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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 
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I. FISIOLOGIA VASCULAR: 
 
1. Hemodinâmica: 
 
O Sistema circulatório é um sistema capaz de 
comunicar todas as células do corpo entre si, e estas 
com o meio externo. É um sistema único, mas 
organiza-se em duas circulações em série, a circulação 
pulmonar e a circulação sistêmica. 
Devido a este padrão em série, uma trombose 
localizada em uma veia do membro inferior não pode 
causar um AVC, pois, quando o trombo se solta, 
êmbolo, cai na circulação venosa, chega ao coração e é 
bombeado para a circulação pulmonar. Nos capilares 
pulmonares, o êmbolo poderá causar embolia 
pulmonar, mas nunca chegaria ao cérebro. 
O princípio básico que determina a intensidade 
do fluxo sangüíneo é a demanda dos tecidos por 
nutrientes. Para o controle do fluxo duas variáveis 
principais são reguladas: o débito cardíaco e a pressão 
arterial. 
 
 Partes Funcionais da Circulação: 
 
o Artérias – Transportam sangue sob alta pressão. 
Possuem fortes paredes musculares e elásticas, 
o que permite a elasticidade característica das 
artérias, possibilitando maior resistência à 
pressão. 
 
o Arteríolas – Regulam a quantidade de sangue 
que passa para a microcirculação (capilares). 
Possui forte parede muscular, capaz de ocluir 
completamente o vaso ou dilatar-se para 
aumentar o fluxo. É, portanto, o principal ponto 
de resistência periférica ao fluxo sangüíneo. 
 
o Capilares – São responsáveis pela troca de 
substâncias entre o sangue e o líquido 
intersticial. 
 
o Vênulas – Coletam o sangue dos capilares, e 
coalescem formando veias progressivamente 
maiores. 
 
o Veias – Transportam o sangue até o coração, e 
funcionam como o grande reservatório de 
sangue do corpo, devido a sua alta 
complacência, permitida por suas paredes finas 
e pouco musculares. 
 
Elasticidade X Complacência: 
Elasticidade – Capacidade do vaso de retornar ao seu 
calibre normal mesmo quando submetido à pressão. 
Complacência – Capacidade do vaso de variar volume 
quando submetido à pressão. 
 
 
 
Figura 1 
 
- Áreas de Secção Transversa e Velocidades do Fluxo 
Sangüíneo: 
 
Vaso Área de Secção Transversa (cm
2
) 
Aorta 2,5 
Pequenas Artérias 20 
Arteríolas 40 
Capilares 2500 
Vênulas 250 
Pequenas Veias 80 
Veias Cavas 8 
 
Pela observação da tabela e devida correlação 
com as propriedades morfofuncionais dos vasos, 
conclui-se: 
o As áreas de secção transversa das veias são 
quatro vezes maiores que suas correspondentes 
arteriais, evidenciando o papel do sistema 
venoso como reservatório de sangue. 
o Como o volume de sangue é relativamente 
constante e a área da secção transversa 
aumenta dos vasos centrais para os vasos 
periféricos e capilares, conclui-se que a 
velocidade do fluxo no sistema capilar é bem 
menor, o que permite as trocas de substâncias 
entre sangue e interstício. 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 
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 Fluxo Sangüíneo: 
 
Definição: É a quantidade de sangue que passa por 
determinado ponto da circulação durante certo 
intervalo de tempo. 
O fluxo sangüíneo por um vaso é determinado 
por dois fatores: 
o Diferença de pressão – gerada pelo coração. 
o Resistência Vascular – impedimento ao fluxo. 
 
Lei de Ohm: 
 
Onde F é o fluxo, é a diferença de pressão e é a 
resistência vascular. 
 
- Fluxo Laminar X Fluxo Turbulento: 
 
 
Figura 2 
 
O fluxo laminar é o fluxo normal do sangue em 
linhas de corrente. Em que camadas eqüidistantes do 
centro do vaso exibem mesma velocidade de fluxo, e 
proporcionalmente menor que a velocidade das 
camadas mais centrais, assumindo um perfil parabólico 
(Fig. 2A). Esse perfil ocorre porque as moléculas de 
líquido que tocam a parede praticamente não se 
movem, em virtude da aderência com o endotélio 
vascular. A seguinte camada de moléculas desliza 
sobre a primeira, a terceira desliza sobre a segunda, e 
assim sucessivamente, apresentando velocidades 
crescentes de fluxo da periferia para o centro. 
O fluxo turbulento (Fig. 2B) consiste em um fluxo 
de elementos sangüíneos em padrão desordenado, 
causado por uma intensidade de fluxo muito elevada, 
ou quando o sangue passa por uma obstrução no vaso, 
por um ângulo fechado ou por uma superfície áspera. 
A tendência à ocorrência de fluxo turbulento é 
calculada pelo número de Reynolds: 
 
 - Fluxo turbulento 
Onde é o número de Reynolds, é a velocidade do 
fluxo, é o diâmetro do vaso, é a densidade do 
sangue, e é a viscosidade do sangue. 
 
- Resistência ao Fluxo Sangüíneo: 
 
Definição: É o impedimento ao fluxo sangüíneo em um 
vaso, mas não pode ser medida por qualquer meio 
direto, é calculada a partir dos valores de fluxo e 
diferença de pressão. 
 
Resistência Vascular Periférica: Resistência de toda a 
circulação sistêmica ao fluxo sangüíneo total (Débito 
Cardíaco). 
 
 
Onde é o débito cardíaco, é a diferença de 
pressão, e é a resistência vascular periférica. 
 
Estimando: 
 
Considerando um débito cardíaco de 100 ml/s e 
uma diferença de pressão de 100 mmHg, a resistência 
vascular periférica normal é de 1 URP. 
o Vasoconstrição - RVP = 4 URP 
o Vasodilatação - RVP = 0,2 URP 
 
Resistência Vascular Pulmonar: Resistência de toda a 
circulação pulmonar ao fluxo sangüíneo. 
 
Estimando: 
 
 
 RVPul = 0,14 URP 
 
A resistência vascular pulmonar é menor que a 
resistência vascular periférica porque a diferença de 
pressão na circulação pulmonar é bem menor do que 
na circulação sistêmica (Pressão Arterial Pulmonar 
Média = 16 mmHg / Pressão Atrial Esquerda Média = 2 
mmHg / = 14 mmHg). 
 
Condutância: É a facilidade de passagem do fluxo 
sangüíneo sob dada diferença de pressão. 
 
Condutância = 1 / Resistência 
 
Os vasos sangüíneos (artérias, arteríolas, 
capilares, vênulas e veias) estão, coletivamente, 
dispostos em série. De modo que o fluxo por cada 
grupo de vasos é o mesmo, e a resistência total é igual 
à soma das resistências de cada grupo de vasos: 
 
Rtotal = Rarterial + Rarteriolar + Rcapilar + Rvênular + Rvenosa 
 
Os vasos sangüíneos ramificam-se 
extensamente, formando circuitos em paralelo que 
irrigam muitos órgãos e tecidos do corpo. Essa 
disposição em paralelo permite a regulação isolada do 
fluxo sangüíneo em determinado tecido, parcialmente 
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independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos 
sangüíneos dispostos em paralelo, a resistência total é 
expressa como: 
 
 
 
Pode parecer paradoxal, mas a adição de vasos 
sangüíneos em paralelo realmente diminui a 
resistência total ao fluxo, pois representa a adição de 
novas vias de condutância sangüínea. Como a 
condutância é o inverso da resistência: 
 
 
 
Assim, a amputação de um membro ou a 
remoção cirúrgica de um rim também remove um 
circuito paralelo e reduz a condutância vascular e o 
fluxo sangüíneo total (débito cardíaco), enquanto 
aumenta a resistência vascular periférica. 
 
- Lei de Poiseuille: 
 
 
 
Onde F é o fluxo sangüíneo, é a diferença de 
pressão, é o raio do vaso, é a viscosidade do 
sangue, e é o comprimento do vaso. 
 
 
Figura 3 
 
Primeira conseqüência da Lei de Poiseuille: 
Pela interpretação da fórmula matemática da Lei 
de Poiseuille e sua correlação com a Fig. 3, conclui-se 
que a velocidade/intensidade do fluxo sangüíneo é 
proporcional à quarta potência do raio. Assim, 
alterações no diâmetro vascular de quatro vezes, 
causam um incrível aumento do fluxo sangüíneo em 
256 vezes. Isso permite o controle do fluxo sangüíneo 
por um tecido a nível de arteríolas, de modo que 
pequenas alterações no diâmetro vascular arteriolar 
causam grandes alterações no fluxo sangüíneo 
tecidual.O aumento no diâmetro não altera a diferença 
de pressão, logo, como o fluxo aumenta, a alteração 
óbvia que causa o aumento do fluxo é a diminuição da 
resistência vascular. Assim, o principal mecanismo de 
controle do fluxo é o aumento da resistência, pela 
diminuição do diâmetro, por estímulo simpático 
vasoconstritor, ou diminuição na resistência, pelo 
aumento do diâmetro, por inibição simpática 
vasodilatadora. 
 
Segunda conseqüência da Lei de Poiseuille: 
Outra conclusão que se tira pela análise da 
fórmula é a influência da viscosidade sangüínea sobre 
o fluxo sangüíneo. Quanto maior a viscosidade 
sangüínea, menor é o fluxo pelo vaso. Normalmente, a 
viscosidade do sangue corresponde a três vezes a 
viscosidade da água. 
Como, normalmente, 40% do volume sangüíneo 
correspondem ao volume de células, constata-se que o 
hematócrito (porcentagem de volume sangüíneo 
constituído por células), é o principal indicador da 
viscosidade sangüínea. De maneira que, em situações 
de policitemia, hematócrito em 60-70%, a viscosidade 
do sangue pode subir para até dez vezes a viscosidade 
da água, provocando fluxo mais lento. Em situações de 
hematócrito baixo, como em casos de anemia 
microcítica, revela-se uma viscosidade menor, e, 
portanto, um fluxo sangüíneo aumentado. 
 
 
Figura 4 
 
Terceira conseqüência da Lei de Poiseuille: 
Além do diâmetro e da viscosidade, a diferença 
de pressão também influencia no fluxo sangüíneo. Pela 
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observação da fórmula matemática, era de se esperar 
que um aumento na pressão arterial causasse 
aumento aproximadamente linear no fluxo sangüíneo, 
mas, pela observação da Fig. 5, constata-se que a 
influência da pressão sobre o fluxo é maior do que 
uma relação linear. A curva Fluxo X Pressão esperada 
deveria ser semelhante a uma reta, mas esse 
comportamento não é revelado. Esse fenômeno deve-
se ao fato de que um aumento na pressão arterial 
provoca uma distensão nos vasos sangüíneos, 
diminuindo a resistência vascular. Assim, o 
comportamento quase que semi-parabólico da curva 
Fluxo X Pressão deve-se à alteração de duas variáveis, 
pressão arterial e diâmetro vascular (resistência), e não 
apenas alteração da pressão arterial. 
 
 
Figura 5 
 
 Controle Intrínseco do Fluxo Sangüíneo: 
 
Cada tecido possui a capacidade de controlar 
seu próprio fluxo sangüíneo em proporção às suas 
necessidades metabólicas. O fluxo sangüíneo é 
usualmente mantido no nível mínimo suficiente para 
suprir as necessidades individuais de cada tecido. 
o Controle agudo – É feito por rápidas alterações 
na vasodilatação ou vasoconstrição local, por 
resposta a mudanças no metabolismo tecidual. 
o Controle a longo prazo – Variações lentas e 
controladas do fluxo sangüíneo, causadas por 
variações nas dimensões físicas e número de 
vasos que suprem os tecidos. 
 
- Controle Agudo do Fluxo Sangüíneo: 
 
O controle agudo do fluxo sangüíneo é feito em 
resposta a mudanças na demanda de nutrientes pelos 
tecidos, intensidade metabólica, como observado na 
Fig. 6. 
 
Figura 6 
 
Existem duas teorias que explicam a regulação 
do fluxo sangüíneo: 
 
Teoria da Vasodilatação: Quanto maior a intensidade 
do metabolismo, maior será a formação de substâncias 
vasodilatadoras pelas células teciduais. Essas 
substâncias vasodilatadoras difundem-se para os 
tecidos, causando vasodilatação, o que aumenta o 
fluxo sangüíneo local. 
 
o H+ ( pH) – Como o O2 está em falta, as células 
teciduais fazem mais fermentação lática, 
aumentando a liberação de ácido lático e, 
O2
H+
Vasodilatação
Adenosina
Vasodilatação
CO2
Vasodilatação
AMP, ADP
Vasodilatação
Histamina
Vasodilatação
K+
Vasodilatação
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conseqüentemente, íons hidrogênio, que atuam 
como vasodilatadores para aumentar o fluxo em 
resposta à alta intensidade metabólica. 
 
o Adenosina – A alta atividade metabólica provoca 
a liberação de adenosina, resultante da 
degradação do ATP pela atividade celular. A 
adenosina atua, então, como vasodilatadora, 
aumentando o fluxo sangüíneo local em 
resposta à alta intensidade metabólica. 
 
Mecanismo Bioquímico: 
Adenosina Receptor P2 Ativa Adenilil Ciclase 
 AMPc Ativa PKA Fosforila Canais de Ca+2 
Diminui a entrada de Ca+2 Relaxamento 
 
De uma maneira geral, os próprios metabólitos 
agem como vasodilatadores para aumentar a oferta de 
nutrientes e suprir a demanda do metabolismo 
aumentado. 
 
Teoria da Falta de Oxigênio: Segundo essa teoria, o 
grau de contração da musculatura lisa vascular 
depende da concentração de oxigênio, bem como de 
outros nutrientes (glicose, aminoácidos e ácidos 
graxos). De maneira que, quando a disponibilidade de 
oxigênio é alta, pois os tecidos estão com baixo 
metabolismo, o músculo liso contrai-se com maior 
tônus, causando vasoconstrição. E quando o oxigênio 
cai em concentração, devido ao metabolismo intenso, 
a disponibilidade de O2 para a contração muscular lisa 
vascular diminui e, portanto, a fibra relaxa, dilatando o 
vaso e aumentando o fluxo sangüíneo. 
 
Admite-se que ambas as teorias explicam de 
maneira eficaz o controle local do fluxo sangüíneo em 
resposta às necessidades metabólicas teciduais, sendo, 
portanto, mecanismos complementares que atuam 
juntos nessa regulação. 
A resposta de aumento do fluxo sangüíneo em 
função da maior demanda metabólica é chamada de 
hiperemia ativa. 
Em situações de bloqueio do fluxo sangüíneo em 
um tecido por algum tempo (que pode durar desde 
alguns segundos a uma hora ou mais), e então ocorre o 
desbloqueio, o fluxo sangüíneo no local aumenta 
intensamente (de quatro a sete vezes o normal), 
permanecendo aumentado durante o mesmo tempo 
de bloqueio, buscando repor o déficit tecidual de 
nutrientes que ocorreu durante a oclusão. Esse 
mecanismo é conhecido como hiperemia reativa. 
 
- Auto-regulação do Fluxo Sangüíneo com a Variação 
da Pressão Arterial: 
 
A elevação aguda da pressão arterial provoca 
aumento imediato no fluxo sangüíneo. Mas, após 
menos de um minuto, o fluxo sangüíneo tende a voltar 
a níveis próximos à normalidade, como evidenciado na 
Fig. 7. 
Duas teorias explicam essa auto-regulação do 
fluxo sangüíneo: 
 
Teoria Metabólica: Quando a pressão está em alta, o 
fluxo aumentado fornece oxigênio, e nutrientes, em 
demasia, o que causa vasoconstrição e retorno do 
fluxo até valores próximos aos normais. 
 
 
Figura 7 
 
Teoria Miogênica: O estiramento súbito da parede do 
vaso sangüíneo, pelo aumento da pressão, abre canais 
de Ca+2 mecanossensíveis, permitindo o influxo de 
Ca+2, que intensifica a contração da musculatura lisa, 
causando vasoconstrição e, conseqüentemente, 
diminuindo o fluxo sangüíneo local. 
 
O mecanismo metabólico parece ser mais 
importante nessa regulação do que o mecanismo 
miogênico. 
 
- Vasodilatação de Artérias Proximais pelo NO: 
 
Os mecanismos locais para o controle do fluxo 
são capazes de dilatar apenas as artérias e arteríolas 
muito pequenas em cada tecido, porque as substâncias 
vasodilatadoras não são capazes de atingir as artérias 
mais proximais. A dilatação dessas artérias é feita a 
partir da liberação do “Fator de Relaxamento Derivado 
do Endotélio” (FRDE), que é composto principalmente 
Metabolismo
Demanda por 
nutrientes
Liberação de 
metabólitos
Vasodilatação
SUPRE 
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por óxido nítrico (NO). Este potente vasodilatador é 
liberado pelo endotélio por estresse mecânico causado 
pelo fluxo sangüíneo intenso, causandoa 
vasodilatação dos vasos sangüíneos proximais, e 
intensificando, assim, o aumento do fluxo distal. O NO 
também pode ser produzido a partir da ativação de 
receptores P2 pela adenosina. 
 
- Controle a Longo Prazo do Fluxo Sangüíneo: 
 
Pela observação da Fig. 7, constata-se que o 
mecanismo agudo auto-regulador do fluxo sangüíneo 
não é suficiente para normalizar o fluxo em condições 
de pressão arterial aumentada. Entretanto, ao longo 
de horas, dias e semanas, uma forma a longo prazo de 
regulação se desenvolve sobreposta à regulação 
aguda. Essa regulação não só responde a aumentos na 
pressão arterial, como também a mudanças na 
intensidade metabólica. 
O mecanismo de regulação do fluxo sangüíneo 
local a longo prazo consiste em grande parte na 
alteração da vascularização dos tecidos. 
 
 Demanda Metabólica Vascularização 
 Demanda Metabólica Vascularização 
 
No controle a longo prazo, também se observa 
uma grande importância do oxigênio. O excesso de 
oxigênio inibe o crescimento vascular, e sua falta 
estimula a produção de fatores angiogênicos, que 
promovem crescimento dos vasos. 
Essa angiogênese ocorre também no 
desenvolvimento de circulação colateral em situações 
de bloqueio de determinado vaso que irrigue um 
tecido. O bloqueio induz o tecido, em isquemia, a 
produzir fatores angiogênicos, que atraem o 
crescimento de vasos colaterais do ponto proximal à 
oclusão para o tecido isquêmico. 
 
 Controle Extrínseco do Fluxo Sangüíneo: 
 
O controle extrínseco do fluxo sangüíneo é feito 
pelo sistema nervoso autônomo, principalmente o 
simpático, e pelo sistema endócrino. 
O sistema nervoso autônomo simpático 
determina o tônus vascular a partir da liberação de 
noradrenalina nos terminais simpáticos. Assim, a 
inibição simpática diminui o tônus vascular, causando 
vasodilatação, e a estimulação simpática aumenta o 
tônus vascular, causando vasoconstrição. 
O controle endócrino é exercido pela liberação 
de hormônios de efeito vasodilatador ou 
vasoconstritor. 
o Hormônios Vasoconstritores – Noradrenalina, 
adrenalina, angiotensina II, vasopressina e 
endotelina. 
o Hormônios Vasodilatadores – Bradicinina, 
histamina, peptídio natriurético (fator atrial). 
 
Obs.: A liberação de endotelina por células endoteliais 
ocorre em situações de lesão tecidual, causando 
vasoconstrição local. 
 
2. Circulação Coronária: 
 
 Anatomia Básica da Circulação Coronária: 
 
O coração é quase que totalmente suprido por 
um par de artérias coronárias (direita e esquerda). 
A artéria coronária esquerda supre, 
principalmente, as porções anterior e lateral esquerda 
do ventrículo esquerdo, enquanto a artéria coronária 
direita supre a maioria do ventrículo direito, como 
também a parte posterior do ventrículo esquerdo. 
A drenagem venosa é feita, principalmente, pelo 
Seio Coronário, grande veia que segue no septo 
atrioventricular na superfície posterior do coração e 
drena para o átrio direito. Existem, também, pequenas 
veias que drenam do ventrículo direito diretamente 
para o átrio direito, as veias cardíacas anteriores. 
 
 Perfusão Coronária: 
 
 
 
Observe o gráfico acima que indica as alterações 
fásicas da perfusão coronária durante o ciclo cardíaco. 
O fluxo sangüíneo capilar coronário no ventrículo 
esquerdo cai para um valor baixo durante a sístole, 
comportamento inverso ao encontrado em outros 
leitos vasculares. Isso acontece porque a forte 
contração do músculo ventricular esquerdo comprime 
os vasos intramusculares, dificultando a passagem de 
sangue. 
Durante a diástole, o miocárdio relaxa e não 
mais comprime os vasos intramusculares, permitindo o 
fluxo sangüíneo coronário. 
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Esse comportamento também pode ser 
observado no ventrículo direito, mas, como a força de 
contração é potencialmente menor, as alterações 
fásicas são mais brandas. 
O principal mecanismo controlador do fluxo 
sangüíneo coronário é de natureza metabólica, assim, 
o fluxo sangüíneo aumenta em situações que exijam 
alta oferta de oxigênio. 
 
 Controle Nervoso do Fluxo Sangüíneo Coronário: 
 
Estimulação Parassimpática: 
o Acetilcolina Vasodilatação 
 
Estimulação Simpática: 
o Adrenalina; Noradrenalina 
- Receptor - Vasoconstrição – Predominante 
nos vasos coronários epicárdicos. 
- Receptor - Vasodilatação – Predominante nos 
vasos coronários endocárdicos. 
 
A estimulação simpática pode causar ligeira 
constrição ou dilatação coronária feral, mas, 
normalmente, predominando a constrição. 
 
3. Microcirculação: 
 
 Estrutura da Microcirculação e do Sistema Capilar: 
 
Observe a Fig. 8, que exibe a estrutura da 
microcirculação mesentérica. Essa microcirculação é 
organizada em: 
o Arteríola – São vasos musculares, que podem 
alterar, por muitas vezes, seu diâmetro. 
o Metarteríolas – Não possuem revestimento 
muscular contínuo. As fibras musculares lisas 
circundam os vasos em pontos intermitentes. 
o Esfíncteres pré-capilares – Fibras musculares 
lisas localizadas na origem dos capilares. 
Controlam a entrada de sangue no capilar. 
o Capilares – Vasos sangüíneos constituídos de 
uma única camada, membrana capilar, formada 
por células endoteliais. 
o Vênulas – São maiores que as arteríolas, mas 
possuem um revestimento muscular muito mais 
fraco. 
 
 
Figura 8 
 Tipos de Capilares: 
 
Os capilares são classificados quanto ao 
diâmetro de seus poros, que se adaptam às 
necessidades peculiares de cada órgão. 
 
o Contínuo – As células endoteliais permanecem 
fortemente ligadas por junções oclusivas (tight 
junctions), que só permitem a passagem de 
moléculas extremamente pequenas como água, 
oxigênio e dióxido de carbono. Localizado no 
SNC, pulmões, pele e músculos esqueléticos. 
o Descontínuo – As fendas entre as células 
endoteliais são muito abertas, de modo que 
quase todas as substâncias plasmáticas, inclusive 
proteínas, conseguem passar pelos poros. 
Localizado no fígado, baço e medula óssea. 
o Fenestrado – Os poros possuem tamanhos 
intermediários, que permitem a passagem de 
substâncias iônicas e moleculares pequenas, 
mas não permitem a passagem de grandes 
proteínas plasmáticas. Localizado na mucosa 
intestinal, glândulas exócrinas e glomérulos 
renais. 
 
 Fluxo de Sangue nos Capilares – Vasomotilidade: 
 
O sangue, em geral, não flui continuamente 
pelos capilares. Seu fluxo capilar é temporário, devido 
ao fenômeno de vasomotilidade, que consiste na 
contração intermitente de pequenas arteríolas, 
metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. O principal 
fator regulador da abertura e fechamento das 
metarteríolas é a concentração de oxigênio tecidual. 
Dessa maneira, quando o consumo de oxigênio é alto, 
e, conseqüentemente, sua concentração é mais baixa 
nos tecidos, os períodos intermitentes de fluxo 
sangüíneo são mais freqüentes, e a duração do tempo 
de fluxo é maior. Em casos de menor consumo de 
oxigênio, o fluxo permanece impedido por mais 
tempo, até que a concentração intersticial caia de tal 
maneira que provoque a abertura das metarteríolas e 
esfíncteres pré-capilares. 
 
 Reologia: 
 
Antes de conhecermos os mecanismos 
pressóricos determinantes das trocas capilares, 
precisamos entender pequenos conceitos sobre a 
difusão de moléculas pela membrana capilar e os 
constituintes do interstício e líquido intersticial. Esses 
conceitos são apresentados abaixo: 
 
o Substâncias lipossolúveis podem se difundir, 
diretamente, através das membranas celulares 
do endotélio capilar, não precisam, portanto, 
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atravessar os poros. Essas substâncias incluem o 
oxigênio e o dióxido de carbono. 
o Substâncias hidrossolúveis podem se difundir, 
apenas, através dos poros na Membrana capilar. 
Essas substâncias incluem a própria água, íons 
sódio, íons cloreto, glicose e outros nutrientes. 
o A permeabilidade dos poros capilares à 
passagem de substâncias hidrossolúveis é 
inversamente proporcional ao seu peso 
molecular. 
o Os capilares, em diferentes tecidos, apresentam 
grandes diferenças de suas permeabilidades, 
dependendo do diâmetro de seus poros, como 
discutido anteriormente. 
o A intensidade da difusão de substâncias pela 
membrana capilar é proporcional à sua 
diferença de concentração entre os dois lados da 
membrana. E isso é válido tanto para 
substâncias hidrossolúveis quanto para as 
lipossolúveis. 
o O interstício contém dois tipos principais de 
estruturas sólidas: feixes de fibras de colágeno e 
filamentos de proteoglicanos. O líquido 
intersticial possui, praticamente, os mesmos 
constituintes que o plasma, exceto por 
concentrações muito menores de proteínas, que 
não passam com facilidade pelos poros 
capilares. O líquido intersticial fica retido entre 
os filamentos de proteoglicanos, exibindo uma 
característica de gel, sendo chamado de gel 
tecidual. 
o As células mantém uma isotonicidade com o 
líquido intersticial, principalmente pela ação de 
bombas, como Na+K+ ATPase. 
 
- Forças de Starling: 
 
Pressão hidrostática capilar (Pc): Tende a forçar o 
líquido para os tecidos, através da membrana capilar. 
(Extremidade Arterial 30 mmHg / Extremidade 
Venosa 10 mmHg / Valor médio 17,3 mmHg) 
 
Pressão hidrostática do líquido intersticial (Pli): 
Quando positiva, tende a forçar o líquido para o 
capilar, através da membrana capilar. Quando 
negativa, normalmente, tende a forçar o líquido para 
os tecidos, através da membrana capilar. A ligeira 
pressão negativa é criada pelo bombeamento do 
líquido intersticial pelos vasos linfáticos. (Valor médio 
 -3 mmHg) 
 
Pressão coloidosmótica plasmáticas capilar ( p): 
Tende a provocar a osmose de líquido para o capilar, 
através da membrana capilar. (Valor médio 
28mmHg) 
 
Pressão coloidosmótica o líquido intersticial ( li): 
Tende a provocar a osmose de líquido para os tecidos, 
através da membrana capilar. (Valor médio 8 mmHg) 
 
 
Figura 9 
 
PEF = Pc – Pli - p + li 
 
Onde PEF é a pressão efetiva de filtração, Pc é a 
pressão hidrostática do capilar, Pli é a pressão 
hidrostática do líquido intersticial, p é a pressão 
coloidosmótica do plasma, e li é a pressão 
coloidosmótica do líquido intersticial. 
 
Assim, PEF > 0 – Filtração de líquido pelos capilares 
Assim, PEF < 0 – Absorção de líquido pelos capilares 
 
o Como as proteínas, normalmente, não são 
capazes de passar pelos poros capilares, são elas 
as responsáveis pelas pressões coloidosmóticas 
nos dois lados da membrana capilar. 
 
o Efeito Donnan – Pressão osmótica adicional 
causada pelos íons Na+, K+ e outros cátions 
mantidos no plasma pelas proteínas. 
 
o A pressão coloidosmótica é determinada pela 
quantidade de moléculas dissolvidas no líquido e 
não por sua massa total. Por ser a proteína mais 
abundante no plasma, admite-se que a albumina 
seja responsável por 80% da pressão 
coloidosmótica, sendo os demais 20% atribuídos 
às globulinas. 
 
- Trocas de Líquidos através da Membrana Capilar: 
 
Extremidade arterial: A PEF, na extremidade arterial 
do capilar, é positiva, e aproximadamente igual a +13 
mmHg. Assim, na extremidade arterial ocorre filtração 
de líquido pelos capilares. 
 
 mmHg 
Forças que tendem a mover o líquido para os 
tecidos: 
 
Pressão capilar (extremidade arterial do capilar) 30 
Pressão negativa do líquido livre intersticial 3 
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8 
FORÇA TOTAL PARA FORA 41 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 
Página 9 
 
 
 
Forças que tendem a mover o líquido para o 
capilar: 
 
Pressão coloidosmótica do plasma 28 
FORÇA TOTAL PARA DENTRO 28 
 
Resultante das forças: 
Para fora 41 
Para dentro 28 
FORÇA EFETIVA PARA OS TECIDOS (NA 
EXTREMIDADE ARTERIAL) 
13 
 
Extremidade venosa: A PEF, na extremidade venosa do 
capilar, é negativa, e aproximadamente igual a -7 
mmHg. Assim, na extremidade venosa ocorre 
reabsorção de líquido pelos capilares. 
 
 mmHg 
Forças que tendem a mover o líquido para os 
tecidos: 
 
Pressão capilar (extremidade venosa do capilar) 10 
Pressão negativa do líquido livre intersticial 3 
Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 8 
FORÇA TOTAL PARA FORA 21 
 
Forças que tendem a mover o líquido para o 
capilar: 
 
Pressão coloidosmótica do plasma 28 
FORÇA TOTAL PARA DENTRO 28 
 
Resultante das forças: 
Para dentro 28 
Para fora 21 
FORÇA EFETIVA PARA O CAPILAR (NA 
EXTREMIDADE VENOSA) 
7 
 
A pressão de reabsorção é menor que a pressão 
de filtração nas extremidades arteriais, mas os 
capilares venosos são mais numerosos e mais 
permeáveis que os arteriais, o que compensa, 
parcialmente, a menor pressão de reabsorção. 
Essa pressão de reabsorção faz com que cerca 
de 9/10 do líquido que foi filtrado para os tecidos, nas 
extremidades arteriais, sejam reabsorvidos nas 
extremidades venosas. Os 10% restantes fluem para os 
vasos linfáticos, por onde retornam para o sangue 
circulante. 
 
 Fluxo de Linfa e Prevenção do Edema: 
 
A figura 10 relaciona o fluxo linfático com a 
pressão hidrostática do líquido intersticial. A partir de 
sua análise, conclui-se que o aumento na pressão 
hidrostática do líquido intersticial provoca aumento do 
fluxo linfático até sete vezes o valor normal, valor este 
em que o sistema linfático está operando em sua 
capacidade máxima. 
Logo, qualquer fator que aumente a pressão 
hidrostática do líquido intersticial, ou seja, que seja 
favorável ao acúmulo de líquido no interstício, 
aumenta o fluxo linfático. Esses fatores incluem: 
o Pressão hidrostática capilar (Pc) aumentada. 
o Pressão coloidosmótica plasmática ( p) 
diminuída. 
o Pressão coloidosmótica do líquido intersticial 
( li) aumentada. 
o Permeabilidade aumentada dos capilares. 
 
 Figura 10 
 
Se o valor da pressão hidrostática do líquido 
intersticial aumentar além dos 2 mmHg, em que o 
fluxo linfático é máximo, passa a ocorrer acúmulo de 
líquido no interstício, pois o fluxo linfático não é capaz 
de drenar todo o líquido que extravasa do plasma, 
criando o edema (edema extracelular). 
O edema intracelular é causado por depressão 
dos sistemas metabólicos e desnutrição, bem como 
pelo desencadeamento de processos inflamatórios. 
O fluxo de linfa pelos capilares linfáticos é 
facilitado pela presença de válvulas, que impedem o 
refluxo, e pela contração intermitente da musculatura 
lisa da parede vascular, bomba linfática. Quando um 
linfático coletor ou vaso linfático maior é estirado pelo 
líquido que entra, o músculo liso na parede desse vaso 
contrai-se automaticamente, impulsionando a linfa 
para o segmento linfático seguinte. Cada segmento 
linfático (espaço delimitado entre duas válvulas 
sucessivas) contrai-se por estiramento, impulsionando 
a linfa para o segmento seguinte, em fluxo 
unidirecional devido à presença de válvulas. 
Além da compressão interna, pela contração do 
músculo liso, qualquer fator externo que comprima os 
vasos linfáticos facilita o fluxo de linfa. Por exemplo: a 
contração de músculos esqueléticos circundantes, 
movimentos de partes corporais,pulsações arteriais 
adjacentes e a compressão dos tecidos por objetos 
externos ao corpo. 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
10 
 
 
4. Pressão Arterial e Pressão Venosa: 
 
 Curvas de Volume-Pressão das Circulações Arterial 
e Venosa: 
 
 
Figura 11 
 
Pela observação da figura 11, percebe-se a 
capacidade do sistema venoso de acomodar grande 
quantidade de sangue extra sem sofrer grandes 
aumentos na pressão venosa, a essa propriedade 
chamamos de complacência vascular (ou capacitância 
vascular). A mesma propriedade não é observada no 
sistema arterial, onde pequenas variações de volume 
sangüíneo são suficientes para causar grandes 
variações na pressão arterial. 
Conclui-se, também, que a estimulação 
simpática, em ambos os casos, por aumentar o tônus 
da musculatura lisa vascular, aumenta as pressões 
arterial e venosa. A inibição simpática, por sua vez, por 
diminuir o tônus da musculatura lisa vascular, relaxa os 
vasos, diminuindo as pressões arterial e venosa. 
 
 
Figura 12 
Complacência Tardia: Quando submetido a um grande 
volume de sangue, a pressão sangüínea no segmento 
venoso aumenta imediatamente, mas o estiramento 
causado pelo sangue em excesso provoca uma 
distensão da musculatura lisa vascular, de modo a 
acomodar o aumento no volume sangüíneo e diminuir, 
parcialmente, a pressão aumentada. Esse mesmo 
princípio se aplica à diminuição do volume sangüíneo, 
em que a musculatura lisa contrai-se para aumentar a 
pressão até valores próximos aos normais. Vide fig. 12. 
 
 Pressão Arterial: 
 
- Pulsações da Pressão Arterial: 
 
 
Figura 13 
 
Cada batimento cardíaco faz com que uma nova 
onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse pela 
distensibilidade arterial (de propriedade elástica), todo 
esse novo volume de sangue teria de fluir, através dos 
vasos periféricos, durante a sístole cardíaca, e o fluxo 
cessaria durante a diástole. Entretanto, normalmente, 
a distensibilidade elástica da árvore arterial reduz os 
pulsos de pressão, de modo que quase não ocorrem 
pulsos quando o sangue atinge os capilares, 
permitindo um fluxo praticamente contínuo. 
Observe na figura 13 um registro típico dos 
pulsos de pressão na raiz da aorta, aorta ascendente. 
Normalmente, o pico de pressão é de 120 mmHg, 
chamada pressão sistólica, e seu ponto mais baixo é de 
80 mmHg, chamada pressão diastólica. A pressão de 
pulso, portanto, normalmente é de 40 mmHg. Para 
melhor compreensão da curva de pressão aórtica, vide 
p. 20. 
 
Fatores principais que afetam a pressão de pulso: 
o Volume sistólico 
o Distensibilidade da árvore arterial 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
11 
 
 
 VS Maior acomodação do sangue na árvore 
arterial Psist / Pdiast Pulso de Pressão 
 
 Distensibilidade Vascular Psist 
 
 
Figura 14 
 
Observe na figura 14 que os pulsos de pressão 
sofrem alterações típicas em seus traçados, à medida 
que se deslocam para os vasos periféricos. Observa-se 
uma menor intensidade dos pulsos de pressão em 
artérias mais periféricas, nas arteríolas e nos capilares. 
Essa diminuição progressiva dos pulsos na periferia é 
chamada de amortecimento dos pulsos de pressão, 
causado pela resistência vascular ao fluxo, e a 
distensibilidade da árvore arterial. 
Observa-se, também, um pequeno aumento na 
pressão arterial no terço médio da diástole, 
especialmente em artérias de médio calibre, como a 
femoral e a radial. Esse pequeno aumento deve-se à 
elasticidade arterial, que tende a retornar ao seu 
volume normal na diástole, após ter sido distendida 
quando submetida ao pico de pressão, pressão 
sistólica. Esse retorno ao volume normal provoca uma 
segunda impulsão ao sangue, que é registrada como 
um pequeno aumento na pressão. 
 
- Pressão Arterial Média: 
 
A pressão arterial média é a média das pressões 
arteriais medidas a cada milissegundo durante certo 
intervalo de tempo. Ela não é igual à média aritmética 
entre as pressões sistólica e diastólica, porque a 
pressão arterial permanece mais próxima à diastólica 
que à sistólica durante a maior parte do ciclo cardíaco. 
Para cálculo aproximado, usa-se uma média ponderada 
das pressões sistólica e diastólica, admitindo-se peso 2 
para a pressão diastólica. 
 
 
 
 
Também podemos calcular a pressão arterial 
média pela Lei de Ohm: 
 
 
Onde DC é o débito cardíaco, é a pressão arterial 
média, e é a resistência vascular periférica. 
 
O fator gravitacional afeta as pressões nas 
artérias periferias e capilares. Por exemplo, uma 
pessoa em pé, que tenha pressão arterial média de 
100 mmHg, na região do coração, tem uma pressão 
arterial nos pés de cerca de 190 mmHg. 
 
 Pressão Venosa: 
 
Pressão Venosa Central (Pressão Atrial Direita): 
Depende da quantidade de sangue que chega e 
acumula-se no átrio direito. É regulada pelo balanço 
entre a capacidade do coração de bombear o sangue 
para fora do átrio e ventrículo direitos (Débito 
Cardíaco), e a tendência do sangue de fluir das veias 
periféricas para o átrio direito (Retorno Venoso). (Valor 
normal 0 mmHg) 
 
 
 
 
 
Pressões Venosas Periféricas: Sem a influência da 
pressão gravitacional, ou seja, deitado, as pequenas 
veias periféricas mantêm uma pressão, geralmente, de 
4 a 6 mmHg maior que a pressão venosa central. Mas, 
em posição ortostática, a pressão gravitacional exerce 
Alto 
Inotropismo
PAD LIMITE: -3 a -5 
mmHg
Baixo Retorno 
Venoso
PAD
LIMITE: -3 a -5 
mmHg
Baixo 
Inotropismo
PAD LIMITE: -3 a -
5 mmHg
Alto Retorno 
Venoso
PAD
LIMITE: 20 a 
30 mmHg
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
12 
 
 
influencia sobre a pressão venosa periférica, bem 
como exerce com a pressão arterial periférica. Assim, 
no adulto que esteja em posição ortostática, a pressão 
nas veias dos pés é de cerca de +90 mmHg. Vide figura 
15, que mostra as diferentes pressões em vasos 
venosos periféricos. 
 
 
Figura 15 
 
Além da gravidade, a pressão dentro das 
cavidades corporais, a compressão de veias por 
estruturas ósseas e o funcionamento da bomba venosa 
muscular também afetam a pressão venosa nos vasos 
periféricos. 
 
 Controle da Pressão Arterial: 
 
Uma característica especialmente importante do 
controle nervoso da pressão arterial é a rapidez de sua 
resposta, que se inicia em poucos segundos e, com 
freqüência, duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao 
contrário, a inibição súbita pode reduzir a pressão 
arterial para a metade da normal em 10 a 40 segundos. 
 
- Aumento da Pressão Arterial em Resposta ao 
Estresse: 
 
Exercício físico: Durante o exercício intenso, os 
músculos requerem um fluxo sangüíneo aumentado 
capaz de suprir suas demandas metabólicas. Parte do 
aumento resulta da vasodilatação local, causada pela 
intensificação do metabolismo das células musculares, 
como explicado anteriormente. Um aumento adicional 
é proporcionado pela elevação da pressão arterial em 
toda a circulação, causada pela estimulação simpática 
durante o exercício. Em situações de exercício 
vigoroso, a pressão arterial se eleva em cerca de 30 a 
40%, o que eleva o fluxo sangüíneo para quase o 
dobro. 
 
Em muitos outros tipos de estresse, além do 
exercício muscular, pode ocorrer elevação na pressão, 
como, por exemplo, durante o medo extremo. Essa 
elevação na pressão busca suprir o fluxo sangüíneo 
para qualquer músculo do corpo (ou para todos) que 
precise responder de forma instantânea para fugir de 
algum perigo. 
 
- Controle da Pressão Arterial por Barorreceptores: 
 
O reflexo barorreceptor é o mais conhecido dos 
mecanismos nervosos de controle da pressão arterial. 
O reflexo é desencadeado por receptores de 
estiramento, os barorreceptores aórticos e carotídeos. 
O aumentoda pressão arterial estira os 
barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais 
para o Trato Solitário, no SNC, que responde, por meio 
do sistema nervoso autônomo, reduzindo a pressão 
arterial até seu nível normal. 
 
 
Figura 16 
 
Pela análise da figura 16, que mostra o efeito 
dos diferentes níveis de pressão arterial sobre a 
freqüência de disparo dos barorreceptores carotídeos, 
conclui-se que esses barorreceptores não respondem 
às pressões menores que 60 mmHg, mas, acima deste 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
13 
 
 
Atividade 
Simpática
Vasoconstrição
Resistência 
Vascular
Volume 
Sistólico
Freqüência 
Cardíaca
Débito 
Cardíaco
Pressão 
Arterial
nível, responde de modo progressivamente mais 
rápido, atingindo o máximo em torno de 180 mmHg. 
Os barorreceptores aórticos se comportam de maneira 
semelhante, mas operam, em geral, sob níveis de 
pressão cerca de 30 mmHg mais elevados. 
O valor máximo de / , que representa a 
maior inclinação tangencial da curva, corresponde 
justamente ao valor fisiológico normal de 100 mmHg. 
Neste ponto, mesmo uma ligeira alteração da pressão 
causa forte variação no sinal do barorreflexo, sendo 
suficiente para estimular o reajuste da pressão. 
Depois que os sinais dos barorreceptores 
chegam ao Trato Solitário do bulbo, sinais secundários 
inibem a atividade simpática, pela liberação do 
peptídio inibitório GABA, e excitam o centro 
parassimpático vagal. Os efeitos finais são: 
vasodilatação das veias e arteríolas, em todo o sistema 
circulatório periférico, e diminuição da freqüência 
cardíaca e da força de contração cardíaca. Assim, 
lembrando da Lei de Ohm, a excitação dos 
barorreceptores por altas pressões nas artérias 
provoca a diminuição reflexa da pressão arterial, 
devido à redução da resistência vascular periférica e do 
débito cardíaco. A queda da pressão, por sua vez, 
produz efeitos opostos, provocando a elevação reflexa 
da pressão de volta ao normal. 
 
 
 PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias 
Aferentes Liberação de GABA Atividade 
Simpática 
 
 
 
 
 PAm Freqüência de potenciais de ação nas Vias 
Aferentes Liberação de GABA Atividade 
Simpática 
 
 
 
 
A capacidade dos barorreceptores de manter a 
pressão arterial constante é importante quando a 
pessoa fica em pé, após ter ficado deitada. A mudança 
de posição provoca a queda da pressão arterial na 
parte superior do corpo, principalmente cabeça, e essa 
queda acentuada poderia provocar a perda de 
consciência. Mas a queda da pressão ativa um 
barorreflexo imediato, resultando em forte 
estimulação simpática, o que minimiza a queda da 
pressão. 
Além dos barorreceptores aórticos e carotídeos, 
os átrios e as artérias pulmonares possuem receptores 
de estiramento chamados de receptores de baixa 
pressão. Esses receptores são eficientes na detecção 
de variações de pressão em áreas de baixa pressão, 
variações normalmente causadas pelo aumento da 
volemia. Geram reflexos paralelos e complementares 
aos barorreflexos aórticos e carotídeos. 
 
- Controle da Pressão Arterial por Quimiorreceptores: 
 
Os quimiorreceptores são células sensíveis à 
falta de oxigênio e ao excesso de gás carbônico e de 
íons hidrogênio. Estão situados nos dois corpos 
carotídeos, na bifurcação de cada artéria carótida 
comum, e nos três corpos aórticos, adjacentes à aorta. 
Os quimiorreceptores também possuem fibras 
aferentes, que se juntam com as fibras dos 
barorreceptores, dirigindo-se para o centro vasomotor. 
Quando a pressão arterial cai abaixo de um nível 
crítico, os quimiorreceptores são estimulados pela 
redução dos níveis de oxigênio e acúmulo de gás 
carbônico e íons H+, transmitindo sinais que excitam o 
centro vasomotor, que eleva a pressão arterial de volta 
ao normal. O reflexo quimiorreceptor é 
particularmente importante como controlador da 
pressão arterial quando esta cai abaixo de 80 mmHg, 
sendo pouco importante em pressões maiores. 
 
- Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central: 
 
Quando o fluxo sangüíneo para o centro 
vasomotor diminui o suficiente para causar deficiência 
nutricional (isquemia cerebral), os neurônios 
vasoconstritores e cardioaceleradores respondem 
diretamente à isquemia, tornando-se fortemente 
excitados. Provocam, assim, elevação súbita da 
pressão arterial a níveis muito altos, de até 250 mmHg, 
de maneira a suprir a deficiência nutricional e eliminar 
o dióxido de carbono e íons H+ em excesso. 
 
- Regulação a Longo Prazo da Pressão Arterial: 
 
O controle a longo prazo da pressão arterial está 
intimamente relacionado à homeostasia do volume do 
líquido corporal, determinado pelo balanço entre a 
ingestão e a eliminação de líquido, tarefa realizada por 
múltiplos mecanismos neuroendócrinos e pela 
Atividade 
Simpática
Vasodilatação
Resistência 
Vascular
Volume 
Sistólico
Freqüência 
Cardíaca
Débito 
Cardíaco
Pressão 
Arterial
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
14 
 
 
atividade renal. Por essa razão, isso será mais bem 
estudado no módulo de Fisiologia Renal. 
Os barorreceptores tendem a se reprogramar 
para o nível de pressão ao qual estão expostos após 
um a dois dias. Isto é, se a pressão arterial se elevar do 
valor normal de 100 mmHg para 160 mmHg, de início 
ocorrerá uma descarga com freqüência muito alta de 
impulsos; dentro de alguns minutos, a freqüência dos 
impulsos diminui consideravelmente, para, em 
seguida, reduzir-se, cada vez mais lentamente, por um 
a dois dias, ao final dos quais retorno ao seu valor 
quase normal, apesar da manutenção da pressão em 
160 mmHg. Assim, os barorreceptores parecem ser 
ineficazes no controle da pressão arterial a longo 
prazo. Mas estudos experimentais sugerem que os 
barorreceptores influenciam a atividade nervosa 
simpática dos rins. Por exemplo, durante elevações 
prolongadas na pressão arterial, os barorreflexos 
medeiam diminuições na atividade simpática renal que 
promove excreção aumentada de sódio e água, o que, 
por sua vez, causa diminuição gradual na volemia, 
ajudando a restaurar a pressão arterial. 
 
 PAm prolongado Atividade Simpática dos Rins 
 Excreção de sal e água Volemia PAm 
 
 
 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
15 
 
 
II. FISIOLOGIA CARDÍACA: 
 
1. Eletrofisiologia do Músculo Cardíaco: 
 
O coração é composto de 3 tipos diferentes de 
músculos: 
o O músculo atrial e o músculo ventricular, que 
possuem comportamento contrátil semelhante 
ao do músculo esquelético, mas com maior 
duração de contração. 
o As fibras condutoras e excitatórias, que 
apresentam em sua morfologia menor 
quantidade de fibrilas contráteis, se contraem 
fracamente, mas possuem capacidade de gerar e 
conduzir potenciais de ação. 
 
 Características Histológicas do Miocárdio: 
 
o Fibras musculares dispostas em malha, 
dividindo-se e juntando-se, caráter sincicial. 
o Cada fibra apresenta de 1 a 2 núcleos. 
o Possuem o mesmo caráter estriado típico do 
músculo esquelético, devido à presença de 
filamentos contráteis de actina e miosina. 
o Presença de discos intercalares – membrana 
celular que separa as células miocárdicas. 
 
Em cada disco intercalar, há a presença de 
junções comunicantes (GAP Junctions), que permitem 
a difusão de íons e pequenas moléculas como 
segundos mensageiros. Isso facilita a propagação do 
potencial de ação de uma fibra à outra, determinando 
o comportamento sincicial do miocárdio. 
O coração é composto de um sincício atrial e um 
sincício ventricular, isolados um do outro por um 
esqueleto fibroso. A condução de estímulos nervosos 
entre os dois sincícios é feita pelo feixe A-V, isso 
permite uma contração única e rítmica de átrios, e, em 
seguida, ventrículos.Potencial de Ação de Resposta Rápida: 
 
Potencial de Repouso: -80 a -90 mV 
 
Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana 
plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais 
permeável ao K+, pois o canal majoritariamente aberto 
é o Ik1. Assim, o potencial de repouso é praticamente 
determinado pelo potencial de equilíbrio de K+. 
 
Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico 
que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o 
potencial de ação, ativando canais de Na+, o que 
resulta em influxo de Na+. A pequena despolarização, 
causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por 
sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a 
despolarização é desencadeada por retroalimentação 
positiva, elevando o potencial de membrana para um 
pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os 
canais de Na+ mudam de conformação para inativados. 
Nessa conformação, não são capazes de responder a 
outro estímulo. 
 
Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta 
repolarização causada pela abertura de um tipo de 
canal de K+, que é ativado pela despolarização. O canal 
inativa-se rapidamente. 
 
Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado 
pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir 
de canais abertos pela despolarização. Durante esta 
fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K+, 
pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de 
Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2, 
mantendo o potencial despolarizado, e provocando a 
contração muscular. O processo de influxo de Ca+2 é 
limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a 
concentração de Ca+2 aumenta muito. É possível 
detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta 
fase. 
 
Repolarização Rápida (Fase 3): O término do potencial 
de ação depende da abertura de canais de K+, os 
chamados canais de K+ retificadores retardados, que se 
abrem de maneira lenta pela despolarização. Com a 
ativação desses canais e a inativação de canais iônicos 
responsáveis pela despolarização, o potencial de 
membrana volta para os níveis do repouso. 
 
 
 
Período Refratário Absoluto: Período em que a fibra 
muscular não é capaz de responder a um novo 
potencial de ação. 
 
Período Refratário Relativo: Período em que a fibra 
muscular só responde com potencial de ação a 
estímulos mais intensos. 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
16 
 
 
2. Eletrofisiologia da Condução Elétrica Cardíaca: 
 
 Controle da Excitação e Condução Cardíaca: 
 
O marca-passo cardíaco, em condições normais, 
é o Nó SA, por se tratar da região do tecido de 
condução de maior freqüência de potenciais de ação. 
Em algumas situações, no entanto, alguma outra parte 
do tecido de condução pode funcionar como marca-
passo, referida como marca-passo ectópico. 
Um marca-passo ectópico pode surgir por 
aumento da ritmicidade de uma região específica do 
coração, como, por exemplo, o Nó AV e as fibras de 
Purkinje, que passa a atuar como marca-passo. 
Também pode surgir por uma diminuição na 
ritmicidade do Nó SA, como em situações de isquemia 
do Nó SA, ou bloqueio da condução do impulso 
cardíaco do Nó SA para as demais partes do coração. 
Quando ocorre um bloqueio AV, os átrios 
continuam respondendo à freqüência do Nó SA, mas 
os ventrículos passam, normalmente, a responder a 
um marca-passo ectópico no sistema de Purkinje. 
 
 Nó Sinoatrial: 
 
O Nó Sinoatrial é constituído de tecido muscular 
cardíaco especializado. Está situado na parede 
póstero-lateral superior do átrio direito, 
imediatamente abaixo e um pouco lateral à abertura 
da veia cava superior. 
As fibras do Nó SA possuem pequena capacidade 
contrátil, por apresentar poucas miofibrilas de actina e 
miosina. No entanto, possuem automatismo e 
ritmicidade, características inerentes a células marca-
passo. 
 
Automatismo: Capacidade de auto-excitação elétrica, 
desencadeando potenciais de ação a serem 
propagados pelo sistema de condução. 
 
Ritmicidade: Capacidade de desencadear potenciais de 
ação em ritmo determinado. Essa ritmicidade é 
permitida pelo fato de a célula especializada não 
possuir potencial de repouso constante, 
despolarizando-se em intervalos normalmente fixos. 
 
Ao contrário da célula ventricular, em que o 
potencial se mantém constante após repolarização, 
que corresponde à diástole, nas células do Nó SA 
ocorre uma lenta despolarização diastólica que, 
excedido um limiar de excitabilidade, desencadeia um 
novo potencial de ação, de propriedades diferentes do 
potencial de ação de resposta rápida, sendo chamado, 
portanto, de potencial de ação de resposta lenta. 
 
- Potencial de Ação de Resposta Lenta: 
 
 
 
Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A 
repolarização da membrana ativa um canal iônico 
chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui 
uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+. 
Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta 
despolarização dispara o potencial de ação nas células 
do Nó. 
 
Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização 
rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2 
abertos pela despolarização diastólica. Os canais se 
inativam, limitando a despolarização. 
 
Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a 
abertura de canais lentos de K+, produzindo uma 
repolarização lenta. Não é observado um platô, como 
na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida. 
 
Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se 
acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula. 
 
- Comparação entre os Potenciais de Ação Cardíacos: 
 
PA de Resposta Rápida PA de Resposta Lenta 
Fibras musculares contráteis Fibras musculares excitáveis e 
condutoras 
Potencial de Repouso: -90 mV Potencial de Repouso: -55 mV 
Fase 4: Potencial de Repouso 
estável 
Fase 4: Despolarização 
Diastólica Lenta 
Fase 0: Influxo de Na+ Fase 0: Influxo de Ca+2 
Fase 1: Presente Fase 1: Ausente 
Fase 2: Platô Fase 2: Repolarização Lenta 
Fase 3: Restabelece Potencial 
de Repouso 
Fase 3: Hiperpolariza 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
17 
 
 
 
 
- Condução a partir do Nó SA: 
 
Uma vez gerado o potencial de ação no Nó SA, 
esse potencial propaga-se para células vizinhas, 
invadindo o tecido muscular atrial e ativando ambos os 
átrios. No caminho, ativa também o sistema de 
condução atrioventricular, pela ativação do Nó AV. A 
condução do Nó SA para o Nó AV é feita, mais 
rapidamente, pelas Vias Internodais (anterior, média e 
posterior). A causa dessa condução mais rápida é a 
presença de fibras condutoras especializadas com 
maior número de GAP Junctions. 
A condução entre os átrios é feita 
miogenicamente, mas atesta-se a presença de um 
Feixe Interatrial anterior (Feixe de Bachmann), onde a 
condução é mais rápida. 
 
 Nó Atrioventricular: 
 
O Nó atrioventricular localiza-se na parede 
posterior do átrio direito, imediatamente atrás da 
valva tricúspide. 
Ocorre um retardo na condução do impulso 
cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse retardo 
permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu 
conteúdo no ventrículo antes da contração ventricular. 
O retardo no impulso corre na transmissão entre 
o Nó AV e o Feixe AV, e na condução pelo Feixe AV, 
sendo causado pelo reduzido número de GAP 
Junctions entre as células do Nó e Feixe 
atrioventriculares. 
 
 Feixe Atrioventricular e Fibras de Purkinje: 
 
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e 
os ventrículos, a porção distal do feixe AV se prolonga 
pelo septo interventricular, e se divide em ramos 
direito e esquerdo, que seguem pelo endocárdio em 
direção ao ápice do coração. 
Os ramos ramificam-se em Fibras de Purkinje, 
que se dispersam pela parede ventricular. Suas 
extremidades finais penetram o miocárdio, tornando-
se contínuas com as fibrasmusculares. 
A transmissão do potencial de ação pelas fibras 
de Purkinje é muito rápida, devido à grande 
quantidade de junções comunicantes nos discos 
intercalares entre as células condutoras. 
 
o A musculatura do coração enrola-se, em torno 
das cavidades cardíacas, em espiral dupla. 
Assim, o impulso não passa diretamente do 
endocárdio para o epicárdio, mas sim, o impulso 
segue a orientação espiralada das fibras. 
 
o Região Endocárdica – PA mais longo. 
Região Epicárdica – PA mais curto. 
Conseqüentemente: 
- Despolarização do ventrículo – Do endocárdio 
para o epicárdio. 
- Repolarização do ventrículo – Do epicárdio 
para o endocárdio. 
 
 Modulação da Ritmicidade pelo Sistema Nervoso 
Autônomo: 
 
Estimulação Parassimpática: 
Os nervos parassimpáticos distribuem-se, em 
sua maioria, para os Nós SA e AV, e pouco para a 
musculatura. 
A estimulação parassimpática provoca a 
liberação de acetilcolina, que produz dois efeitos, 
gerando, conseqüentemente, uma queda na 
freqüência cardíaca: 
o Diminui a excitação rítmica do Nó SA. 
o Lentifica a transmissão do impulso cardíaco para 
os ventrículos. 
A estimulação intensa pode interromper, por 
completo, a excitação rítmica do Nó SA ou bloquear a 
condução para os ventrículos. 
 
Mecanismo Bioquímico: 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
18 
 
 
Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade 
 Inibe a Adenilil Ciclase AMPc Abertura 
de Canais de Na+ Despolarização Diastólica mais 
lenta Freqüência Cardíaca 
 
Acetilcolina Receptor M2 Ativa Gi Subunidade 
 Abre Canais de K+ Efluxo de K+ 
Hiperpolarização Aumenta o tempo necessário para 
atingir o limiar Freqüência Cardíaca 
 
Estimulação Simpática: 
Os nervos simpáticos distribuem-se difusamente 
pelos Nós e toda a musculatura cardíaca. 
A estimulação simpática provoca a liberação de 
noradrenalina, que produz três efeitos, gerando, 
conseqüentemente, um aumento na freqüência 
cardíaca e na força de contração: 
o Aumenta a excitação rítmica do Nó SA. 
o Acelera a transmissão do impulso cardíaco para 
os ventrículos. 
o Aumenta a força de contração (inotropismo). 
 
Mecanismo Bioquímico: 
Noradrenalina Receptor 1 Ativa Gs Ativa 
Adenilil Ciclase AMPc Abertura de Canais de 
Na+ Influxo de Na+ Despolarização Diastólica mais 
rápida Freqüência Cardíaca 
 
Noradrenalina Receptor 1 Ativa Gs Ativa 
Adenilil Ciclase AMPc Ativa PKA Fosforila 
Canais de Ca+2 Condutância ao Ca+2 Força de 
Contração 
 
3. Ciclo Cardíaco e Bulhas Cardíacas: 
 
O ciclo cardíaco consiste no período de 
relaxamento, chamado diástole, durante o qual o 
coração se enche de sangue, seguido pelo período de 
contração, chamado sístole. 
 
 Fases do Ciclo Cardíaco: 
 
1) Sístole Ventricular (0,3 s): 
o Contração Isovolumétrica: Primeira fase da 
sístole ventricular. Ocorre entre o fechamento 
das valvas atrioventriculares e a abertura das 
valvas semilunares. A contração isovolumétrica 
provoca aumento da pressão intraventricular, 
como evidenciado na figura 17, até que a 
pressão intraventricular excede a pressão 
aórtica (e pulmonar), provocando a abertura das 
valvas semilunares. 
o Período de Ejeção: Com a abertura das valvas 
semilunares, o sangue é lançado nas artérias, 
sendo que 70% do sangue é lançado no primeiro 
terço do período de ejeção, período de ejeção 
rápida, e os 30% restantes são lançados nos dois 
terços restantes, período de ejeção lenta. Essa 
fase termina com o fechamento das valvas 
semilunares, a partir de um pequeno refluxo de 
sangue. 
 
2) Diástole Ventricular (0,5 s): 
o Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento 
isovolumétrico ocorre entre o fechamento das 
valvas semilunares e a abertura das valvas 
atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a 
diminuição na pressão intraventricular, como 
evidenciada na figura 17, até que a pressão 
intraventricular torna-se menor que a pressão 
atrial, provocando a abertura das valvas 
atrioventriculares. 
o Período de Enchimento: Iniciado pela abertura 
das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro 
terço, ocorre enchimento rápido e passivo do 
ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue 
continua a fluir diretamente para os ventrículos, 
mas num fluxo menor. Durante o último terço, 
ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de 
sangue restantes. 
 
- Conceitos Importantes: 
 
Volume diastólico final: Volume ventricular ao final da 
diástole, portanto, resultante de seu enchimento 
durante a diástole. (Valor médio 120 mL) 
 
Volume sistólico final: Volume ventricular restante 
após a sístole. (Valor médio 50 mL) 
 
Volume sistólico (Volume de ejeção): Volume 
bombeado pelo ventrículo a cada ciclo cardíaco. (Valor 
médio 70 mL) 
 
Fração de ejeção: Fração do volume diastólico final 
que é bombeada durante a sístole. (Valor médio 
60%) 
 
VS = VDF – VSF FE = VS / VDF 
 
 Função dos Átrios: 
 
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, 
vindo das grandes veias para os átrios. Cerca de 80% 
do sangue flui diretamente dos átrios para os 
ventrículos, mesmo antes da sístole atrial. A sístole 
atrial impulsiona os 20% de sangue restantes. O 
coração pode continuar operando normalmente, 
mesmo sem os 20% da sístole atrial, visto que ele tem 
capacidade de bombear de 300 a 400% a mais de 
sangue do que o necessário em repouso. 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
19 
 
 
Figura 17 
Figura 18 
 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
20 
 
 
- Variações na Pressão Atrial: 
 
Observe as curvas de variação da pressão atrial 
na figura 17: 
 
Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da 
pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / Aumento da 
pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. 
 
Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. 
Aumento pequeno na pressão atrial, provocado pelo 
ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas 
atrioventriculares. 
 
Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento 
lento da pressão atrial pelo enchimento dos átrios a 
partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares 
permanecem fechadas. Ao final da sístole ventricular, 
as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui. 
 
 Curva da Pressão Aórtica: 
 
Na diástole, a pressão aórtica é descendente, 
devido ao fluxo de sangue para os vasos periféricos, e, 
normalmente, atinge um mínimo de 80 mmHg. 
A abertura da valva aórtica, pelo aumento da 
pressão intraventricular, causa o rápido fluxo 
sangüíneo pela aorta, o que aumenta a pressão aórtica 
para, aproximadamente, 120 mmHg. Repare que a 
pressão aórtica segue o comportamento da pressão 
intraventricular, figura 17, durante a sístole. 
Com o fim da sístole, ocorre um pequeno fluxo 
retrógrado, que fecha a valva aórtica. Esse refluxo é 
marcado na curva de pressão aórtica como uma 
pequena incisura. 
 
 Trabalho Cardíaco: 
 
 
Figura 19 
 
Fase I: Período de enchimento O ventrículo começa 
a diástole com 50 mL (Volume sistólico final), e é cheio 
até 120 mL (Volume diastólico final), causando um 
pequeno aumento na pressão intraventricular, de 
cerca de 5 mmHg. 
 
Fase II: Contração isovolumétrica O volume 
ventricular não se altera, mas sua pressão interna 
aumenta até, aproximadamente, 80 mmHg, excedendo 
a pressão aórtica e provocando a abertura da valva 
aórtica. 
 
Fase III: Período de ejeção A pressão aumenta ainda 
mais pela contração do ventrículo, o sangue é 
bombeado pela aorta, e o volume do ventrículo 
diminui até 50 mmHg (Volume sistólico final). 
 
Fase IV: Relaxamento isovolumétrico A pressão 
intraventricular cai, provocando um pequeno refluxo 
de sangue, que causa o fechamento da valva aórtica. 
Como as valvas estão fechadas, não ocorrevariação do 
volume. 
 
A área EW corresponde ao trabalho efetivo do 
ventrículo. Quando o coração bombeia maior 
quantidade de sangue, por aumento do retorno 
venoso, a área do diagrama alarga muito, deslocando-
se à direita. O mesmo ocorre com a estimulação 
simpática, que tende a aumentar a força de contração, 
diminuindo o volume sistólico, e, portanto, deslocando 
a área à esquerda. 
 
Pré-carga: Grau de tensão do músculo quando ele 
começa a se contrair. Geralmente referida como a 
pressão diastólica final. 
 
Pós-carga: Pressão na artéria à saída do ventrículo ou a 
resistência vascular ao bombeamento ventricular. 
 
 Funcionamento das Valvas: 
 
As valvas atrioventriculares impedem o refluxo 
de sangue dos ventrículos para os átrios durante a 
sístole, e as valvas semilunares impedem o refluxo da 
aorta e do tronco pulmonar para os ventrículos 
durante a diástole. 
O funcionamento das valvas é passivo, ou seja, 
uma pressão retrógrada força o sangue de volta, 
provocando seu fechamento. E uma pressão inversa 
provoca sua abertura. 
Os músculos papilares, ao contrário do que seria 
esperado, não ajudam a valva a fechar. Na verdade, 
sua contração impede que as válvulas se abaulem em 
direção ao átrio, o que permitiria refluxo. 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
21 
 
 
 Bulhas cardíacas: 
 
As bulhas cardíacas são sons capazes de serem 
auscultados com um estetoscópio ou registrados em 
um fonocardiograma. São causadas pela vibração das 
valvas retesadas imediatamente após seu fechamento, 
junto com a vibração das paredes e vasos adjacentes. 
 
Primeira bulha cardíaca (B1): Fechamento das valvas 
atrioventriculares (início da sístole ventricular). 
 
Segunda bulha cardíaca (B2): Fechamento das valvas 
semilunares (início da diástole ventricular). 
 
Intervalo B1-B2 < Intervalo B2-B1 
 
Sístole < Diástole 
 
(Vide figura 17) 
 
Som de B2 > Som de B1 Devido ao maior 
retesamento das valvas semilunares. 
 
Terceira bulha cardíaca (B3): Ocorre no início do terço 
médio da diástole, causada, provavelmente, pela 
oscilação do sangue entre as paredes do ventrículo 
durante seu enchimento. É pouco audível. 
 
Quarta bulha cardíaca (B4): Ocorre no início do último 
terço da diástole ventricular (sístole atrial), causada, 
provavelmente, pela entrada de sangue no ventrículo. 
Também é pouco audível. 
 
4. Eletrocardiograma: 
 
Eletrocardiograma é um voltímetro que registra 
no papel o fenômeno elétrico do coração como um 
todo. Não é sensível a ponto de registrar V, logo não 
é capaz de registrar um potencial de ação 
isoladamente, apenas registra fenômenos elétricos em 
mV, ou seja, registra a somação dos potenciais de ação 
do músculo cardíaco. 
A atividade elétrica do coração é captada 
através da colocação de eletrodos em determinados 
pontos da superfície corporal. Estuda-se o coração 
através de 2 planos elétricos principais: 
o Plano horizontal. 
o Plano frontal. 
Derivação é a linha que une, eletricamente, os 
eletrodos de um galvanômetro. A derivação é bipolar 
quando o potencial é captado por 2 eletrodos e 
unipolar quando captado por apenas 1 eletrodo, uma 
vez que o segundo está colocado num ponto 
eletricamente zero. 
O registro elétrico é a diferença de potencial 
elétrico entre o par de eletrodos, ou entre o eletrodo e 
o ponto eletricamente neutro. 
 
o Onda de despolarização: 
- Aproxima-se do eletrodo Deflexão positiva 
- Afasta-se do eletrodo Deflexão negativa 
o Onda de repolarização: 
- Aproxima-se do eletrodo Deflexão negativa 
- Afasta-se do eletrodo Deflexão positiva 
 
Derivação no ápice do coração: 
A onda despolarizante é gerada no Nó SA e 
propaga-se do átrio direito para o átrio esquerdo e Nó 
AV. Essa onda de despolarização dos átrios é registrada 
como uma deflexão positiva pelo eletrodo, Onda P. O 
estímulo chega ao Nó AV, e o ECG não detecta nada, 
desenhando uma linha isoelétrica, segmento P-Q. A 
onda chega aos ventrículos, primeiro despolarizando o 
septo interventricular, e, então, a onda começa a se 
afastar um pouco do eletrodo, onda Q. Essa é uma 
pequena onda negativa, que pode ou não ser 
observada, dependendo da posição do eletrodo. 
Imediatamente depois, a onda de despolarização 
espalha-se pelos ventrículos, despolarizando as 
paredes livres, onda R. A onda vai se afastando do 
eletrodo chegando às porções mais altas do ventrículo, 
gerando uma pequena onda negativa, onda S. O último 
evento é a repolarização ventricular, representada pela 
onda T do eletrocardiograma. 
 
 
Figura 20 
 
Resumindo: 
o Onda P: Despolarização Atrial 
o Complexo QRS: Despolarização Ventricular 
o Onda T: Repolarização Ventricular 
Repare a inexistência de um registro para a 
repolarização atrial. Como a repolarização atrial ocorre 
concomitantemente à despolarização ventricular, o 
complexo QRS mascara a onda repolarizadora dos 
átrios. 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
22 
 
 
Compare o ECG com o registro do potencial de 
ação na célula muscular cardíaca. Vide figura 21. 
 
 
Figura 21 
 
As alterações eletrocardiográficas e suas 
correlações patológicas serão discutidas mais adiante 
neste resumo, vide p. 30. 
 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
23 
 
 
III. FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 
E EXERCÍCIO FÍSICO: 
 
1. Exercício Físico: 
 
Ocorrem três efeitos principais durante o 
exercício, que são essenciais para o sistema 
circulatório suprir o enorme fluxo sangüíneo 
necessário pelos músculos: 
o Estimulação simpática 
o Aumento da pressão arterial 
o Aumento do débito cardíaco 
 
A estimulação simpática provoca três efeitos 
sobre o sistema cardiovascular: 
o Freqüência Cardíaca / Força de Contração 
 Débito Cardíaco 
o Vasoconstrição arteriolar ocorre nos tecidos 
periféricos, exceto nos músculos onde a 
atividade metabólica é aumentada. 
o Vasoconstrição Venosa Pressão média de 
enchimento sistêmico Retorno Venoso 
Débito Cardíaco 
o Pressão arterial 
 
Exercícios físicos que exijam o trabalho de poucos 
músculos: 
o Músculos com alta demanda metabólica 
Vasodilatação local (mecanismo metabólico) 
Maior fluxo sangüíneo nos músculos utilizados 
na atividade física 
o Estímulo simpático Vasoconstrição dos 
demais tecidos periféricos Menor fluxo 
sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de 
sangue para os músculos ativos) 
Como a vasoconstrição é muito difusa, o efeito 
vasoconstritor é muito maior sobre a pressão arterial 
média do que o efeito vasodilatador, observa-se, 
então, um grande aumento na pressão arterial média, 
de até 80 mmHg. 
 
Exercícios físicos que exijam o trabalho de músculos 
de todo o corpo: 
o Músculos com alta demanda metabólica 
Vasodilatação local (mecanismo metabólico) 
Maior fluxo sangüíneo nos muitos músculos 
utilizados na atividade física 
o Estímulo simpático Vasoconstrição dos 
demais tecidos periféricos Menor fluxo 
sangüíneo pelos tecidos periféricos (desvio de 
sangue para os músculos ativos) 
Como a vasodilatação nos muitos músculos em 
atividade é muito alta, observa-se um menor aumento 
na pressão arterial média. Aumento este que não 
passa de 20 a 40 mmHg. 
 
Figura 22 
 
A figura 22 mostra uma análise gráfica do grande 
aumento do débito cardíaco que ocorre durante 
exercícios intensos. O ponto A exibe os valores normais 
de retorno venosos e débito cardíaco, e o ponto B 
exibe os valores durante o exercício intenso. O 
aumento do retorno venoso está ligado ao aumento da 
pressão de enchimento sistêmico, que desloca a curva 
para a direita, e a queda na resistência ao retorno 
venoso nos vasos musculares, que sofrem intensa 
vasodilatação. Aliado à estimulação simpática, que 
aumenta a freqüênciae força de contração cardíaca, o 
retorno aumenta a curva do débito cardíaco. 
 
2. Cardiopatia Isquêmica: 
 
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é 
a aterosclerose. Na aterosclerose, quantidades 
excessivas de colesterol são gradualmente depositadas 
sob o endotélio, em muitos pontos nas artérias de 
todo o organismo. Essas áreas de depósito são 
invadidas por tecido fibroso e são, freqüentemente, 
calcificadas, desenvolvendo as placas ateroscleróticas, 
que podem bloquear, parcial ou totalmente, o fluxo 
sangüíneo. 
 
Oclusão coronária aguda: A placa aterosclerótica pode 
provocar a coagulação sangüínea local, referida como 
trombo que acaba por ocluir a artéria. O trombo é 
formado pela superfície irregular da placa 
aterosclerótica, que permite a aderência de plaquetas, 
o depósito de fibrina e a captura de eritrócitos, para a 
formação do coágulo. O coágulo pode desprender-se 
da placa e ocluir um vaso mais distal, êmbolo. A 
irritação direta do músculo liso pela placa 
aterosclerótica pode levar à trombose secundária do 
vaso. 
 
 Infarto do Miocárdio: 
 
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
24 
 
 
O infarto é caracterizado pelo fluxo nulo ou 
praticamente nulo, incapaz de sustentar a função 
muscular cardíaca por determinada área do miocárdio. 
 
- Progressão do infarto: 
 
 
 
Infarto subendocárdico: Como a perfusão sangüínea é 
dificultada pela contração sistólica nos vasos 
subendocárdicos, o comprometimento do fluxo 
sangüíneo, para qualquer área do coração, causa, 
normalmente, lesão nas regiões subendocárdicas, com 
disseminação posterior da lesão para o lado externo, 
em direção ao epicárdio. 
 
- Conseqüências potencialmente fatais: 
o Débito cardíaco diminuído 
o Edema pulmonar por acúmulo de sangue nos 
vasos sangüíneos pulmonares 
o Fibrilação do coração 
o Ruptura do coração 
 
O débito cardíaco diminuído deve-se a não-
funcionalidade da área infartada do coração. A força 
total de contração encontra-se diminuída, devido, 
principalmente, à distensão sistólica, em que a região 
isquêmica, por estar morta ou não-funcional, não se 
contrai, e é forçada para fora pela alta pressão 
intraventricular sistólica. Assim, muito da força de 
bombeamento ventricular é dissipada pela protrusão 
da área de músculo cardíaco não-funcional. 
Essa protrusão pode chegar a causar ruptura da 
área infartada. Quando o ventrículo se rompe, ocorre 
perda de sangue para o espaço pericárdico, 
provocando o tamponamento cardíaco, que é a 
compressão externa do coração pelo sangue 
acumulado na cavidade pericárdica. Por causa dessa 
compressão do coração, o sangue não pode fluir para o 
átrio direito, causando súbita diminuição do débito 
cardíaco. 
A incapacidade do coração em contrair-se com 
força suficiente para manter o débito cardíaco em um 
nível fisiologicamente aceitável leva a um quadro de 
isquemia periférica, conhecido como insuficiência 
cardíaca de baixo débito, que será estudada 
posteriormente neste mesmo resumo. 
 
- Recuperação do infarto: 
 
 
Figura 23 
 
A. Logo após a oclusão, as fibras musculares no 
centro da área isquêmica morrem. 
B. Durante os dias seguintes, a área de fibras 
mortas aumenta, mas parte do músculo não-
funcional recupera a funcionalidade pelo 
desenvolvimento da circulação colateral. 
C. A eficiência da circulação colateral determina se 
o restante das fibras não-funcionais vai morrer 
ou voltar a ser funcional. 
D. A isquemia estimula o crescimento de 
fibroblastos, que sintetizam tecido fibroso em 
substituição às fibras musculares mortas. Essa 
cicatriz fibrosa tende à retração e dissolução 
progressivas, diminuindo de tamanho por um 
período de vários meses a um ano. 
E. As áreas normais do coração tendem a se 
hipertrofiarem para compensar, ao menos 
parcialmente, a perda da musculatura cardíaca 
morta. 
 
O coração que tenha se recuperado de um 
grande infarto pode retornar quase à capacidade 
funcional completa. Isso é possível porque o coração é 
capaz de bombear 300 a 400% mais sangue do que o 
necessário em repouso. Assim, o paciente recuperado 
tem sua reserva cardíaca reduzida, e, portanto, seu 
rendimento em exercícios físicos intensos é limitado, 
mas a funcionalidade do coração em atividades 
normais permanece praticamente a mesma. 
 
INFILTRAÇÃO DE SANGUE PELA
CIRCULAÇÃO COLATERAL E DILATAÇÃO
PROGRESSIVA DOS VASOS SANGÜÍNEOS
LOCAIS
ESTASE SANGÜÍNEA LOCAL E
DESOXIGENAÇÃO COMPLETA DA
HEMOGLOBINA
ÁREA INFARTADA COM TONALIDADE
MARROM-AZULADA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS
VASOS E EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO
CAUSANDO O EDEMA LOCAL
APÓS ALGUMAS HORAS, MORTE DAS
CÉLULAS MIOCÁRDICAS ISQUÊMICAS
RESUMO FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 Página 
25 
 
 
- Tratamento: 
 
Farmacológico: O tratamento farmacológico é 
utilizado em casos de angina, dor cardíaca, provocada 
pela obstrução coronariana. 
o Vasodilatadores Nitroglicerina, e outros 
compostos à base de nitrato 
 
Cirúrgico: 
o Derivação aortocoronária (Ponte de safena) 
Remoção de segmento de uma veia subcutânea 
de um membro, mais comumente a veia safena 
magna, e, a seguir, seu enxerto desde a raiz da 
aorta até o ponto imediatamente distal à 
oclusão da artéria coronária. 
o Angioplastia coronária Um pequeno cateter 
com um balão na extremidade, de cerca de 1 
mm de diâmetro, é introduzido no sistema 
coronário e impulsionado pela artéria 
parcialmente ocluída até que a porção do 
cateter com o balão atinja o ponto de oclusão 
parcial. O balão é inflado com alta pressão, que 
distende a artéria lesionada. A angioplastia pode 
estar associada à colocação de um stent, 
pequena “bainha de metal, que mantém a 
artéria dilatada aberta, impedindo nova 
estenose. 
 
3. Insuficiência Cardíaca: 
 
 Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: 
 
Definição: Disfunção mecânica do coração que 
provoque a não geração de débito cardíaco na 
magnitude necessária para suprir a demanda 
metabólica do organismo. 
 
Causas: 
o Redução acentuada da eficácia do 
bombeamento do coração. 
o Redução acentuada do retorno venoso. 
 
 DC por fatores cardíacos: 
o Bloqueio grave de vaso sangüíneo coronário e 
infarto do miocárdio conseqüente. 
o Cardiopatia valvar grave. 
o Miocardite. 
o Tamponamento cardíaco aumento da pressão 
externa ao coração. 
o Distúrbios metabólicos cardíacos. 
 
 DC por fatores periféricos: 
o Volemia Perda de sangue diminui a pressão 
média de enchimento sistêmico, diminuindo a 
força para impulsionar o sangue de volta ao 
coração, e, portanto, diminuindo o retorno 
venoso. 
o Dilatação venosa aguda Ocorre por inibição 
súbita do simpático. A vasodilatação das veias 
diminui a pressão de enchimento do sistema 
vascular, resultando em acúmulo de sangue nos 
vasos periféricos e baixo retorno venoso. 
o Obstrução de veias maiores o sangue não flui 
para o coração. 
o Massa tecidual diminuída, especialmente 
músculo esquelético Consumo de oxigênio 
 Fluxo sangüíneo nos músculos esqueléticos 
 Retorno Venoso 
 
Se o débito cardíaco diminuir abaixo do nível 
necessário à nutrição adequada dos tecidos, ocorre um 
choque circulatório. 
 
- Escala NYHA (New York Heart Association) de 
classificação da insuficiência cardíaca: 
 
IC de classe 1 Assintomática 
IC de classe 2 Cansaços aos grandes esforços 
IC de classe 3 Cansaços aos pequenos esforços 
IC de classe 4 Sintomas em repouso 
 
- Paradigmas da Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: 
 
Paradigma Hemodinâmico: O coração enfraquecido 
não consegue manter o débito cardíaco, o que 
aumenta a pressão retrógrada, por acúmulo de sangue 
nas veias. Esse aumento de pressão pode chegar ao 
pulmão, causando um quadro de hipertensão 
pulmonar, que pode levar ao edema pulmonar. A 
congestão ocorre

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