Características de Lesões Inflamatórias

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Peça: TUBA UTERINA 
CARACTERISTICAS: 
 
1. Apagamento das projeções da mucosa (perda 
das células endoteliais) 
2. Lúmen dilatado preenchido por material 
amorfo (obstrução das células inflamatórias – 
neutrófilos) 
3. Numerosos leucócitos – exsudato inflamatório – 
alto numero de neutrófilos ativos, degenerados ou 
piocitos 
4. Parte liquida maisneutrofilos = esudato 
purulento 
5. Parede com edema (exudação plasmática – com proteínas), focos de hemorragia, vasos hiperemiados e 
infiltrado difuso e acentuado de leucócitos ( linfócitos, macrófagos, eosinófilos e plasmócitos) 
DIAGNOSTICO: SALPINGITE PURULENTA OU INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA DA TUBA UTERINA 
CAUSA: Infecçoes ascendentes de germes piogenicos 
EVOLUÇÃO: Septisemia, peritonite, fibrose, aderência comvisceras vizinhas, infertilidade por obstrução tubaria. 
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CEREBRO – HE 
1. Córtex cerebral coberto por leptomeninge que esta 
espessada por edema.com vasos dilatados e congesto 
(sangue mais células = hiperemia) 
2. Aumento de leucócitos com nucleo multilobulado = 
infiltradoinflamatorio (exsudação celular) 
 
DIAGNOSTICO: MENINGITE AGUDA (LEPTOMENINGE) A 
inflamação é restrita a meninge,semcelulas inflamatórias 
no parênquima cerebral 
CAUSA: infecção bacteriana 
EVOLUÇÃO: Depende do agente agressor. Cura sem sequelas. fibrose (resolução doprocesso inflamatório), 
hidrocefalia (distúrbios da circulação liquotica), paralisia de nervos cranianos (compressão) 
 
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Cerebro 
1. Inflamação aguda nas meninges 
2. Aracnoide opaca com aspecto leitoso 
3. Rede vascular exuberante repleta de sangue(hiperemia) e 
confimação na histologia da presença de neutrófilos 
 
4. Causa: Infecção bacteriana ou virais 
5. Em infecções virais LT chegam 1º que neutrófilos. 
1. Evolução: fibrose por organização; cicatrização; aderência que 
leva deficiência em absorção do líquor e obstrução; hidrocefalia; 
aumento da pressão intracraniana que leva a morte súbita. - --
Importância da manifestação neurológica na clínica 
 
 
2. Parênquima hepático com áreas circunscritas de destruição do 
tecido e acúmulo de denso infiltrado inflamatório circundados por 
membrana piogênica (proliferação fibrosa +células inflamatórias - 
PMN) e hepatócitos 
3. Abscesso = memb. Piogênica + Cav com pus (PMN - 
+++neutrófilos degenerados e piócitos) e necrose das células 
parenquimatosas (por liquefação fruto de lisozimas dos PMN) 
4. Hemorragia por rexe e diapedese 
5. Esteatose hepática (degeneração antiga) 
Diagnóstico: Abscesso hepático 
Causa: bactérias piogênicas através da tríade portal 
Evolução: absorção/cicatrização; disseminação e cirrose; peritonite; septicemia 
 
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Pleurite fibrinosa e broncopneumonia 
•Pleura visceral coberta por material esbranquiçado , aspecto 
fibrilar, levando a discreto espessamento e opacificação. 
•Pontos e áreas enegrecidos = antracose ou hemorragia 
•Parênquima com aspecto sólido, maciço = Alvéolos com céls. 
inflamatórias. 
 
•Predomínio de exsudação de fibrina 
•Causa: microrganismos que causam lesão vascular = 
↑permeabilidade = extravasamento de fibrinogênio 
•Evolução: - Pleurite fibrinosa: Caso não haja absorção do exsudato na resolução = aderência pleura = não desfaz 
quando se puxa - Broncopneumonia: cura com integridade anatômica e funcional ; organização (fibrose) em casos em 
que não há absorção do exsudato 
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CAVIDADE NASAL – HE 
Epitélio colunar Pseudoestratificado ciliado com céls. 
Caliciformes e submucosa 
Lesão de aspecto polipóide (Projeções da mucosa nasal por 
proliferação do epitélio e ↑ tec. conj. por indução de fatores 
de crescimento ) recoberta por epitélio 
Estroma conjuntivo com discreto edema ( afastamento das fibras colágenas por exsudação plasmática), infiltrado 
inflamatório (MN_ linfócitos+plasmócitos+mⱷ) mais evidente na submucosa. 
Submucosa com céls. Epiteliais apoptóticas, migração celular e vasos dilatados com hiperemia. 
Diagnóstico: Rinite crônica hiperplásica 
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PULMÃO – HE 
Lesão multifocal a coalescente 
Vasos dilatados, cheios de sangue, alvéolos aerados ou 
com material amorfo, homogêneo e eosinofílico (edema) 
Aglomerados nodulares e células inflamatórias 
(granulomas) = centro material eosinofílico, amorfo e 
anucleado (necrose) e/ou gde. Qtdd. De leucócitos PMN 
e piócitos 
Cistos dentro de alguns granulomas (provavelmente de Schistosoma mansoni). 
Na periferia: Céls. De Langhans e epitelióides (mⱷ modificados) que se justapoem de forma paliçada, gerando estrutura 
semelhante à membrana em volta do granuloma. Linfócitos e eosinófilos os cercam toda essa estrutura 
Infiltrado inflamatório intersticial e peribrônquico 
Alvéolos com material fibrinóide. 
Diagnóstico: Pneumonia granulomatosa crônica 
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Pleura acinzentada com espessamento, opaca, às vezes com aderências e pequenos nódulos (granulações) de tamanhos 
variados, isolados ou agrupados. 
Pontos de cor escura sugerem antracose. 
Diagnóstico: Pneumonia e pleurite granulomatosas (crônicas) 
Causa: provável tuberculose (necessário exame histológico como prova) 
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Vesículas biliares 
↑ Volume , distendimento e espessamento de parede (em 
função da proliferação tecidual de tecido conjuntivo) 
Cálculos 
Agente agressor: Cálculo (colelitíase) 
Diagnóstico: Colecistite crônica 
 
 
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TIREÓIDE – HE 
Folículos tiroidianos + células parafoliculares 
Folículos tiroidianos: escassos (↓ atividade da gls.); 
dificuldade de visão do lúmen dos (colóide dentro) e com 
revestimento de céls. Cúbicas ou cilíndricas (por vezes de 
citoplasma amplo, eosinofílico e granulomatoso). 
Áreas de destruição dos folículos e substituição por 
infiltrado inflamatório (LT, LB – APC = parece linfonodo – e 
plasmócitos) . 
Discreta fibrose tecidual. 
Folículos linfoides com centro germinativo. 
Infiltrado inflamatório difuso e variável = céls. MN = Mⱷ e linfócitos. 
Inflamação crônica = infiltrado infl. MN + exsudação padrão organizacional = perda funcional = Hipotiroidismo 
Tireoidite autoimune: hormônios produzidos são considerados antígenos estranhos 
Tireoidite linfocítica 
Diagnóstico: Tireoide de Hashimoto 
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PELE – HE 
Derme espessada em função da proliferação conjuntiva 
fibrosa densa em feixes ou nódulos 
 fibras colágenas espessadas, homogêneas, eosinofílicas e 
vítreas = aspecto hialino 
Diagnóstico: Quelóide 
 
 
 
 
 
FÍGADO- TRICRÔMICO DE GOMORI 
Proliferação de septos fibrosos envolvendo blocos de 
hepatócitos (pseudolóbulos) 
Pseudolóbulos: arquitetura hepática afetada (sem veia centro 
lobular, sem Sinusóides separando os cordões de hepatócitos, 
“hepatócitos distribuídos aleatoriamente” 
Proliferação capilar e de ductos biliaresacompanhando a 
fibrose nos septos Peri e intralobares 
Infiltrado inflamatório MN (+++ linfócitos) acompanhando a fibrose 
Acúmulo de triglicerídeos (esteatose): vacúolos negativos intracelulares rechaçando núcleo do hepatócito para 
periferia 
Hepatócitos multinucleados = divisão celular = atividade regenerativa 
Diagnóstico: Cirrose hepática com regeneração e cicatrização 
 
 
MUCOSA GÁSTRICA – HE 
Mucosa descontínua: lesão escavada com perda da mucosa e 
submucosa 
Na superfície da lesão: exsudato fibrino -necrótico-leucocitário - 
fibrina - hemácias -infiltrado inflamatório MN e PMN (↑eosinófilos e 
neutrófilos, mⱷ com hemossiderina) 
Submucosa com proliferação conjuntivo-vascular = tecido de 
granulação -fibroblastos depositando tec. Conj. Frouxo = fibroplasia - 
angiogênese 
Diagnóstico: Inflamação crônica com ulceração gástrica 
Causa: desequilíbrio entre fatores protetores e agressores da mucosa: ↑HCl, ↓muco 
Evolução: hemorragia, perfuração, obstrução pilórica e câncer. 
 
 
figado 
Superfícies externas e de corte mostrando grande número de 
nódulos claros , pouco arredondados 
↓de volume e peso; ↑ consistência 
Tamanho dos nódulos define se é macro ou micronodular 
Vezes, apresentando tecido acinzentado rodeando e 
separando os nódulos = fibrose 
Diagnóstico: Cirrose hepática micronodular 
 
 
 
FIGADO 
 
Superfície externa levemente irregular 
Superfície de corte pardo-clara com espaços-porta 
alargados por fibrose, contrasta com parênquima hepático 
Diagnóstico: Fibrose hepática do tipo Symmers – Bogliolo 
Causa: esquistossomose hepato-esplênica (fibrose em 
forma de cachimbo) 
Evolução: hipertensão portal → ascite → barriga d’água 
 
 
PELE 
Superfície irregular com região retraída: área elevada ou nodular com 
superfície epidérmica, lisa e estirada. 
Derme e hipoderme subjacentes, acinzentados, espessados e firmes 
= fibrose 
Em “amarelo” = hipoderme 
Diagnóstico: Quelóide 
 
 
 
FEIXE VÁSCULO-NERVOSO (HE) 
Tecido conj. envolvendo nervos e ramos arteriais totalmente ocluídos por 
massa sanguínea coagulada, intimamente aderida à parede vascular. 
Lúmen não é visível. 
Estrias de Zahn: Faixas mais eosinofílicas = fibrina. Faixas mais claras = 
hemácias e leucócitos 
Neoformação conjuntiva e capilar na parede vascular 
Depósitos de Hemossiderina 
Túnica íntima não é identificada (mistura-se às estrias de Zahn) 
Diagnóstico: TROMBOSE ARTERIAL CLUSIVA E RECENTE COM SINAIS INICIAIS DE ORGANIZAÇÃO(processos neotecidual 
e revascularização) 
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PULMÃO (HE) 
Vasos dilatados e congestos 
Alguns alvéolos aerados e outros colapsados (Edema eosinofílico) 
Alguns vasos venosos de médio e peq. calibre apresentam mistura de 
sangue na luz (material globular em imagem negativa).Outros com blocos 
de adipócitos preenchendo totalmente a luz do vaso (recanalização do 
trombo). 
Diagnóstico: Embolia pulmonar gordurosa. OBS: Provavelmente em 
decorrência de lipoaspiração em parede abdominal. 30% dos casos de embolia dos capilares pulmonares que promovem 
dificuldade no aporte sanguíneo, geram hipertensão pulmonar que evolui para insuficiência cardíaca copulmonar. OBS2: 
Obstrução de vasos : Grande calibre = problema cardíaco e choque médio calibre = infarto hemorrágico se o indivíduo 
sofre de insuficiência cardíaca. 
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Corte transversal. Luz do vaso totalmente ocupado por material escuro e friável 
(trombos) 
Artéria com áreas branco-amareladas na parede, com espessamento (aterosclerose) 
Diagnóstico:Trombose arterial recente e oclusiva 
Prognóstico: anóxia do território irrigado pela artéria obstruída e consequente necrose 
de coagulação e gangrena 
 
 
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Luz do vaso totalmente ocluído por material pardo-claro, friável, aderido à 
parede vascular (trombo) 
Periferia de alguns vasos, pontos e áreas pardo-escuras (hemorragia) 
Intima nos segmentos abertos mostra-se irregular e com aderência de material 
material pardo-claro, friável. 
Dilatações fusiformes do vaso (aneurismas) 
Diagnóstico: trombose arterial oclusiva e aneurismas 
Causa provável da trombose: Parasitismo pelo Strongylus vulgaris associado aos 
aneurismas provocados pelo mesmo. 
Sinais clínicos: Cólicas intestinais e infarto vermelho no intestino 
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Baço (HE) 
Polpa vermelha congesta 
Área de necrose de coagulação por tecido conjuntivo frouxo com 
neoformação vascular, leucócitos e áreas de hemorragia 
Infiltrado inflamatório mononuclear discreto e focos de pigmento 
acastanhado intra e extracelular (hemossiderina) 
Diagnóstico: Infarto Esplênico ou necrose isquêmica do baço 
Causa provável: Oclusão de ramos da artéria esplênica por êmbolos originados de trombos cardíacos. 
OBS: como o baço é um orgão de irrigação terminal, o infarto é branco. 
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PULMÃO (HE) 
Área conservada com hemácias dentro dos vasos 
Área eosinofílica com ausência de núcleos (Necrose isquêmico). Luz dos 
alvéolos com aspecto rendilhado sugere sangue hemolisado 
(hemorragia), de mistura com leucócitos e macrófagos alveolares. 
Hemácias dentro dos vasos e no tecido necrosado com fragmentação nuclear (picnose, cariólise) 
Há antracose 
Vasos com êmbolos trombóticos 
Fagócitos intra-alveolares com pigmento acastanhado (hemossiderina) 
Septos interalveolares com capilares dilatados 
Diagnóstico: Infarto vermelho ou hemorrágico de pulmão. 
Causa provável: infarto pulmonar causado pelas artérias brônquicas que não conseguiram compensar a falta de 
suprimento sanguíneo gerado pela s artérias pulmonares ocluídas. 
A oclusão é fruto , provavelmente, de tromboembolismo nos membros inferiores . 
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Áreas pardo-claras em forma de cunha com vértice voltado para o hilo 
do órgão e a base para a superfície do mesmo. 
•Diagnóstico: Infarto branco esplênico 
•Causa: A necrose isquêmica fruto da obstrução dos vasos responsáveis 
pela circulação que é terminal. 
 
 
Segmento de alça intestinal com áreas de parede espessada, de 
cor escura e com serosa fosca e rugosa em alguns pontos 
(morte tecidual) 
•Diagnóstico: Infarto hemorrágico intestinal 
•Causa provável: 60% => Oclusão arterial mesentérica associada 
a cardiopatia ou vasculopatias locais 40% => obstruções venosas 
•São hemorrágicas em função das anastomoses entre os vasos mesentéricos que tentam suprir a falta de vascularização. 
PULMÃO (HE) 
Sequência de eventos: 1- Hiperemia: Vasos dilatados e alvéolos 
repletos de hemácias 2- Edema: Alvéolos preenchidos por material 
eosinofílico amorfo (proteico) fruto do extravasamento de líquido = 
exsudato causados pelo ↑ permeabilidade vascular 3- hemorragia 
por diapedese : macrófagos com hemossiderina 4- Inflamação: 
recrutamento de leucócitos 
Alvéolos aerados = “bolhas negativas” 
Diagnóstico: Edema pulmonar, Hiperemia e Hemorragia “antiga” 
 
fígado 
Cápsula lisa com pontos escuros e superfície de corte de aspecto rendilhado, 
com áreas pardo-escuras, entremeadas por áreas claras. 
•Aspecto de “noz moscada” 
•Asáreas escuras correspondem à congestão dos sinusóides 
•Casos assim são comuns em ICC do ventrículo direito, obstruções da veia cava cauda ou hepática 
•Diagnóstico: hiperemia passiva hepática 
 
 
 
ADRENAL (HE) 
Hemorragia recente e difusa: Grande nº de hemácias integras dispersas 
pelo parênquima, fora dos vasos. Sem presença de macrófagos com 
hemossiderina. 
Necrose: apagamento da arquitetura histológica do órgão e células 
remanescentes com Cariólise. 
Pode ser fruto de isquemia, septicemia 
Diagnóstico: Hemorragia maciça recente ou apoplexia da adrenal 
 
 
 
TUBA UTERINA (HE) 
Dilatada, com lúmen repleto de hemácias integras e/ou coágulos(hemácias 
concêntricas em função da deposição de fibrina). 
Presença de vilosidades coriônicas no lúmen e/ou na região peritubária 
Ausência de macrófagos com depósitos de hemossiderina 
Diagnóstico: Hemorragia recente em gravidez ectópica em função da ruptura da parede mediante o processo de 
placentação 
 
Tuba uterina 
Aumento de volume 
•Deformidade 
•Coloração pardo-enegrecida 
•Aspecto esponjoso 
•Ao centro, pequena cavidade amniótica revestida pro membrana lisa 
•Diagnóstico: Hemorragia por gravidez ectópica 
 
 
 
 
Hemorragia difusa: cor Pardo-escura ou quase negra 
•Túnica vaginal densa e lisa 
•Consistência firme, sem sua elasticidade usual. 
•Esse processo está associado, geralmente, à torção do órgão que gera dificuldade na drenagem venosa (hiperemia 
passiva).Sem grande transtorno no aporte sanguíneo arterial. Isso ocorre em função do espessamento dos vasos e 
pressões nos mesmos que são diferentes nas veias e artérias. 
•Diagnóstico: Hemorragia maciça ou Apoplexia testicular 
 
 
 
Pequenos pontos escuros difusamente distribuídos 
•Hemorragia por diapedese 
•Pode estar relacionada a quadros de septicemia, intoxicações diversas, 
diáteses hemorrágicas ou na hipertensão arterial maligna 
•Diagnóstico: Hemorragia pontiforme renal 
 
 
 
Meninges com vasos dilatados, congestos 
•Hemorragia parenquimatosa por rexe: Parênquima com área de dor escura 
•Geralmente, está associado a quadros de hipertensão arterial, traumatismos 
crânio-encefálico, ruptura de aneurismas, angiomas e tumores. 
•Traumas no SNC = geralmente nas meninges. Região periférica com hipóxia e/ou 
necrose 
•Diagnóstico: Hemorragia/ 
 
 
 
 
•Pontos e áreas pardo-escuras nas superfícies do epicárdio e endocárdio 
•Sem aumento do volume local 
•Provável problema de coagulação,estados anóxicos, toxêmicos ou nas condições em que 
há alteração dos componentes sanguíneos (discrasias sanguíneas) 
•Diagnóstico: Hemorragia subepicárdica e subendocárdica (sufusões)