Tutorial I Fisiologia Respiratória

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Resumo Pneumologia - Aluna Valquíria Hentschke
CAPÍTULO 37 – VENTILAÇÃO PULMONAR
Funções da Respiração: 
Ventilação Pulmonar (influxo/efluxo de ar);
Difusão de O2 e CO2;
Transporte de O2 e CO2 e troca com Cs de todos os tecidos;
Regulação da ventilação.
Mecânica da Ventilação Pulmonar
Expansão/Contração dos Pulmões: 
Subida/Descida do Diafragma: ↑↓ Cav Torácica (Respiração tranquila normal. Na respiração vigorosa há ajuda da musculatura abdominal) 
Elevação/Depressão das Costelas: ↑↓ (em cerca de 20%) Diâm. Ântero-Posterior da Cav Torácica.
MM que elevam a caixa torácica são classificados em MM da inspiração (intercostais externos, esternocleidomastóideos, serráteis anteriores e escalenos);
MM que deprimem a cx torácica são classificados em MM da expiração (reto abdominal, intercostais internos).
Pressões que Causam o Movimento
Pressão Pleural: pressão do líquido no espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal. Normalmente negativa devido a uma leve sucção entre os folhetos. No início da inspiração: -5 cmH2o (Pulmões abertos em repouso); durante a inspiração normal, até -7,5 cmH2o. Na expiração, os eventos são essencialmente revertidos.
Pressão Alveolar: pressão do ar dentro dos alvéolos pulm. Qdo a glote está aberta a pressão é igual a Patm (considerada pressão de referência = 0 cmH2o); durante a inspiração a pressão alveolar torna-se -1 cmH2o (0,5L de ar entram nos pulmões em 2s). Durante a expiração a pressão alveolar sobre cerca de +1 cmH2o expulsando os 0,5L de ar em 2 a 3s).
Pressão Transpulmonar = Pressão Alveolar – Pressão Pleural. É a diferença entre a pressão dos alvéolos e as superfícies externas dos pulmões.
Complacência Pulmonar: extensão na qual os pulmões se expandirão por cada unidade de aumento de pressão transpulmonar. A complacência total de ambos os pulmões em um adulto normal é, em média, 200 mLar/cmPH20Transpulmonar.
Força Elástica do Tec. Pulmonar Propriamente Dito (Fibras de elastina e colágeno entrelaçadas com o parênquima pulmonar – Pulmão vazio: fibras contraídas e dobradas; Pulmão expandido: vibras esticadas e desdobradas)
Forças Elásticas Causadas Pela Tensão Superficial do Líquido que Reveste a Parede Interna dos Alvéolos (interface ar-líquido. As forças elásticas teciduais representam 1/3 da elasticidade total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial líquido-ar nos alvéolos representam 2/3).
Surfactante: agente ativo de superfície na água que reduz a tensão superficial da água (é uma mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons. Substância mais importante: dipalmitoilfosfatidilcolina). É secretado pelas Cs epiteliais alveolares tipo II (constituem 10% da área de superfície e alveolar).
Qto ↓ o alvéolo ↑ a Pressão alveolar causada pela Tsuperficial
Síndrome da Angústia Respiratória do Recém-Nascido: Condição que acomete recém nascidos prematuros, com tendência extrema ao colapso pulmonar (de 6 a 8 vezes maior do que em uma pessoa adulta) devido à baixa ou nenhuma produção de surfactante somado ao raio alveolar menor que um quarto daqueles encontrados em adultos. 
O “Trabalho” da Respiração
Pode ser dividido em três frações:
Aquela necessária para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e tórax (Trabalho de Complacência ou Trabalho elástico);
Aquela necessária para sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica (Trabalho de Resistência Tecidual);
Aquela necessária para sobrepujar a resistência aérea ao movimento de ar para dentro dos pulmões (Trabalho de Resistência das Vias Aéreas).
Energia Necessária para a Respiração: Durante a respiração normal e tranquila apenas 3 a 5% da energia gasta pelo corpo é requerida pela ventilação pulmonar. Durante exercício pesado, a quantidade pode aumentar em até 50 vezes.
Volumes e Capacidades Pulmonares
Volume Corrente: volume de ar inspirado/expirado em cd respiração normal (cerca de 500mL no homem adulto).
Volume de Reserva Inspiratório: vol extra de ar que pode ser inspirado acima do vol corrente normal (cerca de 3000mL).
Volume de Reserva Expiratório: máximo volume de ar que pode ser expirado na expiração forçada após o final de uma exp normal (cerca de 1100 mL).
Volume Residual: vol de ar que fica nos pulmões após exp forçada (1200 mL).
Capacidade Inspiratória = Volume Corrente + Vol de Reserva Inpsiratória. É a quantidade de ar que se pode respirar, começando num nível expiratório normal e distendendo os pulmões a uma qtd máxima (Cerca de 3500 mL).
Capacidade Residual Funcional = Vol de Reserva Expiratório + Vol Residual. Qtd de ar que permanece nos pulmões no final de uma expiração normal (2300mL).
Capacidade Vital = Vol de Reserva Inspiratório + Vol Corrente + Vol de Reserva Expiratório. Qtd máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos pulmões após enchê-los à sua máxima extensão e então expirar à sua extensão máxima (4600 mL).
Capacidade Pulmonar Total = Capacidade Vital + Volume Residual. É o volume máximo que os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço (cerca de 5800 mL).
Ventilação-Minuto: é qtd de ar novo movido para o interior das vias respiratórias a cada minuto. (Ventilação Minuto = Volume Corrente x Frequência Respiratória; em média 6 L/min)
Ventilação Alveolar: velocidade com que o ar novo alcança as áreas de troca gasosa.
A ventilação alveolar é um dos principais fatores determinantes das concentrações de O2 e CO2 nos alvéolos.
Espaço Morto: ar inútil para as trocas gasosas (150 mL, aumenta um pouco com a idade). Espaço Morto Anatômico – volume de todos os espaços, excetuando-se os alvéolos e outras áreas de trocas gasosas intimamente relacionadas. Espaço Morto Fisiológico – espaço morto anatômico somado aos alvéolos não funcionantes.
OBS:
1Bronquíolos e Traqueia = MM. Liso; Bronquíolos Respiratórios = Ep. Pulmonar. 
2Maior Resistência ao Fluxo Aéreo = bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à traqueia. Em condições patológicas, os bronquíolos menores tem um papel muito maior na determinação da resistência ao fluxo por causa de seu pequeno tamanho e porque eles são facilmente ocluídos por (1) contração muscular de suas paredes, (2) edema que ocorre em suas paredes ou (3) acúmulo de muco na luz dos bronquíolos. 
3Estimulação dos receptores betadrenérgicos (Simpático - Epinefrina) causam dilatação da árvore brônquica. Ach (Parassimpático) causa constrição leve e moderada dos bronquíolos.
Reflexo da Tosse: 1º) até 2,5 L de ar são rapidamente inspirados. 2º) a epiglote se fecha e as cordas vocais são fechadas firmemente para aprisionar o ar no interior dos pulmões. 3º) os mm abdominais se contraem com força, empurrando o diafragma, enquanto outros mm expiratórios tbm se contraem com força, aumentando a pressão nos pulmões. 4º) as cordas vocais e a epiglote subitamente se abrem de forma ampla, e o ar sob alta pressão nos pulmões explode em direção ao exterior.
Reflexo do Espirro: o estímulo que inicia o reflexo do espirro é a irritação das vias nasais; impulsos aferentes passam do 5º par craniano à medula oblonga, onde o reflexo é disparado (semelhantemente ao reflexo da tosse).
Funções Respiratórias Normais do Nariz – Função de condicionamento do Ar: 1) O ar é aquecido por extensas superfícies das conchas e septos. 2) o ar é quase completamente umidificado. 3) o ar é parcialmente filtrado (remoção de partículas por precipitação turbulenta).
CAPÍTULO 38 – CIRCULAÇÃO PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL
Pressão Arterial Pulmonar Diastólica: 8mmHg
Pressão Arterial Pulmonar Sistólica: 25mmHg
Pressão Arterial Pulmonar Média: 15mmHg
Pressão Média Capilar Pulmonar: 7mmHg
Volume Sg dos Pulmões: aproximadamente 450 mL (cerca de 9% do volume total de sangue em todo o sistema circulatório).
Desvio do Sangue entre os Sistemas Circulatórios Pulmonar e Sistêmico Resultante de uma Patologia Cardíaca. A insuficiência do lado esquerdo do coração ou um aumento da resistência ao fluxo sg através da válvula mitral, resultante de estenose ou regurgitaçãomitral, faz com que o sangue se acumule na circulação pulmonar, causando grandes elevações nas pressões vasculares pulmonares.
Fluxo de Sangue. O fluxo de sangue através dos pulmões é igual ao debito cardíaco.
Controle Automático da Distribuição do Fluxo Sg Pulmonar. Quando a concentração de oxigênio no ar dos alvéolos cai abaixo do normal (abaixo de 70% do normal) os vasos sg adjacentes se contraem, com a resistência vascular aumentando em mais de cinco vezes em níveis de O2 extremamente baixos. Esse efeito da baixa de O2 sobre a resistência vascular pulmonar tem uma importante função: distribuir o fluxo sg para onde ele for mais eficiente. 
Efeito dos Gradientes de Pressão Hidrostática nos Pulmões sobre o Fluxo Sg Regional Pulmonar. Existe uma diferença de pressão (aproximadamente 23mmHg) devido a diferença de altura entre o ponto mais baixo (30 cm) e mais alto do pulmão, em um indivíduo normal ereto. Desses 23 mmHg, cerca de 15mmHg corresponde a pressão acima do coração e 8 mmHg abaixo, logo, a pressão arterial pulmonar na porção superior do pulmão é aprox. 15mmHg menor do que a pressão arterial ao nível do coração, e inferiormente a ele é 8 mmHg maior.
Isso interfere no Fluxo Sg: na posição ereta em repouso, existe pouco fluxo no topo do pulmão mas um fluxo aproximadamente cinco vezes maior na porção inferior. (Isso separa os pulmões em três zonas)
Zonas 1, 2 e 3 de Fluxo Sg Pulmonar. Lembrar que toda vez que a Pressão do ar ns alvéolo pulmonar for maior do que a pressão capilar pulmonar, os capilares se fecham e o fluxo sg é interrompido.
Zona 1: sem fluxo – a pressão do ar alveolar (Palv) é maior do que a pressão arterial. (Ocorre quando a pressão arterial sistólica pulmonar é muito baixa ou quando a pressão alveolar é muito alta para permitir o fluxo).
Zona 2: fluxo intermitente – a pressão arterial sistólica eleva-se a níveis mais altos do que a Palv, mas a pressão arterial diastólica cai abaixo da Palv.
Zona 3: fluxo contínuo – a pressão capilar alveolar permanece mais alta que a pressão do ar alveolar durante todo o ciclo cardíaco.
Normalmente os pulmões só possui zonas 2 e 3.
Efeito do Exercício sobre o Fluxo Sg Através das Diferentes Partes do Pulmão. Aumento do fluxo sg na região superior em 700% e 800% e na região inferior de 200% e 300%. As pressões vasculares pulmonares se elevam suficientemente durante o exercício para converter os ápices pulmonares de um padrão zona 1 para um padrão de fluxo zona 3.
Efeito do Aumento do Débito Cardíaco sobre o Fluxo Sanguíneo Pulmonar e Pressão Arterial Pulmonar durante o Exercício Intenso.
O fluxo sg extra, durante o exercício intenso, é acomodado nos pulmões de três maneiras: (1) aumentando o nº de capilares abertos, podendo chegar até 3x; (2) pela distensão de todos os capilares e pelo aumento da velocidade de fluxo através de cada capilar em mais de 2x; e (3) aumentando a Pressão Arterial Pulmonar. 
Normalmente, as duas primeiras alterações diminuem tanto a resistência vascular pulmonar que a pressão arterial pulmonar muda muito pouco. Essa capacidade de acomodar o fluxo sg sem aumentar a Pressão Arterial Pulmonar conserva a energia do lado direito do coração, além de prevenir contra uma elevação significativa na pressão capilar pulmonar, evitando o edema pulmonar.
Função da Circulação Pulmonar quando a Pressão Atrial Esquerda se Eleva como Resultado de uma Insuficiência Cardíaca Esquerda
Quando o lado esquerdo do coração falha, o sangue se acumula no átrio esquerdo, consequentemente a pressão no átrio se eleva até 40 a 50 mmHg. Se essa elevação passa os 8 mmHg, essa pressão atrial esquerda causa elevações igualmente grandes na pressão arterial pulmonar, resultando em um aumento concomitante da carga sobre o lado direito do coração.
Qualquer elevação na pressão atrial esquerda acima de 7 ou 8 mmHg aumenta a pressão capilar na mesma proporção. Acima de 30 mmHg há grandes possibilidades de desenvolver-se um edema pulmonar.
Dinâmica do Capilar Pulmonar
Capilares lado a lado revestindo a parede alveolar → “lâmina de fluxo”
Pressão Pulmonar Capilar. Mensuração “isogravimétrica” da pressão capilar pulmonar = 7 mmHg.
Tempo de Permanência do Sg nos Capilares Pulmonares. Quando o débito cardíaco é normal, o sg passa através dos capilares pulmonares em aproximadamente 0,8 s. Quando o débito cardíaco aumenta, o tempo diminui (0,3s). A diminuição deveria ser maior, entretanto como os capilares adicionais (que estão colabados) se abrem, estes acomodam o fluxo sg.
Troca de Líquidos nos Capilares Pulmonares e Dinâmica dos Líquidos no Interstício Pulmonar.
A pressão capilar pulmonar é baixa, de aproximadamente 7 mmHg.
A pressão do líquido intersticial no pulmão é negativa (-5 mmHg a -8mmHg).
Os capilares pulmonares são relativamente permeáveis às moléculas de proteínas. (Pressão Colóide Osmótica do líquido intersticial pulmonar: 14 mmHg).
As paredes alveolares são relativamente finas, e o epitélio alveolar que cobre as superfícies alveolares são tão frágeis que podem se romper por qualquer pressão positiva superior à pressão do ar alveolar nos espaços intersticiais (mais do que 0mmHg), o que permite o acúmulo de líquido oriundo do espaço intersticial nos alvéolos. 
Inter-relações entre a Pressão do Líquido Intersticial e Outras Pressões no Pulmão. 
As forças normais direcionadas para fora são levemente maiores do que as forças direcionadas para dentro, gerando uma pressão de filtração média na membrana do capilar pulmonar. Esta pressão causa um leve fluxo contínuo de líquido dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais.
Pressão Intersticial Pulmonar Negativa e o Mecanismo para a Manutenção dos Alvéolos “Secos”. Como normalmente os capilares pulmonares e o sist. Linfático pulmonar mantêm uma leve pressão negativa nos espaços intersticiais, sempre que uma quantidade extra de líquido aparecer nos alvéolos, ela será sugada para o interstício pulmonar através de aberturas entre as céls epiteliais alveolares. A seguir, o excesso de líquido ou é removido através do sistema linfático ou é absorvido pelos capilares pulmonares. Logo, sob condições normais, os alvéolos mantêm-se “secos”, exceto por uma pequena quantidade de líquido que vaza do epitélio para as superfícies de revestimento para manter os alvéolos úmidos. 
Edema Pulmonar. Qualquer fator que cause elevação na pressão do líquido intersticial pulmonar, de uma variação negativa para uma positiva, irá causar um preenchimento rápido dos espaços intersticiais e dos alvéolos com grandes quantidades de líquido livre.
Causas mais comuns:
Insuficiência cardíaca esquerda ou doença da válvula mitral.
Lesão das membranas capilares pulmonares causadas por infecções como a pneumonia ou pela inalação de substancias toxicas como o gás cloro ou o gás dióxido de enxofre.
“Fator de Segurança do Edema Pulmonar”. Testes indicam que a pressão capilar pulmonar normalmente deve se elevar a um valor pelo menos igual à pressão coloidosmótica do plasma dentro dos capilares antes de ocorrer edema pulmonar significativo. Como a pressão coloidosmótica do plasma humano normal é de 28 mmHg, pode-se prever que a pressão capilar pulmonar deverá se elevar do nível normal de 7 mmHg para mais de 28 mmHg para causar edema pulmonar, o que gera um fator de segurança agudo contra o edema pulmonar de 21mmHg.
Fator de Segurança em Condições Crônicas. Quando a pressão capilar pulmonar permanece cronicamente elevada (por pelo menos 2semanas, os pulmões se tornam ainda mais resistentes contra o edema uma vez que os vasos linfáticos se expandem, aumentando sua capacidade de carrear o líquido para fora dos espaços intersticiais. 
Rapidez da Morte em um Edema Pulmonar Agudo. Quando a pressão capilar pulmonar se eleva mesmo que levemente acima do nível do fator de segurança, um edema pulmonar letal pode ocorrer em questão de horas, ou mesmo em períodos de 20 a 30 minutos se a pressão capilar se elevar entre 25 e 30mmHg acima do nível do fator de segurança.
Líquido na Cavidade Pleural
Para facilitar a contraçãoe expansão dos pulmões durante a respiração normal, há uma fina camada de líquido mucoide para evitar o atrito ao deslizamento do pulmão entre as pleuras parietal e visceral.
A membrana pleural é uma membrana serosa, porosa e mesenquimal, através da qual transudam continuamente pequenas quantidades de líquido intersticial para o espaço pleural. Esse líquido contém proteínas teciduais, dando ao liquido pleural uma aparência mucoide, que é o fator que permite o deslizamento dos pulmões em movimento. Quando há excesso de líquido, esse excedente é bombeado para fora através de vasos linfáticos que se abrem diretamente da cavidade pleural para (1) mediastino, (2) a superfície superior do diafragma e (3) as superfícies laterais da pleura parietal.
“Pressão Negativa” no Líquido Pleural. A causa básica da pressão negativa é o bombeamento de líquido do espaço pelos vasos linfáticos. Como a tendência normal de colapso dos pulmões é de aproximadamente -4mmHg, a pressão do líq. Pleural deve ser no mín. de -4mmHg para manter os pulmões expandidos. Mensurações reais demonstram que essa pressão geralmente é de -7mmHg. Assim a negatividade do líq. Pleural mantém os pulmões tracionados contra a pleura parietal da cavidade torácica, exceto pela camada de líq. Mucoide lubrificante.
Derrame Pleural. Colação de grandes quantidades de líq. Livre no espaço pleural. O derrame é análogo ao líquido do edema nos tecidos e pode ser chamado de “edema da cavidade pleural”. As causas incluem: bloqueio da drenagem linfática da cavidade pleural, insuficiência cardíaca, diminuição acentuada da pressão coloidosmótica e infecção ou qualquer outra causa de inflamação nas superfícies da cavidade pleural, rompendo as membranas capilares e permitindo o rápido acúmulo de proteínas plasmáticas e de líquido na cavidade.
CAPÍTULO 39 – PRINCÍPIOS FÍSICOS DA TROCA GASOSA; DIFUSÃO DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Fatores que Determinam a Pressão Parcial de um Gás Dissolvido em um Líquido. Concentração e coeficiente de Solubilidade. Qdo as moléculas são atraídas física ou quimicamente pela água, elas podem ser dissolvidas sem gerar excesso de pressão parcial dentro da solução. Por outro lado, no caso daquelas que são repelidas, uma pressão parcial elevada se desenvolverá com menos moléculas dissolvidas – Lei de Henry.
Difusão de Gases entre a Fase Gasosa nos Alvéolos e a Fase Dissolvida no Sangue Pulmonar. A pressão parcial de cada gás na mistura de gás respiratório alveolar tende a forçar as moléculas daquele gás para a solução no sangue dos capilares alveolares. Por outro lado, as moléc. Do mesmo gás que já estão dissolvidas no sangue movem-se aleatoriamente, e algumas dessas moléculas em movimento escapam de volta aos alvéolos. A taxa em que elas escapam é diretamente proporcional à sua pressão parcial no sangue.
A difusão resultante é determinada pela diferença entre as duas pressões parciais. Se a pressão parcial for maior na fase gasosa nos alvéolos (caso do O2), então mais moléculas se difundirão para o sangue do que na outra direção... 
Difusão de Gases Através dos Líquidos – A Diferença de Pressão Causa a Difusão Resultante. 
Haverá difusão da área de alta pressão para a área de baixa pressão.
 A difusão resultante do gás da área de alta pressão para a área de baixa pressão é igual ao número de moléculas que se movem nessa direção menos o nº de moléculas que se move na direção contrária; isto é proporcional à diferença da pressão parcial do gás entre as duas áreas, denominada: Diferença de pressão que causa difusão.
Qualificando a Taxa Resultante de Difusão nos Líquidos. Fatores que afetam a taxa de difusão gasosa em um líquido: solubilidade do gás no líquido, área de corte transversal no líquido, a distância pela qual o gás precisa difundir-se, o peso molecular do gás, a temperatura do líquido.
Quanto ↑ Solubilidade do Gás, ↑ nº de moléculas disponíveis para difundir-se em uma determinada diferença de pressão parcial. Quanto ↑ Área do Corte Transversal, ↑ o nº total de moléculas que se difundem. Quanto ↑ Distância necessária para as moléculas difundirem-se, mais tempo levará para que elas difundam-se à distância inteira. Qto ↑ a Velocidade cinética das moléculas, ↑ a Taxa de Difusão do Gás.
Onde, D é a taxa de difusão, é a diferença de pressão parcial, A é a área de corte transversal da vida de difusão, S é a solubilidade do gás, d é a distância de difusão e PM é o peso molecular.
Difusão dos Gases através dos Tecidos. Os gases de importância respiratória são todos altamente solúveis nas membranas celulares. A principal limitação ao movimento dos gases nos tecidos é a taxa em que os gases conseguem se difundir através da agua tecidual. Logo, a difusão dos gases através dos tecidos, incluindo a membrana respiratória, é quase igual à difusão dos gases na água.
Composição do Ar Alveolar – Sua Relação com o Ar Atmosférico. A composição do ar alveolar e atmosférico são diferentes. Pois o ar alveolar é substituído parcialmente pelo ar atmosférico em cada respiração, o O2 é constantemente absorvido pelo sangue pulmonar a partir do ar alveolar, o CO2 difunde-se do ar pulmonar para os alvéolos e o ar atmosférico seco que entra nas vias aéreas é umidificado antes de atingir os alvéolos.
Taxa em que o Ar Alveolar É Renovado pelo Ar Atmosférico. O volume de ar que permanece nos pulmões no final de uma expiração normal é de 2,3L. Contudo, apenas 0,35L de ar novo são trazidos aos alvéolos com cada inspiração normal, e esta mesma quantidade de ar alveolar usado é expirada. Portanto, o volume de ar alveolar substituído por ar atmosférico novo com cada respiração é de apenas um sétimo do total, de maneira que são necessárias múltiplas respirações para haver a troca de grande parte do ar alveolar.
Importância da Substituição Lenta do Ar Alveolar. A substituição lenta serve para evitar mudanças bruscas nas concentrações de gases no sangue, ajuda a evitar aumentos e quedas na oxigenação tecidual, na [CO2] tecidual e no pH.
Concentração de Oxigênio e Pressão Parcial nos Alvéolos
A concentração de oxigênio nos alvéolos, e também sua pressão parcial, são controladas (1) peça taxa de absorção de oxigênio pelo sangue e (2) pela taxa de entrada de novo oxigênio nos pulmões pelo processo ventilatório. Logo, quanto mais rápido o O2 for absorvido, menor sua concentração nos alvéolos e quando mais rápido for respirado pelos alvéolos a partir da atm., maior se torna a sua concentração.
Concentração e Pressão Parcial de CO2 nos Alvéolos. A PCO2 alveolar aumenta diretamente na proporção da taxa de excreção de dióxido de carbono e a PCO2 alveolar cai na proporção inversa da ventilação alveolar. Portanto, as concentrações e as pressões parciais tanto do oxigênio quanto do dióxido de carbono nos alvéolos são determinadas pelas taxas de absorção ou excreção dos dois gases e pela quantidade de ventilação alveolar.
Ar Expirado. É uma combinação de ar do espaço morto e ar alveolar.
Difusão de Gases através da Membrana Respiratória
Unidade Respiratória. É composta por bronquíolo respiratório, ductos alveolares, átrios e alvéolos. As paredes alveolares são extremamente finas, e entre os alvéolos há uma rede de capilares interconectados (“Lâmina”). A troca gasosa entre o ar alveolar e o sg pulmonar acontece através das membranas de todas as porções terminais dos pulmões. 
Membrana Respiratória. Diferentes camadas da membrana respiratória:
Camada de líquido revestindo a alvéolo e contendo surfactante que reduz a tensão superficial do líq. Alveolar
Epitélio alveolar (céls ep. Finas)
Membrana Basal Epitelial
Espaço intersticial entre o epitélio alveolar e a membrana capilar
Membrana basal capilar (em muitos locais funde-se com a membrana basal do epitélio alveolar)
Membrana endotelial capilar.
Estima-se que a área superficial total da membrana respiratória seja de aproximadamente 70 m2 em um adulto normal do sexo masculino.
Fatores que Afetam a Taxa de Difusão Gasosa através da MembranaRespiratória
Os fatores que determinam a rapidez com que um gás atravessará a membrana são: espessura da membrana, a área superficial da membrana, o coeficiente de difusão do gás na substancia da membrana, e a diferença de pressão parcial do gás entre os dois lados da membrana.
A espessura da membrana respiratória ocasionalmente aumenta. Na medida em que a taxa de difusão através da membrana é inversamente proporcional à espessura da membrana, qualquer fator que aumente a espessura mais de duas a três vezes acima do normal pode interferir significativamente com a troca respiratória normal de gases.
A área de superfície da membrana respiratória pode ser bastante reduzida em decorrência de diversas condições (retirada de pulmão, enfisema, ...). Quando a área superficial total diminui a cerca de um terço a um quarto do tamanho normal, a troca gasosa fica comprometida, até mesmo sob condições de repouso.
O coeficiente de difusão da transferência de cada gás através da membrana respiratória depende da solubilidade do gás da membrana e, inversamente, da raiz quadrada do peso molecular. Em uma determinada diferença de pressão, o dióxido de 2x vezes mais rápido que o nitrogênio. 
A diferença de pressão através da membrana respiratória é a diferença entre a pressão parcial do gás nos alvéolos e a pressão parcial do gás no sangue dos capilares pulmonares. A diferença entre essas duas pressões é uma medida da tendência resultante das moléculas do gás em se moverem através da membrana. Quando a pressão parcial de um gás nos alvéolos é maior do que a pressão do gás no sangue, como é o caso do oxigênio, ocorre difusão líquida dos alvéolos para o sangue; quando a pressão do gás no sangue é maior do que a pressão parcial nos alvéolos, como é o caso do dióxido de carbono, ocorre difusão liquida do sangue para os alvéolos.
Capacidade de Difusão da Membrana Respiratório. É expressa pela capacidade de difusão da membrana respiratória, que é definida como o volume de um gás que se difundirá através da membrana a cada minuto para uma diferença de pressão parcial de 1mmHg. 
Capacidade de Difusão do O2. Sob condições de repouso é, em média, 21mL/min/mmHg. ΔPmédiaO2 através da membrana respiratória durante respiração tranquila e normal é cerca de 11mmHg. Multiplicando-se essa pressão pela capacidade de difusão, temos um total de aproximadamente 230mL de difusão do oxigênio através da membrana respiratória a cada minuto; isto é igual à taxa de utilização de oxigênio do corpo em repouso.
Mudança na Capacidade de Difusão de Oxigênio Durante e Exercício. Com o aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e a ventilação alveolar, a capacidade de difusão do oxigênio aumenta no homem jovem até 65mL/min/mmHg, que é o triplo da capacidade de difusão sob condições de repouso. Este aumento é causado pela abertura de capilares até então colabados, maior dilatação dos capilares abertos (aumentando a área de superfície do sangue para a qual o oxigênio pode difundir-se) e uma equiparação melhor entre a ventilação dos alvéolos e a perfusão dos capilares alveolares com sangue (denominada razão ventilação-perfusão).
Efeito da Razão Ventilação-Perfusão na Concentração de Gás Alveolar.
Algumas áreas dos pulmões são bem ventiladas mas não tem quase nenhum fluxo sanguíneo, enquanto outras áreas contam com excelente fluxo sanguíneo mas pouca ou nenhuma ventilação. Logo, há um desequilíbrio entre ventilação alveolar e fluxo de sangue alveolar. 
A razão ventilação-perfusão é expressa como V^/Q. Quando a V^ (ventilação alveolar) está normal em um determinado alvéolo e Q (fluxo sg) também, diz-se que a razão V^/Q está normal. Quando a V^ é zero, porém há Q, a V^/Q é 0. Quando há V^ é adequada mas Q é zero, a razão V^/Q é infinita. A uma razão zero ou infinita, não há troca gasosa através da membrana respiratória do alvéolo afetado.
Pressões Parciais Alveolares do Oxigênio e do Dióxido de Carbono quando V^/Q é igual a zero. Quando isso acontece o ar nos alvéolos entra em equilíbrio com o O2 E CO2 no sangue, porque esses gases difundem-se entre o sg e o ar alveolar. A medida que o sangue que se espalha nos capilares é sg venoso que retorna aos pulmões proveniente da circulação sistêmica, é com os gases neste sangue que os gases alveolares entram em equilíbrio. 
Pressões Parciais Alveolares do Oxigênio e do Dióxido de Carbono quando V^/Q é igual a infinito.
Quando isso ocorre o ar alveolar torna-se quase igual ao ar inspirado umidificado. Na medida em que o ar umidificado e inspirado tem uma PO2 de 149mmHg e uma PCO2 de 0 mmHg, estas serão as pressões parciais desses dois gases no alvéolo.
Pressões Parciais Alveolares do Oxigênio e do Dióxido de Carbono quando V^/Q é normal.
Sob condições normais, a PO2 = 104mmHg e PCO2 = 40 mmHg
“Desvio Fisiológico” (Quando V^/Q está Abaixo do Normal). Uma determinada fração do sg venoso que atravessa os capilares pulmonares não se torna oxigenada (denominada sangue desviado). Além disso, alguma quantidade adicional de sangue flui através dos vasos brônquicos em vez de através dos capilares alveolares, normalmente cerca de 2% do débito cardíaco; este trata-se, também, de sangue desviado (não oxigenado).
O montante quantitativo de sangue desviado por minuto é denominado desvio fisiológico. Quanto maior o desvio fisiológico, maior a quantidade de sangue que não consegue ser oxigenada enquanto atravessa os pulmões
Espaço Morto Fisiológico. É a soma da ventilação de alguns alvéolos que não possuem ou possuem um fluxo muito baixo de sangue com o espaço morto anatômico.
CAPÍTULO 40 – TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE CARBONO NO SANGUE E NOS LIQUIDOS TECIDUAIS
Difusão de O2 dos Alvéolos para o Sangue Capilar Pulmonar. A PO2 do oxigênio gasoso no alvéolo é em média de 104mmHg, enquanto a PO2 do sangue venoso que entra nos capilares pulmonares (porção arterial) é 40 mmHg. A diferença de pressão inicial que faz com que o O2 se difunda para os capilares é de 64mmHg.
Transporte de Oxigênio no Sangue Arterial. Cerca de 98% do sangue que entra no AE proveniente dos pulmões tornou-se oxigenado (PO2 = 104mmHg). Os 2% restantes (fluxo de desvio) a PO2 fica em torno da PO2 do sangue venoso (40mmHg). Quando ocorre a mistura venosa nas veias pulmonares a PO2 que entra no coração esquerdo é de 95mmHg.
Difusão de Oxigênio dos Capilares Pulmonares para o Líquido Tecidual. Embora a PO2 que chegue nos capilares nos tecidos periféricos ainda ser de 95mmHg, no líquido intersticial a média é de 40mmHg. Essa diferença de pressão faz com que o O2 difunda-se do sangue capilar para os tecidos.
Efeito da Taxa de Fluxo Sg na PO2 do Líq. Intersticial. Se o fluxo aumentar, maiores quantidade de oxigênio são transportadas para os tecidos e a PO2 tecidual torna-se maior. O contrário também é válido.
Efeito da Taxa do Metabolismo Tecidual na PO2 do Líquido Intersticial. Se as céls utilizarem mais O2 para o metabolismo do que o normal, haverá redução da PO2 no Líq. Intersticial. A PO2 tecidual é determinada por um equilíbrio entre (1) a taxa de transporte de oxigênio aos tecidos no sangue e (2) a taxa de utilização de oxigênio pelos tecidos.
Difusão de CO2 Das Céls Teciduais Periféricas Para os Capilares e dos Capilares Pulmonares para os Alvéolos. Quando o oxigênio é usado pelas céls, virtualmente todo ele se torna dióxido de carbono, o que aumenta a PCO2 intracelular, por causa disso o CO2 difunde-se das céls para os capilares teciduais e é então, transportado pelo sangue para os pulmões. Nos pulmões ele se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos e é expirado.
As pressões de CO2 são aproximadamente as seguintes:
PCO2 intracelular 46mmHg; PCO2 intersticial 45mmHg.
PCO2 sangue arterial (que entra nos tecidos) 40mmHg; PCO2 que sai dos tecidos 45mmHg.
PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares no terminal arterial 45mmHg; PCO2 do ar alveolar 40mmHg.
Efeito da Taxa do Metabolismo Tecidual e do Fluxo Sg Tecidual na PCO2 Intersticial. Queda no fluxo sg, aumento da PCO2 tecidual periférica. Aumento da taxa metabólicatecidual eleva bastante a PCO2 do líq. Intersticial a todas as taxas de fluxo sg.
O Papel da Hemoglobina no Transporte de Oxigênio. 97% do O2 transportado dos pulmões para tecidos é transportado em combinação química com a hemoglobina nas hemácias, o restante é dissolvido no plasma e das céls sg. 
Combinação Reversível de O2 com Hemoglobina. Quando PO2 é alta (capilares pulmonares, por exemplo), o O2 se liga à hemoglobina, mas quanto o PO2 é baixo (capilares teciduais), o O2 é liberado pela hemoglobina. 
Curva de Dissociação O2-Hemoglobina. Demonstra o aumento progressivo na porcentagem de hemoglobina ligada ao oxigênio à medida que a PO2 do sangue aumenta, o que é denominado percentual de saturação da hemoglobina. 
Quantidade Máxima de Oxigênio que Consegue Combinar-se com a Hemoglobina do Sangue. 15 gramas de hemoglobina em 100ml de sangue consegue combinar com 20 ml de oxigênio se a hemoglobina estiver saturada a 100%.
Quantidade de Oxigênio Liberada da Hemoglobina Quando o Sangue Arterial Sistêmico Flui Através dos Tecidos. Sob condições normais, cerca de 5ml de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100ml de fluxo sg.
Efeito “Tampão” da Hemoglobina na PO2 Tecidual. A hemoglobina no sangue é responsável por estabilizar a pressão do oxigênio nos tecidos, uma vez que sob condições basais, os tecidos necessitam de cerca de 5ml de O2 de cada 100 ml de sangue que atravessa os capilares teciduais a PO2 tecidual normalmente não deve passar de 40 mmHg, dessa forma a hemoglobina estabelece um limite superior na pressão de O2 nos tecidos.
Fatores que Desviam a Curva de Dissociação de Oxigênio-Hemoglobina – Sua importância no transporte de Oxigênio. Os que desviam a curva são: queda do PH, maior concentração de CO2, aumento da temperatura corporal, aumento do 2,3BPG. Efeito Bohr: maior O2 para os tecidos quando há aumento dos íons H+ e maior concentração de CO2. No pulmão é o contrário, onde o dióxido de carbono difunde-se do sangue para os alvéolos, reduzindo a PCO2 do sangue e aumentando o PH, deslocando a curva para a esquerda.
Efeito do BPG – Desvio DIREITA. Ocorre em condições hipóxicas (pouco O2 tecidos devido a pouco fluxo) → BPG aumenta. Com o Desvio direita → O2 liberado p/ tecidos com pressão tecidual 10mmHg maior. BPG importante p/ adaptação hipóxia.
Utilização Metabólica O2 pelas céls. 
Efeito da PO2 Intracelular na Taxa de Utilização de Oxigênio. Quando maior que 1mmHg, O2 não é mais fator limitante na velocidade das reações. O principal fator limitante: ADP (difosfato de adenosina). Quando o ATP é usado nas céls para fornecer energia, ele se converte em ADP. A maior concentração de ADP aumenta a utilização metabólica de O2, já que este se combina com diversos nutrientes, liberando energia que reconverte ADP no ATP. 
Efeito da Distância de Difusão capilar-célula na Utilização do Oxigênio.
Maior distância → Difusão lenta
PO2 intracelular baixa (nível crítico)
Utilização O2 pelas células limitada pela difusão
		ADP não determina mais a utilização de O2, nesse caso
Efeito do Fluxo Sanguíneo na Utilização Metabólica de Oxigênio. Quantidade total O2 usada pelos tecidos é determinada por (1) quantidade de O2 transportada a cada 100mL de sangue e (2) intensidade do fluxo sanguíneo. 
Quando o Fluxo sanguíneo é lento, ou seja, a PO2 pode ser menor que 1mmHg, a utilização O2 é limitada pelo fluxo sanguíneo.