Glicídios: parte 1

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Glicídios: the beggining 
Glicose: principal glicídio. É importante fonte de energia. Secreção de insulina pelas células β do pâncreas após uma refeição rica em carboidratos. Tecidos insulino-dependentes: tecidos muscular e adiposo, diafragma, aorta, lente dos olhos (importante frisar, uma vez que pacientes diabéticos muitas vezes podem apresentar problemas na visão – retinopatia). Normalmente filtrada pelos glomérulos e quase totalmente reabsorvida pelos túbulos renais.
Glicídios são definidos como poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas
6Importante: os glicídios mais simples têm três carbonos, uma vez que o carbono quiral permite isomeria óptica
	
Monossacarídeos:
4Glicose + galactose lactose
Glicose + frutose sacarose
Glicose + glicose maltose (α 1-4)
		 isomaltose (α 1-6) 
		 trealose (α 1-1)
	
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Glicogênio: sua formação demanda a presença de enzimas e de ATP. Esse processo chama-se glicogênese, e ocorre após uma refeição rica em carboidratos.
O glicogênio é altamente ramificado para que o tempo de ação das enzimas que atuarão sobre ele seja curto. Essa ramificação ocorre através da ação das enzimas ramificantes Importante! O glicogênio admite apenas ligações α 1-4 e α 1-6.
Há alguns órgãos que podem usar apenas a via glicolítica como fonte de energia. Ex.: cérebro.
Glicogênese ocorre quando há oferta de carboidratos. Enzimas envolvidas:
Glicogênio sintetase: sintetiza o glicogênio, colocando as glicoses juntinhas e lindinhas
Transglicosilase/glicosil α 1-6 transferase: é uma enzima desramificadora. Suas maiores reservas no corpo humano são o glicogênio hepático e o glicogênio armazenado na musculatura esquelética. 
Consideradas as devidas proporções, o fígado armazena mais glicogênio do que a musculatura esquelética, e essa concentração pode aumentar em até 8% após uma refeição rica em carboidratos. O fígado também é responsável pela glicemia, lembrando que o valor de referência para a glicose é de 70 – 99 mg/dL. O início da hipoglicemia apresenta como sintomas como a desorientação, pois o cérebro usa apenas a via glicolítica. Esse quadro hipoglicêmico pode ser desencadeado por fatores como:
1) Jejum prolongado, seguido ou não de exercício físico intenso
2) Consumo excessivo de álcool
O quadro de hipoglicemia é combatido pelo glicogênio hepático, uma vez que o glicogênio muscular é utilizado como fonte de energia para a contração muscular.
O armazenamento da glicose no fígado ocorre através da forma fosfatada, impossibilitando assim sua saída dos hepatócitos:
			
					 Glicose livre
 Glicogênio
		GLICOSE FOSFATASE				Pi			
				Glicose 6-P 
		* Abstraia que esse quadrado é um fígado por motivos de: falta de habilidade com Word.
Glicogenólise quebra do glicogênio durante o jejum. Enzimas envolvidas:
Glicogênio fosforilase: atua retirando monômeros de glicose das ramificações até restarem apenas 4 moléculas de glicose por ramificação
α 1-4 glicatransferase/transglicosilase: nas ramificações (agora com apenas 4 moléculas de glicose), ela retira grupinhos de três glicoses amiguinhas, que vão cometer bullying e deixar uma glicose lá sozinha bolada
Amilo α 1-6 glicosidase: retira a glicose forever alone restante nas ramificações, permitindo a ação da glicose fosfatase
Glicólise oxidação (quebra) da glicose. Importante! Toda oxidação produz energia e íons H+ (pode levar à acidose metabólica.)
	GLICOSE: C6H12O6
 
 Gasto de 2 ATPs 
 
 2 ATPs e NADH
 ÁC. PIRÚVICO ÁC PIRÚVICO
	Enzimas importantes: 
Hexoquinase: insere fósforo inorgânico, com gasto de ATP, na glicose
Fosfofruto quinase: faz a via glicolítica funcionar de acordo com a necessidade de determinadas enzimas. Ou seja, é alostérica, o que quer dizer que ela tem um sítio ativo e outro sítio que recebe efetores
Piruvato quinase: enzima que leva à formação de 1 ATP, havendo formação de ácido pirúvico. É uma enzima irreversível.
҉ Efetores ou modificadores regulam a atividade enzimática de acordo com a demanda energética. Ou seja, exerce uma ação/atividade como resposta a um estímulo.
Gliconeogênese ocorre quando compostos não-glicídicos são usados para formação de substrato glicolítico. Suas principais fontes são o ácido lático (proveniente da respiração anaeróbica) e o glicerol (presente nos triglicerídeos, que são lipídios presentes nos adipócitos.)
O metabolismo lipídico pode acarretar em acidose metabólica, cuja correção ocorrerá por alcalose respiratória (utilização da hiperventilação pulmonar em mecanismo já visto em Fisiologia):
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
Aumento da lipólise (pode ocorrer por ação de enzimas) produção de corpos cetônicos: 
Propanona: por ser volátil é eliminada na respiração
Ácido aceto-acético/diacético Ficam circulando no organismo, ocasionando CETONENIA. Parte é
Ácido β-hidroxibutílico perdida na urina, caracterizando a CETONÚRIA
Observação importante: limiar renal da glicose. É uma faixa de valor de referência na qual os rins não conseguem mais reabsorver glicose, e é a partir daí que ocorre a glicosúria.Faixa de referência: 160 – 180 mg/dL. Como resposta a esse fenômeno, ocorre diurese osmótica, que tem a finalidade de eliminar a glicose junto à água. Porém, como conseqüência negativa, há desidratação.