Glicídios pt 2

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Glicídios (PT. II)
Digestão dos glicídios
Inicia-se na boca por ação da amilase salivar (enzima classificada como endoglicosidase.) No suco pancreático, há presença da amilase pancreática, também uma endoglicosidase.
As endoglicosidases (ou endopeptidases) levam os glicídios até a forma de dissacarídeos. Como os monossacarídeos que serão digeridos, é necessária a presença de dissacaridases produzidas no intestino
Há casos em que certas dissacaridases não são produzidas. Por exemplo, quando a lactase não é produzida, diz-se que o indivíduo possui intolerância à lactose, devendo evitar sua ingestão. A intolerância pode se desenvolver, ainda, por conta da diminuição na quantidade de lactase produzida. Algumas manifestações: flatulência, gases e diarréia após ingestão de alimentos com lactose. Em indivíduos de etnia negra, as chances de desenvolver essa intolerância são maiores, chegando a 80% em indivíduos com mais de 60 anos.
Diabetes mellitus
O diabetes melito não é uma doença única, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia, resultado de defeitos na ação ou na secreção da insulina, ou em ambas.
A insulina é um hormônio que participa do processo de catabolismo da glicose, sendo o maior estímulo para sua produção a glicose recebida por via oral. Um indivíduo diabético apresenta glicosúria (presença de glicose na urina) porque, uma vez que atinge-se certo nível de glicemia – o chamado LIMIAR RENAL DA GLICOSE, cujo valor é de 160 – 180 mg/dL – a glicose passa a ser eliminada pela urina. Na diabetes insípida, a poliúria tem relação com o hormônio ADH.
	Tipo 1: insulino-dependente
	Tipo 2: insulino não dependente
	O início dos sintomas é, geralmente, na fase juvenil
Esse indivíduo é frequentemente desnutrido. Isso porque ele obterá energia do tecido adiposo e realizará gliconeogênese, retirando ptns. do músculo esquelético, uma vez que não é capaz de utilizar a energia fornecida pela glicose
Compõe 10-20% dos casos de diabetes mellitus
Tem predisposição genética moderada (há destruição das células β do pâncreas por um processo auto-imune)
A insulina plasmática é baixa ou ausente
Esses indivíduos não respondem a drogas hipoglicêmicas orais, sendo necessário o uso de insulina
Cetose: presença de corpos cetônicos na corrente sanguínea por conta da gliconeogênese, podendo levar a uma cetoacidose, uma vez que dois dos três corpos cetônicos produzidos com a gliconeogênese têm caráter ácido
	Início na fase adulta, geralmente após os 45 anos
Esses indivíduos geralmente são obesos
Compõe 80-90% dos casos de diabetes mellitus
A predisposição genética é muito forte
As células β do pâncreas são incapazes de produzir quantidades adequadas de insulina
Resistência periférica à ação da insulina
A insulina plasmática apresenta-se em níveis normais ou elevados
Esse indivíduo responde a drogas hipoglicêmicas orais, o que faz com que a insulina nem sempre seja necessária, ainda mais porque há resistência à insulina (esses indivíduos não respondem à insulina de forma correta por conta do tecido adiposo em excesso)
Há a exaustão secretória das células β do pâncreas por conta de sua atividade excessiva
Coma hiperosmolar: nesses indivíduos há perda de glicose na urina, porém junto à glicose são eliminados água, K+, Na+ e outros íons
A diabetes tipo II não apresenta sintomatologia, o que leva muitos pacientes a abandonarem o tratamento. A sintomatologia surge, nesse caso, quando já há complicações e comprometimento de órgãos. Obs.: o IMC acima de 25 coloca esses indivíduos em um grupo de risco, mesmo que o IMC seja um teste que apresenta falhas.
Complicações da diabetes
Nem toda hiperglicemia é diabetes. Por isso é importante pedir que o paciente refaça o exame (hemograma completo na maioria das vezes) após alguns meses (geralmente três) após o primeiro resultado.
A curva glicêmica é um exame mais fidedigno para o diagnóstico de diabetes, sendo nele realizada uma sobrecarga de açúcar – destrosol, +/- 300 ml – que levará à produção de insulina pelo indivíduo, e a partir daí serão feitas coletas do sangue em intervalos de tempo pré-estabelecidos. Para realizar esse exame, é importante que o indivíduo mantenha seus hábitos.
Lembrando que o valor de referência para a glicose em jejum é de 70-99 mg/dL, sendo que após uma refeição um aumento acima desse valor é, até certo ponto, tolerado. Em aproximadamente duas horas após a refeição, os valores devem estar próximos ao normal novamente.
A adrenalina/epinefrina é um hormônio hiperglicemiante e pode alterar um pouco os resultados dos exames.
Tolerância reduzida à glicose: também chamada de pré-diabetes. Nesse caso, a curva glicêmica não apresenta valores acima de 200 mg/dL. Nesse caso o tratamento adequado é a mudança dos hábitos de vida.
Critérios para selar o diagnóstico de diabetes
Na glicemia: aparecimento de valor ≥ 126 mg/dL. Nesse caso, é necessário pedir para que o paciente refaça o exame e, caso o valor se repita e o paciente alegue que realizou corretamente as recomendações antes do exame, significa que deu merda
Na glicemia casual/aleatória: ≥ 200 mg/dL, independente de estar em jejum ou não e com a presença de um ou mais sintomas (poliúria, polidipsia)
Aparecimento, na curva glicemia (TOTG), de valores acima de 200 mg/dL
Exame hemoglobina glicada: não é um exame novo, porém vem sendo usado recentemente no diagnóstico de diabetes. É mais comumente usado para acompanhamento da diabetes, indicando se o paciente usa os medicamentos ou a insulina de maneira correta e se algum procedimento deve ser alterado. É usado no monitoramento por conta do tempo de vida das hemácias, que é de aproximadamente 120 dias.
A glicação da glicose ocorre em todos os indivíduos, mas há uma faixa de normalidade entre 4% e 6%. Mas o que é glicação?! Glicação = ligação da glicose com o grupo amino das proteínas (hemoglobinas).
A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média de glicose no sangue.
Em pessoas com hemoglobinopatias, o exame não é fidedigno. Na anemia ferropriva, as hemácias vivem mais, o que poderia indicar um falso aumento. Oposto ocorre na anemia falciforme.
= glicose
Frutosamina ou PTN glicada: a frutosamina é formada pela união não enzimática da glicose a grupos amino de proteínas diferentes da hemoglobina. Tem a ver principalmente com a albumina, cujo tempo de vida é de aproximadamente 18 a 21 dias. O curto tempo de vida da albumina implica em um tempo menor pelo qual pode se realizar esse acompanhamento. Como a albumina é produzida no fígado, doenças hepáticas comprometem o resultado. Além disso, outro fator que altera o resultado são desordens renais, uma vez que anormalmente a albumina é eliminada pela urina. A creatinina sérica é importante indicador de insuficiência renal.
Principais complicações tardias
Retinopatia: a visão, por ser altamente vascularizada, é afetada, podendo ocasionar cegueira ou disfunção visual. Há também de se considerar a fragilidade dos capilares.
Nefropatia: grande porcentagem dos pacientes que realizam hemodiálise é diabética
“Pé diabético”: nada mais é do que um excesso de úlceras. Há neuropatia periférica e isquemia, além de probabilidade de amputações
Macroangiopatia: cardiopatia coronária e patologia cardiovascular periférica. A probabilidade de um diabético sofrer infarto é maior do que a de um indivíduo não-diabético
Neuropatia autônoma: diarréia, impotência
Observação aleatória: microalbuminúria
Não há técnica apurada para verificar poucas quantidades de albumina na urina, porém detecta-se cedo se há perda de albumina na urina e consequentemente se há lesão na membrana basal renal.