DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS:
Fígado + Pâncreas controlam suprimento de energia ao corpo
Gli na presença de O2 CO2 + H2O
Sistema nervoso uso exclusivo de glicose como fonte energética, com baixa capacidade de armazenamento, necessitando de suprimento contínuo de glicose.
Refeição aumenta glicemia secreção de insulina
Grande parte da glicose é armazenada no fígado como glicogênio, que em períodos pós prandiais é quebrado em glicose (glicogenólise), normalizando os níveis glicêmicos.
Glicose em excessoglicogêniosaturaçãofígado converte em ác. Graxo armazenado na forma de TGA nos adipócitos.
O glicogênio do músculo é convertido em glicose, porém a mesma não atravessa a MP, não sendo liberada para a corrente sanguíneo de uso próprio da fibra muscular
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS:
A gordura é a forma mais eficiente no armazenamento de energia.
Muitos carboidratos são transformados em TGA p/ armazenamento em tecido adiposo.
TGA (lipase) Ác Graxo + Glicerol 
	Glicerolglicose
	Ác Graxoenergia
Fígado: ác graxocetona (cetoacidose) ----------> problema de subutilização ou de favorecimento da degradação?
Armazenamento de aa? Proteínas corporais
O excesso de aa é convertido em ac graxos, cetonas ou glicosearmazenamento ou fonte energética
aagliconeogêneseglicose durante períodos em que a necessidade metabólica é maior que o aporte calórico.
HORMÔNIOS REGULADORES DA GLICOSE: FOCO INSULINA
Órgão principal= PâncreasIlhotas de Langerhanscélulas β-insulina
						 Células α-glucagon
						 Células δ-somatostinas
INSULINA:
Redução da glicemia
Ações da insulina:
Captação da glicose pelas células-alvo proporciona seu armazenamento como glicogênio
Impede degradação de lipídeo e glicogênio
Inibe gliconeogênese e aumenta a síntese proteica
Promove armazenamento de lipídeo síntese de TGA
GlicoseGLUT2 (internaliza nas células β)ATPsecreção de insulina
	2 fases de liberação: insulina pré-formada e recém-formada
Refeição: níveis séricos máx. dentro de 3-5 min, retorno a níveis basais de 2-3h
Pâncreasinsulinasistema portafígadocélulas-alvos
Receptores de membrana 4 subunidades: duas alfa, duas beta
Insulina liga-se a receptor gerando fosforilação das subunidades betas que por sua vez fazem o mesmo com a enzimas quinases, que ativa uma cascata de fosforilação que inibe ou ativa outras enzimas que vai produzir o efeito desejado.
Receptor de insulina ≠ transportador de glicose 
Glut-4 = transportador de glicose para adipócitos e músculos.
GLUT-2= para células βe hepatócitos baixa afinidade pela glicose, sendo que sua atuação é intensa quando há alto nível de glicemia. 
GLUT-1= em tds tecidos não depende da insulina importante para células insulino-independentes.
DM2
DM2: 90-95% dos casos, idade avançada, acima do peso
Hiperglicemia + deficiência relativa de insulina
História familiar em relação a obesidade aumento em 2-4X do risco
Causas: RPI; comprometimento da síntese de insulina pelas células betas; alta tx de gliconeogenese.
DM2 pode apresentar altas tx de insulina, médias ou baixas
RPI: aumento de insulinahiperinsulinemiaexaustão e falência das células betas
	Níveis elevados de glicemia pós-prandiais e aumento da gliconeogênese
RPIfígado produz excessivamente glicose determinante primário da glicose plasmática de jejum.
RPI: relacionada a obesidade e ao sedentarismo
Pessoas obesasapresentam RPI e diminuição da supressão da glioneogênese
O aumento da RPI tem sido atribuído a um aumento da gordura visceral
Pessoas obesasconcentração grande de AGL que por lipotoxicidade afentam as células betas, os AGL passam então a atuar nos tecido periféricos causando RPI, o acúmulo de AGL e TGA também diminuem a sensibilidade hepática a insulina, o que leva ao aumento da produção de glicose pelo fígado.--> esteatose hepática não alcoólica.
Adipócitos é fonte de vários fatores importantes. Na obesidade ocorre redução ocorre um redução da síntese de adiponectina. A diponectina tem a função de aumentar a sensibilidade a insulina. A diminuição da síntese da mesma contribui para a RPI. Nos músculos essa substância aumenta a quebra de lipídios para a produção de AGL que serão usados como fonte energética, reduzindo assim, o conteúdo de TGA. Também apresenta funções anti-inflamatórias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Doença progressiva e crônica.
Três sintomasassociados a hiperglicemia e a glicosúria
Poliúria
Polifagia
Polidipsia (sede)
Glicose molécula osmoticamente ativa.
A quantidade de glicose absorvida nos glomérulos renais ultrapassa a quantia que os túbulos renais são capazes de reabsorver.
EXAMES:
Teste de Glicemia de Jejum:
	Teste diagnóstico pela facilidade de realização, custo...
	8h de jejum 
	----Normal--------100---zona cinzenta----125-----diabético (subclínico ou clinico)------
	Se o teste der > ou = a 126 em duas ou mias ocasiões tem-se diagnostico de diabetes
Teste de glicemia ocasional:
	≥200mg/dL + poliúria + polifagia + polidipsiadiagnóstico de diabetes
Teste de sobrecarga:
	75g de glicose
	Normais após 2-3h níveis retornam ao normal
	DM níveis continuam altos
Monitorização da glicose na sangue capilar:
	Não é diagnóstico
	Permite o monitoramento nos níveis de glicose em diabéticos.
Teste de hemoglobina glicada:????????????
CONTROLE/TTO:
Terapia nutricional
Exercícios físicos
Tto medicamentoso
Terapia nutricionalvisa atingir níveis de glicose e lipídios recomendados e controlar a pressão arterial. 
	Prevenção e evitar complicações da DM2
Exercícios físicos: diminuir massa gorda do corpo, melhorar sensibilidade a insulina.
Melhora condicionamento cardiovascular.
Tto medicamentoso: ênfase na metformina.
	Inibe gliconeogenese no fígado
	Aumenta sensibilidade à insulina em tecido periférico.
	Perda de peso???????