém esses pacientesdevem ter acompanhamento pois 40 a 60% recidivam e 10% tem progressão (pior a cada recidiva).
Para evitar a recidiva deve-se tirar o fator carcinogênico (fumo ou ocupacional) e fazer aplicação com BCG vesical, é usado como imunoterápico. O BCG diminui 10 a 12% o risco de recidiva. Entretanto, por ser tóxica, há critérios para o uso da BCG > tumores superficiais > 3cm, múltiplos ou anaplásicos.
Se o tumor for musculo-invasivo ele precisará de um tratamento complementar à ressecção, o padrão ouro é cistectomia radical + derivação urinária.
Se houver metástase > quimio paliativa.
T1 anaplásico é o maior problema. Tem que repetir a RTU.
ITU
Quadro típico = ardência ao urinar, polaciúria e desconforto em hipogástrio que alivia ao esvaziar a bexiga.
Exames = EQU e urocultura. Espera encontrar leucocitúria e bacteriúria >10 na 5 UFC.
Coleta o material e começa o tratamento empírico.
	MULHER
É muito mais comum em mulheres pela diferença anatômica.
30% das que apresentam um episódio de cistite aguda passam a ter cistite de repetição, essas mulheres tem um aumento da aderência bacteriana ao urotélio.
Se a recorrência for muito frequente pode fazer tratamento supressivo 1cp de nitrofurantoína toda a noite. Porém, ao que se interrompe a supressão, pode voltar a ter episódios frequentes.
Mulheres que tem cistite relacionadas ao ato sexual podem fazer tratamento sempre que tiverem relação com 1dose de macrodantina após cada relação.
Deve ser feito um US transvaginal para descartar outros fatores que podem estar predispondo a mulher à recaída.
	HOMEM
Mais raro pela uretra mais longa e porque a próstata produz substâncias antibacterianas.
O tratamento deve ser mais prolongado porque geralmente há um foco prostático. A próstata deve ser esterilizada, isso exige um tratamento de 4 a 6 semanas ou trata 7 dias e coleta líquido prostático e analisa se já tratou. Os AB que penetram na próstata são trimetropim, cipro e levofloxa.
	CRIANÇA (<5 anos)
Geralmente são sintomas sistêmicos inespecíficos do Trato urinário. Pode ter diarreia, vômito, emagrecimento, febre. Criança menor de 1 ano pode ter febre e quadro séptico. Ocorre bastante em meninos pela frequência de malformações. Entre 1 e 5 anos predomina o refluxo vesico-ureteral como causa.
Nas crianças não diferencia alta de baixa, qualquer ITU é de risco porque o rim ainda está em desenvolvimento, tendo grande risco de ter sequelas cicatriciais no rim e dependendo do grau de cicatrizes pode haver perda completa do órgão. Faz urografia excretora e cistouretrografia miccional para ver o refluxo, depois de tratar o quadro!
O objetivo do tratamento é alívio dos sintomas e preservação do órgão nobre – o rim.
Bacteriúria assintomática só trata em grupo de risco como mulheres grávidas, elas tem predisposição a ITU alta e aborto.
ITU ALTA – febre, dor lombar, leucocitose e desvio à esquerda no HMG. Quadro inflamatório.
 Faz EQU e urocultura e inicia o tratamento. Se estiver em mau estado geral interna e trata com > aminoglicosídeo + betalactâmico < (gram neg e enterococos), senão, faz tratamento ambulatorial com cipro 12/12 por 15 dias. O paciente deve responder ao tratamento em 72 horas, se não houver melhora deve ser feito exame de imagem para descartar abscessos ou obstrução. Depois do tratamento deve ser feito exame de imagem para ver se havia fator predisponente para a pielonefrite.
TUBERCULOSE NO TRATO URINÁRIO
A partir do complexo primário pode disseminar via hematogênica e se implantar no trato urinário, que é a 2º forma extra-pulmonar mais comum.
A TB então dissemina e se implanta no rim, na cortical, forma o granuloma primário, fica latente, e um belo dia, se houver condições, progride. No centro da lesão há necrose caseosa, com a progressão da doença ela passa da cortical, atinge a parte medular e rompe para dentro da via excretora liberando o caseum. Depois de liberar o conteúdo necrótico é que ela passa a ser sintomática pela irritação do urotélio. Logo, a primeira manifestação clínica da tuberculose genitourinária é a cistite. Se houver invasão de vasos pode ter hematúria. Com a exposição ao caseo no trato urinário, os bacilos se instalam em diversos pontos do urotélio desenvolvendo ali granulomas e podendo evoluir para fibrose. Essa fibrose pode levar à obstrução. Se obstruir junção pielo-ureteral pode cursar com hidronefrose, se for na junção uretero-vesical pode cursar com mega ureter. Eventualmente pode ter múltiplas estenoses intercaladas com áreas dilatadas no ureter> ureter em rosário.
Com a persistência da TB, cronificação, a fibrose reduz a complacência da bexiga, tendo polaciúria. A evolução pode ser dar espontaneamente ou durante tratamento para cistite comum.
Eventualmente o bacilo pode chegar na próstata e ter a mesma evolução que no rim. Pode progredir até o epidídimo e ter nódulos endurecidos na próstata. No epidídimo ele pode fistulizar e drenar pela pele.
Paciente com nódulo endurecido na próstata e vesícula seminal endurecida com espessamento do deferente, tem que pensar em TB. Fístula escrotal espontânea e epididimite crônica, tem que pensar em TB.
Cistite que não melhora com tto convencional, piúria sem bacteriúria, hematúria, hemospermia – suspeita de TB
O diagnóstico melhor é por PCR, a cultura dá muito falso negativo na urina.
Acadêmica Juliana de Moura Severo